CZ299945B6 - Lécivo obsahující 17alfa-fluoralkylsteroid pro lécení karcinomu prsu rezistentního vuci steroidum - Google Patents

Lécivo obsahující 17alfa-fluoralkylsteroid pro lécení karcinomu prsu rezistentního vuci steroidum Download PDF

Info

Publication number
CZ299945B6
CZ299945B6 CZ20031071A CZ20031071A CZ299945B6 CZ 299945 B6 CZ299945 B6 CZ 299945B6 CZ 20031071 A CZ20031071 A CZ 20031071A CZ 20031071 A CZ20031071 A CZ 20031071A CZ 299945 B6 CZ299945 B6 CZ 299945B6
Authority
CZ
Czechia
Prior art keywords
cells
group
carbon atoms
steroid
egf
Prior art date
Application number
CZ20031071A
Other languages
English (en)
Inventor
Lichtner@Rosemarie
Fuhrmann@Ulrike
Original Assignee
Schering Aktiengesellschaft
Priority date (The priority date is an assumption and is not a legal conclusion. Google has not performed a legal analysis and makes no representation as to the accuracy of the date listed.)
Filing date
Publication date
Priority claimed from DE10051609A external-priority patent/DE10051609A1/de
Application filed by Schering Aktiengesellschaft filed Critical Schering Aktiengesellschaft
Publication of CZ299945B6 publication Critical patent/CZ299945B6/cs

Links

Classifications

    • AHUMAN NECESSITIES
    • A61MEDICAL OR VETERINARY SCIENCE; HYGIENE
    • A61KPREPARATIONS FOR MEDICAL, DENTAL OR TOILETRY PURPOSES
    • A61K31/00Medicinal preparations containing organic active ingredients
    • A61K31/56Compounds containing cyclopenta[a]hydrophenanthrene ring systems; Derivatives thereof, e.g. steroids
    • AHUMAN NECESSITIES
    • A61MEDICAL OR VETERINARY SCIENCE; HYGIENE
    • A61KPREPARATIONS FOR MEDICAL, DENTAL OR TOILETRY PURPOSES
    • A61K31/00Medicinal preparations containing organic active ingredients
    • A61K31/56Compounds containing cyclopenta[a]hydrophenanthrene ring systems; Derivatives thereof, e.g. steroids
    • A61K31/565Compounds containing cyclopenta[a]hydrophenanthrene ring systems; Derivatives thereof, e.g. steroids not substituted in position 17 beta by a carbon atom, e.g. estrane, estradiol
    • A61K31/567Compounds containing cyclopenta[a]hydrophenanthrene ring systems; Derivatives thereof, e.g. steroids not substituted in position 17 beta by a carbon atom, e.g. estrane, estradiol substituted in position 17 alpha, e.g. mestranol, norethandrolone
    • AHUMAN NECESSITIES
    • A61MEDICAL OR VETERINARY SCIENCE; HYGIENE
    • A61KPREPARATIONS FOR MEDICAL, DENTAL OR TOILETRY PURPOSES
    • A61K31/00Medicinal preparations containing organic active ingredients
    • A61K31/13Amines
    • A61K31/135Amines having aromatic rings, e.g. ketamine, nortriptyline
    • A61K31/138Aryloxyalkylamines, e.g. propranolol, tamoxifen, phenoxybenzamine
    • AHUMAN NECESSITIES
    • A61MEDICAL OR VETERINARY SCIENCE; HYGIENE
    • A61KPREPARATIONS FOR MEDICAL, DENTAL OR TOILETRY PURPOSES
    • A61K31/00Medicinal preparations containing organic active ingredients
    • A61K31/56Compounds containing cyclopenta[a]hydrophenanthrene ring systems; Derivatives thereof, e.g. steroids
    • A61K31/57Compounds containing cyclopenta[a]hydrophenanthrene ring systems; Derivatives thereof, e.g. steroids substituted in position 17 beta by a chain of two carbon atoms, e.g. pregnane or progesterone
    • A61K31/573Compounds containing cyclopenta[a]hydrophenanthrene ring systems; Derivatives thereof, e.g. steroids substituted in position 17 beta by a chain of two carbon atoms, e.g. pregnane or progesterone substituted in position 21, e.g. cortisone, dexamethasone, prednisone or aldosterone
    • AHUMAN NECESSITIES
    • A61MEDICAL OR VETERINARY SCIENCE; HYGIENE
    • A61PSPECIFIC THERAPEUTIC ACTIVITY OF CHEMICAL COMPOUNDS OR MEDICINAL PREPARATIONS
    • A61P35/00Antineoplastic agents

