BE1020210A3 - Composition dermatologique a base de fragments d'hyaluronate ou d'acide hyaluronique. - Google Patents
Composition dermatologique a base de fragments d'hyaluronate ou d'acide hyaluronique. Download PDFInfo
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Abstract
composition dermatologique destinée à une application locale, comprenant des fragments d'acide hyaluronique et/ou de sel de cet acide, et un excipient courant, cette composition comprenant en outre au moins un agent de stimulation d'une production de collagène, sous la forme d'une source d'au moins un dérivé triterpénique.
Description
Composition dermatologique à base de fragments d’hvaluronate ou d’acide hyaluronique
La présente invention est relative à une composition dermatologique destinée à une application locale, comprenant - des fragments d’acide hyaluronique et/ou de sel de cet acide, et - un excipient courant.
Avec l’augmentation de l’espérance de vie, il n’est pas rare de rencontrer des personnes dont la peau, notamment au niveau des membres supérieurs et du décolleté, présente une apparence plissée et translucide. Souvent, ces personnes constatent aussi une certaine fragilité de leur peau et une tendance à la formation de bleus au moindre choc. Cet aspect du vieillissement cutané n’est pas seulement d’ordre esthétique, il cache un dysfonctionnement fonctionnel plus profond que J. H. Saurai (Dermatologue, université de Genève, Suisse) propose de nommer dermatoporose par analogie avec l’ostéoporose. Cette perte des propriétés mécaniques de la peau est en fait plus liée à l’installation d’une atrophie progressive tant de l’épiderme que du derme, avec ralentissement des fonctions biologiques ; en ce sens, le terme de dermatrophie paraît tout aussi adapté et peut-être plus parlant que la dermatoporose.
Ce syndrome d’insuffisance cutanée chronique n’est d’ailleurs pas uniquement lié au vieillissement intrinsèque de l’individu. Il est aussi l’une des conséquences de facteurs extérieurs comme l’exposition solaire, l’effet de certains traitements médicamenteux comme les corticothérapies (quelle que soit la voie d’administration) ou les traitements par des anti-coagulants par exemple, le tabagisme, etc.
Le vieillissement cutané intrinsèque, génétiquement déterminé, se caractérise essentiellement par une perte des capacités prolifératives des cellules de la peau que sont les fibroblastes et les kératinocytes, associée à un dérèglement des équilibres gérant la balance production / dégradation (par les métalloprotéases MMP) des constituants de la matrice extracellulaire (MEC) (collagène et acide hyaluronique HA entre autres).
La corrélation de ces deux éléments induit entre autres une perte de densité du derme et de l’épiderme, un ralentissement de la régénération cellulaire, une fragilité de la jonction dermo-épidermique, avec pour conséquences macroscopiques une peau fine, plissée, lâche, ayant perdu ses propriétés mécaniques, ainsi qu’un flottement des vaisseaux dans une matrice extracellulaire très peu dense d’où la fragilité de ces derniers et la formation de bleus au moindre choc.
En parallèle, chez le sujet vieillissant, des dysfonctionnements annexes et certaines carences participent aussi à l’installation progressive de cette atrophie cutanée. Ainsi, nombre de sujets âgés sont par exemple carencés en vitamine D et en d’autres éléments indispensables à l’organisme pour la production des matières nécessaires à la synthèse des macromolécules de la MEC, telles le collagène ou ΙΉΑ.
Parmi les éléments de la MEC, le collagène et les fibres élastiques sont responsables de l’élasticité de la peau, tandis que ΙΉΑ est lié à la viscosité de cette matrice.
A ceci s’ajoutent, quel que soit l’âge, les facteurs extérieurs tels l’exposition aux UV, source de stress oxydatif au sein des cellules de la peau avec dérèglement de l’équilibre de production / dégradation des constituants de la MEC en lien avec les MMP. La voie de signalisation HA / CD44 se voit aussi réprimée par les UV. Une élastose peut s’instaurer. Chez les fumeurs de tabac, il a par ailleurs été montré une diminution de 40 % de la sécrétion de collagène et l’apparition précoce de rides. Dans le cas des traitements médicamenteux, le plus représentatif est la corticothérapie topique ou systémique qui agit sur la modulation de l’expression des gènes du collagène (I, III, IV, V), de l’élastine, des métalloprotéinases (1, 2 et 3) et des inhibiteurs des MMP 1, 2 et 6 et de la ténascine. D’autres traitements peuvent aggraver le phénomène d’atrophie cutanée : il s’agit, par exemple, des anticoagulants, des hypolipémiants, tels les fibrates et les statines, ....
Les signes cliniques de la dermatrophie sont nombreux et variés, ils comprennent : - Affinement cutané - Apparence plissée de la peau - Peau transparente - Perte des propriétés mécaniques de la peau, de son élasticité - Pseudo-cicatrices stellaires - Ulcérations - Mauvaise cicatrisation - Purpura sénile - Fragilité des vaisseaux avec formation de bleus au moindre choc - Hémorragies sous-cutanées avec, dans les cas extrêmes, formation d’hématomes disséquants, ce qui constitue une urgence chirurgicale.