Landscapes

  • Health & Medical Sciences (AREA)
  • Life Sciences & Earth Sciences (AREA)
  • Public Health (AREA)
  • Medicinal Chemistry (AREA)
  • Veterinary Medicine (AREA)
  • Animal Behavior & Ethology (AREA)
  • Pharmacology & Pharmacy (AREA)
  • Chemical & Material Sciences (AREA)
  • General Health & Medical Sciences (AREA)
  • Epidemiology (AREA)
  • Organic Chemistry (AREA)
  • Chemical Kinetics & Catalysis (AREA)
  • Nuclear Medicine, Radiotherapy & Molecular Imaging (AREA)
  • General Chemical & Material Sciences (AREA)
  • Steroid Compounds (AREA)
  • Pharmaceuticals Containing Other Organic And Inorganic Compounds (AREA)
  • Medicines Containing Material From Animals Or Micro-Organisms (AREA)
  • Compounds Of Unknown Constitution (AREA)
  • Medicines That Contain Protein Lipid Enzymes And Other Medicines (AREA)

Abstract

Použití 17.alfa.-fluoralkylsteroidu obecného vzorce I, ve kterém mají jednotlivé symboly významy uvedené v patentových nárocích, zejména 11.beta.-(4-acetylfenyl)-17.beta.-hydroxy-17.alfa.-(1,1,2,2,2-pentafluorethyl)estra-4,9-dien-3-onu, k príprave léciva pro lécení karcinomu prsu rezistentního vucisteroidum.

Description

. 5 Oblast techniky
Předkládaný vynález se týká použiti 17a-fluoralkylsteroidu k přípravě léčiva pro léčení karcinomu prsu rezistentního vůči steroidům.
10 . Dosavadní stav techniky
Estradiol a progesteron se účastní na vývoji karcinomu prsu. V době diagnózy však vykazuje pouze 1/3 nádorů závislost na steroidních hormonech. Předpokládá se, že u většiny nádorů rezis15 tentních vůči steroidním hormonům přebírají kontrolu proliferace lokálně působící autokrinní či parakrinní peptidové růstové faktory. V tomto případě jsou výsledkem invazivní nádory s extrémně špatnou prognózou, které jsou pozitivní na receptory pro růstové faktory a rezistentní vůči steroidním hormonům (Elledge a kok, Semin. Onkol, 19 (1992), 244 až 253).
Růstové faktory regulují buněčný růst pomocí aktivace intracelulárních signálních převodních kaskád po navázání na vysoce afinní tyrosinkinázové receptory na buněčném povrchu. Nedávná zjištění vedou k předpokladu, že.buňky karcinomu prsu lze senzibilizovat progestiny vůči mitogenním účinkům EGF (Groshong a kol.. Mol. Endocrinol. 11 (1997), 1593 až 1607). Proto například nebylo pro progesteron možné u buněčné linie lidského karcinomu prsu T47D vyvolat nás25 tup buněk v S fázi doprovázený přechodným zvýšením cyklin 1D á cyklin dependentní kinázy 4. Stimulace růstu je však omezená na jediný cyklus a je následována zástavou růstu v Gl/S přechodu druhého cyklu (Groshong a kol. (1997), výše; Musgrove a kol.. Mol. Cell. Biol. 13 (1993), 3577 až 3587). Ve stavu, který je zastaven pomocí progesteronu, jsou buňky citlivé vůči . proliferativnímu účinku EGF. Navíc se ukázalo, že progesteron zesiluje účinek EGF na buňky
T47D pomocí vzestupu EGFR, Erb2 a Erb3 a zvyšuje tyrosinovou fosforylaci signálních molekul (Lange a kol., J. Biol. Chem. 273 (1998), 31308 až 31316; Richer a kok, J. Biol. Chem. 273 (1998), 31317 až 31326). Naproti tomu nebylo ještě možné prokázat inhibicí účinku EGF na nádorové buňky ovlivněním progesteronového receptorů.
V rámci testů vedoucích k tomuto vynálezu se překvapivě ukázalo, že inhibitory progesteronových receptorů, např. 17a-fluoralkylsteroidy, mohou alespoň částečně inhibovat vazbu růstových faktorů, jako je EGF, na nádorové buňky, zejména nádorové buňky, které vykazují vysokou nebo/a podstatnou expresi progesteronových receptorů.
'40 ·
Podstata vynálezu
Předmětem předkládaného vynálezu je tak použití 17a-fluoralkylsteroidu obecného vzorce I
ve kterém
R1 znamená methylovou nebo ethylovou skupinu,
-1 CZ 299945 B6
R2 znamená zbytek obecného vzorce CnFmH0, přičemž n znamená 2, 3,4, 5 nebo 6 m > 1 a m + o = 2n + 1,
R znamená volnou, etherifikovanou nebo esterifikovanou hydroxyskupinu,
R4 a R5 znamenají každý atom vodíku, společně další vazbu nebo methylenovou skupinu, St znamená steroidní ABC kruhový systém parciálního vzorce A, B nebo C
ve kterých
R6 znamená atom vodíku, alkylovou skupinu s přímým řetězcem obsahující 1 až 4 uhlíkové atomy nebo rozvětvenou alkylovou skupinu obsahující 3 až 4 uhlíkové atomy nebo atom halogenu,
R7 znamená atom vodíku, alkylovou skupinu s přímým řetězcem obsahující 1 až 4 uhlíkové atomy nebo rozvětvenou alkylovou skupinu obsahující 3 až4 uhlíkové atomy nebo, pokud St znamená steroidní ABC kruhový systém A nebo B, dále R6 a R7 společně znamenají další vazbu,
X znamená atom kyslíku, hydroxyaminoskupinu = N - OH nebo dva atomy vodíku,