Selon l’importance de l’évolution de ces différents facteurs chez un même sujet, il est possible de le classer soit dans une phase d’installation de l’atrophie, soit dans l’une des 4 phases de la dermatoporose si celle-ci est déjà installée, selon la classification proposée par J. H. Saurat pour une atrophie déjà installée.
Stade 1 : fort amincissement de la peau avec purpura sénile et pseudocicatrices.
Stade 2 : Stade 1 + petites lacérations cutanées localisées dues au clivage derme / épiderme.
Stade 3 : Lacérations cutanées très nombreuses et de grandes dimensions + retard de cicatrisation.
Stade 4 : progression des stades I, Il et III avec formation d’hématomes cutanés disséquants qui constituent une urgence médicale.
Du point de vue mécanistique, outre la dérégulation des équilibres de production / dégradation des éléments de la MEC par surexpression des MMP ou diminution de leurs inhibiteurs, on peut encore apporter une précision sur le rôle de ΙΉΑ et de son récepteur CD44. L’HA qui est le principal élément de la MEC voit donc sa teneur dans cette matrice diminuer avec l’âge. Ceci induit une perte des propriétés visco-élastiques de la peau, mais pas seulement cela. En effet, ΙΉΑ, par le biais de son interaction avec le récepteur CD44, est capable de modifier certains processus de signalisation. Ainsi, cette activation du CD44 agit sur la régulation de la prolifération des kératinocytes et sur le contrôle de la production locale d’HA. La liaison HA/CD44 est aussi impliquée dans d’autres processus comme : adhésion cellulaire, prolifération, activation, production et dégradation de ΙΉΑ.
Avec l’augmentation de l’espérance de vie ainsi que dans le cas des corticothérapies, un produit de prévention et / ou de restauration des propriétés de la peau devenant ou devenue atrophique serait le bienvenu. Ceci d’autant que, comme évoqué précédemment, il s’agit d’un problème qui dépasse le simple cadre esthétique.
Actuellement les seuls produits proposés aux sujets souhaitant prévenir ou agir contre cette atrophie sont surtout des produits de traitement des désagréments des manifestations, mais pas des manifestations en elles-mêmes, ni de leurs causes. En effet, sont classiquement proposés dans ce contexte : crèmes hydratantes, supplémentation orale en vitamine D, diverses formulations contenant des anti-oxydants dont l’efficacité n’est cependant pas prouvée dans ce contexte, formules à base d’oestrogènes dont l’utilisation est controversée et qui présentent des risques d’effets secondaires sans que leur efficacité ne soit finalement réellement prouvée, mesures pour éviter les chocs, et protéger les zones les plus fragilisées par des bandages.
On connaît aussi des compositions dermatologiques à base de fragments d’hyaluronate HA qui contiennent des rétinoïdes (voir WO 2005/08237). Les rétinoïdes sont cependant généralement des substances irritantes qui donc sont à éviter.
On connaît aussi des compositions dermatologiques à base de fragments d’hyaluronate HA qui sont formulées avec des corticoïdes de façon à limiter l’effet atrophiant cutané des traitements à base de corticoïdes (voir WO 2009/010448).
La présente invention a pour but de proposer une composition dermatologique, qui permette de lutter spécifiquement contre les dysfonctionnements/dérèglements qui sont à l’origine de l’installation progressive du syndrome d’insuffisance cutanée chronique, qu’il soit lié au vieillissement naturel, à l’exposition aux radiations (solaires par exemple) ou à la prise de médicaments, entre autres.
On a résolu ce problème suivant l’invention par une composition dermatologique, telle qu’indiquée au début, qui comprend en outre au moins un agent de stimulation d’une production de collagène, sous la forme d’une source d’au moins un dérivé triterpénique. La source de dérivé triterpénique est en particulier choisie parmi le groupe constitué du lupéol et des extraits de lupin.
Le lupéol stimule la synthèse du collagène et en améliore la qualité par action sur la protéine HSP47 qui permet une bonne maturation du collagène. La composition suivant l’invention représente donc une formulation dont les constituants agissent de manière synergique sur les causes de la dermatrophie.
Cette composition suivant l’invention régule la production et la dégradation de ΙΉΑ ainsi que du collagène et des fibres élastiques. Cette composition ne contient de préférence aucun rétinoïde.
De préférence, suivant l’invention, les fragments d’acide hyaluronique et/ou de sel de cet acide ont une taille comprise entre 20 et 500 KDa, de préférence entre 50 et 400 KDa. Ces fragments de taille intermédiaire ont une action sur la voie de signalisation HA-CD44 et la prolifération cellulaire des fibroblastes et kératinocytes, ainsi qu’une action sur les enzymes de production et de dégradation de ΙΉΑ et leur équilibre, notamment HAS et Hyal 2 permettant une augmentation de la production naturelle de ΙΉΑ. Au final ces fragments d’HA permettent notamment une hyperplasie épidermique. Il s’agit de préférence de fragments d’hyaluronate de sodium.