R8 znamená zbytek Y nebo arylový zbytek, který je popřípadě substituovaný skupinou Y na 25 několika místech, přičemž
Y znamená atom vodíku, atom halogenu, skupinu -OH, -NO2, -N3, -CN, -NR9aR9b, -NHSO2R9, -CO2R9, alkoxyskupinu obsahující 1 až 10 uhlíkových atomů, alkanoyloxyskupinu obsahující 1 až 10 uhlíkových atomů, benzoyloxy-alkanoylovou skupinu obsahující
1 až 10 uhlíkových atomů v alkanoylové části, hydroxyalkylovou skupinu obsahující 1 až 10 uhlíkových atomů nebo benzoylovou skupinu, a
R9a a R9b jsou stejné či rozdílné a jako R9 znamenají atom vodíku nebo alkylovou skupinu obsahující l až 10 uhlíkových atomů, a, pro zbytky -NR9aR9b, také jeho fyziologicky kompatibilních solí s kyselinami a, pro zbytky -CO2R9 s R9 ve významu atomu vodíku, také jeho fyziologicky kompatibilních solí s bázemi, k přípravě léčiva pro léčení karcinomu prsu rezistentního vůči steroidům.
Výše definovaný 17a-fluoralkylsteroid je inhibitor progesteronových receptorů a je popsán v dokumentu WO 98/34 947. Lze ho použít k inhibici vazby růstových faktorů na nádorové buň-2CZ 299945 B6 ky a zejména k inhibici přoliferace nádorových buněk nebo nádorů, které se vytvářejí pomocí růstových faktorů.
Obzvláště výhodným příkladem tohoto inhibitoru progesteron ových receptoru je sloučenina 1IĎ5 (4-acety I feny 1)-17 β-hydroxy-17 α—< 1,1,2,2,2-pentafluorethyl)estra-4,9-<lien-3-on (níže sloučenina A), Dále jsou však také vhodné další antiprogestiny, např. onapriston, (1 lB-[p-(dimethylamino)ťenyl]-l7a-hydroxy-l 7-(3-hydroxypropyl)-l 3a-estra-4,9-dien-3-on.
Účinek inhibitorů progesteronových receptorů se nalézá zejména v případě nádorových buněk, io které vykazují vysokou nebo/a podstatnou expresi progesteronových receptorů, např. buněčné linie T47D karcinomu prsu pozitivní na progesteronové receptory (Sartorius a kol., Cancer Res.
(1994), 3668 až 3877).
Inhibitory progesteronových receptorů inhibují progesteronem vyvolané zvýšení exprese růsto15 vých faktorů, zejména faktorů, které se vážou na růstové faktory rodiny EGF receptorů, jako je například EGF receptor. Tyto inhibitory obzvláště výhodně inhibují vazbu EGF na lidské buňky karcinomu prsu.
V souladu s předkládaným vynálezem lze proto inhibitory progesteronových receptorů použít při léčení karcinomu prsu u savců a výhodně u lidí, konkrétně zejména k blokování progrese nádoru ze steroidne závislého růstu na růst závislý na růstových faktorech. Takto může k efektivnímu léčení nádoru docházet ve stadiu steroidne závislého růstu, např. antiestrogeny, aniž by byl nádor schopen progredovat do stadia růstu závislého na růstových faktorech, spojeného s významným zhoršením prognózy pacienta. Podávání inhibitorů progesteronových receptorů může také vést ke zpomalení nádorového růstu ve stadiu růstu závislého na růstových faktorech.
Pro výše uvedený účel lze použít nesteroidní antiestrogeny, jako jsou např. tamoxifen a nafoxidin, a raloxifen a EM800. Dva posledně jmenované antiestrogeny jsou představiteli takzvaných ŠERM (selektivních modulátorů estrogenových receptorů); také další sloučeniny s profilem půso30 bení ŠERM lze použít v souladu s předkládaným vynálezem, např. sloučeniny, které jsou uvedeny v WO 00/03 979 (PCT/EP99/05093) a z posledně jmenovaných zejména sloučenina 5-(4-(5[(RS)-4,4,5,5,5-pentafluorpentyl)sulfinyl)pentyloxy}fenyl)-ó”fenyl-8,9-dihydro-7H-benzocyklo-hepten-2-ol.