Avantageusement, la composition suivant l’invention peut comprendre en outre de la génistéine. La génistéine est un antiradicalaire de la famille des isoflavones qui permet une amélioration de la flexibilité des vaisseaux et leur renforcement, capable de stimuler la synthèse de l’acide hyaluronique et du collagène et d’induire une restructuration et une augmentation de l’élasticité de la peau.
De préférence, la composition suivant l’invention peut comprendre en outre de la troxérutine qui est un composé de la famille des rutosides qui protège et renforce la paroi des vaisseaux sanguins pour limiter la formation des taches bleutées et autres manifestations de la fragilité vasculaire.
Suivant une forme de réalisation préférée de l’invention, la composition peut comprendre en outre des peptides ou protéines hydrolysées stimulant une prolifération cellulaire et/ou une production des constituants de matrice extra-cellulaire, ou inhibiteurs de métalloprotéases. On peut avantageusement prévoir à cet effet un hydrolysat de protéines de lupin.
Suivant une forme de réalisation perfectionnée de l’invention, la composition peut comprendre - 0,2 à 2 % en poids de fragments de sel d’acide hyaluronique, - 0,1 à 2 % en poids de troxérutine, - 0,05 à 2 % en poids de génistéine, - une quantité de source de lupéol fournissant une teneur équivalente en lupéol pur de 0,01 à 1 % en poids, - 0,1 à 5% en poids desdits peptides ou protéines hydrolysées avantageusement introduits sous forme d’une solution aqueuse à une teneur en actifs comprise entre 5 et 25 % dans cette solution aqueuse, - le reste étant formé de l’excipient et/ou d’autres additifs courants en dermatologie, la somme des constituants donnant 100 % en poids.
La composition suivant l’invention peut être utilisée aussi bien dans le domaine thérapeutique que cosmétique. Elle est à mettre en œuvre en particulier pour la prévention et le traitement de dermatoporose ou de dermatrophie. Elle peut se présenter avantageusement sous la forme d’une crème, d’une pommade, d’un gel, d’une émulsion, d’un produit à pulvériser, d’une lotion, d’une mousse ou d’un système transdermique. Cette composition est à utiliser seule ou en association avec toute autre forme de supplémentation ou de médication en vue d’en compléter les effets, par exemple de la vitamine D ou C.
D’autres détails et particularités de compositions suivant l’invention sont indiqués de manière non limitative dans les exemples suivants.
Exemple 1
Claims (10)
1. Composition dermatologique destinée à une application locale, comprenant - des fragments d’acide hyaluronique et/ou de sel de cet acide, et - un excipient courant, caractérisée en ce qu’elle comprend en outre au moins un agent de stimulation d’une production de collagène, sous la forme d’une source d’au moins un dérivé triterpénique.
2. Composition suivant la revendication 1, caractérisée en ce que la source de dérivé triterpénique est choisie parmi le groupe constitué du lupéol et des extraits de lupin.
3. Composition suivant l’une des revendications 1 et 2, caractérisée en ce que les fragments d’acide hyaluronique et/ou de sel de cet acide ont une taille comprise entre 20 et 500 KDa, de préférence entre 50 et 400 KDa.
4. Composition suivant l’une des revendications 1 à 3, caractérisée en ce que les fragments de sel d’acide hyaluronique sont des fragments d’hyaluronate de sodium.
5. Composition suivant l’une quelconque des revendications 1 à 4, caractérisé en ce qu’elle comprend en outre de la génistéine.
6. Composition suivant l’une quelconque des revendications 1 à 5, caractérisée en ce qu’elle comprend en outre de la troxérutine.
7. Composition suivant l’une quelconque des revendications 1 à 6, caractérisée en ce qu’elle comprend en outre des peptides ou protéines hydrolysées stimulant une prolifération cellulaire et/ou une production des constituants de matrice extra-cellulaire, ou inhibiteurs de métalloprotéases.
8. Composition dermatologique suivant la revendication 7, caractérisée en ce qu’elle comprend - 0,2 à 2 % en poids de fragments de sel d’acide hyaluronique, - 0,1 à 2 % en poids de troxérutine, - 0,05 à 2 % en poids de génistéine, - une quantité de source de lupéol fournissant une teneur équivalente en lupéol pur de 0,01 à 1 % en poids, - 0,1 à 5 % en poids desdits peptides ou protéines hydrolysées, le reste étant formé de l’excipient et/ou d’autres additifs courants en dermatologie, la somme des constituants donnant 100 % en poids.
9. Composition dermatologique suivant l’une des revendications 1 à 8, caractérisée en ce qu’elle se présente sous la forme d’une crème, d’une pommade, d’un gel, d’une émulsion, d’un produit à pulvériser, d’une lotion, d’une mousse ou d’un système transdermique.
10. Composition dermatologique suivant l’une des revendications 1 à 9, à mettre en œuvre pour la prévention et le traitement de dermatoporose ou de dermatrophie.
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