Mezi příklady steroidních antiestrogenů patří antiestrogeny popsané v EP 0 348 341 A, zejména Faslodex, a antiestrogeny popsané v dokumentu WO 98/07 740, zejména 1 lB-fluor-7a-{5-[Nmethyl-N-3-(4,4,5,5,5-pentafluorpentylthio-propyl-amino]pentyl}estra-l ,3,5(10)trien-3,17Bdiol, nebo antiestrogeny popsané v dokumentu WO 99/33 855, zejména 116-fluor-7a-{5[methyl-(7,7,8,8,9,9,10,10,10-nonafluordecyl)amino]pentyl}estra-l ,3,5( 10)trien-3,17β—diol nebo jeho farmaceuticky přijatelné deriváty či analogy. Inhibitory aromatázy s antiestrogenním účinkem, jako jsou například ty, známé ze stran 7 až 8 dokumentu EP 0 495 825 Bl, lze rovněž použít jako antiestrogeny.
Podávání inhibitorů progesteronových receptorů lze provádět běžně používanými způsoby, napří45 klad lokálně, topicky, subkutánně, enterálně nebo parenterálně. Pro enterální podávání jsou vhodné zejména tablety, potažené tablety, kapsle, pilule, suspenze nebo roztoky, které lze připravit obvyklými způsoby s přísadami a pomocnými látkami, které jsou v oboru galenik známé. Pro lokální a topické použití jsou například vhodné vaginální čípky nebo transdermální systémy, jako jsou kožní náplasti. Subkutánní podávání lze provádět pomocí injekce s olejovým roztokem.
Dávkovači jednotka může obsahovat například 0,1 až 100 mg účinné(ých) sloučenin(y), tj. inhibitoru^) progesteronových receptorů, Pro podávání u lidí činí denní dávka účinné(ých) sloučeniny) přibližně 0,1 až 400 mg, výhodně přibližně 10 až 100 mg a zejména přibližně 50 mg.
-3CZ 299945 B6
Dále je předkládaný vynález dokreslen následujícími příklady provedení vynálezu a pomocí následujících vyobrazení.
Přehled obrázků na výkresech . Obr. 1 ukazuje antiproliferativní účinky testovaných sloučenin na buněčnou linii T47D karcinomu prsu.
io Obr. 2 ukazuje množství proteinu progesteronového reeeptoru (PR) a estrogenového reeeptoru (ER) u buněčné linie T47D karcinomu prsu.
Obr. 3 ukazuje transkripění aktivitu progesteronového reeeptoru u buněk T47D.
Obr. 4 ukazuje Scatchard analýzu vazby EGF na buňky T47D jako funkci přítomnosti testovaných sloučenin.
Obr. 5 ukazuje závislost vazby EGF na buňky T47D na přítomnosti testovaných sloučenin.
Příklady provedení vynálezu
Příklad
1. Materiály a metody Materiály:
U Amersham Buchler byl získán I-EGF (100 mCi/mmol). Sloučenina A, hydrotamoxifen (4OH-Tam), ZM182780 a estradiol byly syntetizovány v Institutu chemie léčiv (Institute for Pharmaceutical Agent Chemistry) firmy Šchering AG známými způsoby.
Buněčné linie:
Byla použita buněčná linie T47D (Freake a kol., BBRC 101 (1981), 1131 až 1138) lidského karcinomu prsu pozitivního na estrogenové reeeptory (ER) a progesteronové reeeptory (PR).
Růstové studie:
Nádorové buňky byly kultivovány v množství 5000 buněk na jamku na devadesát i šest ijam kove desce po dobu 6 dní v médiu RPMI plus 10 % hovězího séra, 200 nmol insulinu a 0,1 nmol estradiolu v přítomnosti sloučenin, které jsou v každém případě uvedeny, a růst byl stanovován pomocí barvení krystalovou violetí.
Množství PR a ER proteinu:
Množství PR a ER proteinu v buněčných lyzátech bylo stanovováno použitím analýz steroidní vazby s radioznačeným progesteronem nebo estrogenem v souladu se způsoby popsanými Fuhr50 mann a kol. (Contraception 54 (1996), 243 až 251).
Vazba 125Í-EGF na nádorové buňky
R5O2O předem ošetřené T47D buňky byly inkubovány po dobu 2 hodin s 1251-EGF při teplotě
4 °C. Nespecifická vazba činila vždy méně než 10 % celkové vazby.
-4CZ 299945 B6
Transaktivační analýza:
Buňky T47D byly přechodně transfíxovány pomocí MTV-LUC (Cato a kol., EMBO J., 9: 2237—
40) a kultivovány za absence či za přítomnosti 1 nmol R.5020. Při testu na antagonismus zprostředkovaný PR byly přechodně transfixované buňky T47D byly ošetřeny R5020 a dále zvyšujícími se koncentracemi sloučeniny A nebo RU486. Po 24 hodinách byl proveden luciferázový test.
io 2. Výsledky
Obr. 1 ukazuje antiproliferativní účinky různých testovaných látek. Buňky T47D byly kultivovány v přítomnosti (horní šrafování) či za absence (spodní šrafování) 0,1 nmol E2 plus zvyšujících se koncentrací sloučeniny A (A), onapristonu (), ZK191703 (·) nebo 4-OH-Tam (♦). V přípa15 dě buněk T47D vykazuje sloučenina A také významné antiproliferativní účinky při extrémně nízkých koncentracích.
Obr. 2 ukazuje množství PR a ER proteinu u buněk T47D.
Obr. 3 ukazuje transkripční aktivitu PR u buněk T47D, přičemž dotyčné buňky byly přechodně transfíxovány pomocí MTV-LUC a kultivovány (a) za absence (Co) nebo přítomnosti 1 nmol R5020. Při testu na antagonismus zprostředkovaný PR byly přechodně transfixované buňky T47D ošetřeny 0,1 nmol R5020 a zvyšujícími se koncentracemi sloučeniny A nebo RU468 (b).
Obr. 4 ukazuje Scatchard analýzu vazby I2SI-EGF na buňky T47D. Buňky byly kultivovány po dobu 48 hodin v přítomnosti 20 nmol R5020 s či bez 20 nmol sloučeniny A a poté byly promyty. Poté byla stanovována vazba EGF v koncentračním rozmezí 0,25 až 150 ng/ml EGF pomocí inkubace po dobu 2 hodin při 4 °C. Inzerce ukazují množství navázaných ligandů v poměru k logaritmu koncentrace volných ligandů. Je.zřejmé, že bylo možné blokovat vzestup vazby EGF, která je způsobena R5020 (střední obrázek) relativně ku kontrole (horní obrázek), a pokud byly přidána sloučenina A (spodní obrázek). .
Obr. 5 ukazuje vazbu 125I-EGF na intaktní buňky T47D. Pro tyto účely byly buňky ošetřovány po . dobu 48 hodin 2 nebo 20 nmol R5020 plus sloučeninou A nebo onapristonem nebo sloučeninou
A samotnou. Také zde bylo možné vidět, že sloučenina A blokuje vzestup vazby EGF na buňky T47D způsobený R5020. Podobný, ačkoliv podstatně slabší, účinek bylo možné pozorovat u onapristonu.
3. Diskuze 40
Výše uvedené výsledky ukazují, že estradiolem stimulovaný růst buněk T47D s vysokým a podstatným kontaktem PR byl účinně blokován sloučeninou A.
Při transaktivační analýze bylo možné ukázat, že PR byl u buněk T47D transkripčně aktivní a mohl být blokován sloučeninou 1.
Výsledkem stimulace buněk T47D R5020 bylo dvojnásobné až trojnásobné zvýšení exprese EGF receptorů, které bylo blokováno sloučeninou A. Současně byla dvojnásobně až trojnásobně zvý sena vazba EGF na buňky a bylo možněji předcházet sloučeninou A a méně účinně onapristo50 nem. Ke zvýšené vazbě EGF na buňky ošetřené R5020 může docházet při zvýšené expresi EGF receptorů nebo zvýšené tvorbě heterodimeru mezi EGF receptorem a erbB2.
Tyto výsledky ukazují interakci mezi signálními systémy PR a růstových faktorů u buněk lidského karcinomu prsu. Při použití antiprogestinů je progrese nádorových buněk ze steroidně závislé55 ho růstu na růst závislý na růstových faktorech inhibována nebo je jí zabráněno.

Claims (2)

  1. PATENTOVÉ NÁROKY
    5 1. Použití 17a-fluoralkylsteroidu obecného vzorce I (I), ve kterém
    R1 znamená methylovou nebo ethylovou skupinu,
    R2 znamená zbytek obecného vzorce CnFmH0, přičemž n znamená 2, 3, 4, 5 nebo 6, m > 1 a m + o = 2n + 1,
    R znamená volnou, etherifikovanou nebo esterifí kovanou hydroxyskupinu,
    R4 a R5 znamenají každý atom vodíku, společně další vazbu nebo methylenovou skupinu, St znamená steroidní ABC kruhový systém parciálního vzorce A, B nebo C (A),
    CB' nebo ve kterých
    R6 znamená atom vodíku, alkylovou skupinu s přímým řetězcem obsahující 1 až 4 uhlíkové 25 atomy nebo rozvětvenou alkylovou skupinu obsahující 3 až 4 uhlíkové atomy nebo atom halogenu,
    R7 znamená atom vodíku, alkylovou skupinu s přímým řetězcem obsahující 1 až 4 uhlíkové atomy nebo rozvětvenou alkylovou skupinu obsahující 3 až 4 uhlíkové atomy nebo, pokud
    30 St znamená steroidní ABC kruhový systém A nebo B, dále R6 a R7 společně znamenají další vazbu,
    X znamená atom kyslíku, hydroxyaminoskupinu = N - OH nebo dva atomy vodíku, _ fi.
    η
    R znamená zbytek Y nebo arylový zbytek, který je popřípadě substituovaný skupinou Y na několika místech, přičemž
    Y znamená atom vodíku, atom halogenu, skupinu -OH, -NO2, -N3, -CN, -NR9aR9b, 5 -NHSO2R9, -CO2R9, alkoxyskupinu obsahující 1 až 10 uhlíkových atomů, alkanoyloxyskupinu obsahující 1 až 10 uhlíkových atomů, benzoyloxy-alkanoylovou skupinu obsahující 1 až 10 uhlíkových atomů v alkanoylové části, hydroxyalkylovou skupinu obsahující 1 až 10 uhlíkových atomů nebo benzoylovou skupinu, a
    10 R9a a R9b jsou stejné či rozdílné a jako R9 znamenají atom vodíku nebo alkylovou skupinu obsahující 1 až 10 uhlíkových atomů, a, pro zbytky -NR9aR9b, také jeho fyziologicky kompatibilních solí s kyselinami a, pro zbytky -CO2R9 s R9 ve významu atomu vodíku, také jeho fyziologicky kompatibilních solí s bázemi,
    15 k přípravě léčiva pro léčení karcinomu prsu rezistentního vůči steroidům.
  2. 2. Použití podle nároku 1, při němž je 17a-fluoralkylsteroidem 116—(4-acetyIfeny 1)-17Bhydroxy-17 α—(1,1,2,2,2-pentafluorethyl)estra-4,9-dien-3-on.
    20 3. Použití podle nároků 1 a 2, při němž je v nádorových buňkách inhibována vazba růstového faktoru EGF na buňky karcinomu prsu.
    5 výkresů
    - 7 CZ 299945 B6
    An;típroliferativní účinky. Buňky T4.7D’ byly kultivovány v přítomnosti (horní šrafování) čí. za absence- (spodní šrafování) 0,1 nmoí Εξ plus; zvyšujících se koncentrací, sloučeniny A (=*), onapristonu () , .ZK19L7Ó3 (·) nebo. 4-0'H-Tam (♦) .
    -8CZ 299945 B6
    400 buňky T47D
    Obr* 2
    Množství proteinu progesteronového reeeptoru (PR) a estrogeňového reeeptoru (ER)· u buněk T47Ď. Množství PR a ER byla stanovena v buněčných lyzátech pomocí analýz steroidní vazby s radioznačeným progesteronem nebo. estradiolem.
    - 9 CZ 299945 B6 gaa - buňky T47D
    Obr, 3
    Transkripční- aktivita -'PR ' u! buněk- -T47-D, A: buňky ·:Τ47Ο byly přechodně trans fixovány pomocí MTV-LUC.' a kultivovány za absence nebo přítomnosti 1· nmoi R5.020. B; Při testu na antagonismus zprostředkovaný PR byly přechodně transfixované buňky T47D ošetřeny 0,1 nmol R502.Ó a zvyšujícími se koncentracemi, sloučeniny A nebo RU468 ,
    - 10CZ 299945 B6
    Obr. 4
    S.caťchard analýza vazby L25I-EGF'. Buňky T47’Ď byly kultivovány po dobu 48 hodin v přítomnosti 20 nmol R5O20 s či bez 50 nmol sloučeniny A, potě byly promyty a poté' byla stanovována vazba 125I_EGF v rozmezí 0>25 až 150 ng/ml EGF pomocí inkubace po dóbu 2 hodin při 4 °C. Inzerce ukazuj i množství 'navázaných ligandu v porovnáni s logaritmem koncentrace volných ligandu·.
    CZ 299945 Bó .Qbr.. 5 . . .
    Vazba '12SI-EGF na intaktní' buňky T47D.. Buňky byly předem ošetřovány po dobu 48' hodin 2 nebo 20 nmol R5Ó20 plus sloučeninou Á nebo onapristonem nebo sloučeninou A samotnou.
CZ20031071A 2000-10-18 2001-10-17 Lécivo obsahující 17alfa-fluoralkylsteroid pro lécení karcinomu prsu rezistentního vuci steroidum CZ299945B6 (cs)

Applications Claiming Priority (2)

Application Number Priority Date Filing Date Title
US24101000P 2000-10-18 2000-10-18
DE10051609A DE10051609A1 (de) 2000-10-18 2000-10-18 Hemmung der Wachstumsfaktorabhängigkeit von Tumorzellen

Publications (1)

Publication Number Publication Date
CZ299945B6 true CZ299945B6 (cs) 2008-12-29

Family

ID=26007397

Family Applications (1)

Application Number Title Priority Date Filing Date
CZ20031071A CZ299945B6 (cs) 2000-10-18 2001-10-17 Lécivo obsahující 17alfa-fluoralkylsteroid pro lécení karcinomu prsu rezistentního vuci steroidum

Country Status (25)

Country Link
EP (1) EP1414465B1 (cs)
JP (1) JP4335525B2 (cs)
KR (1) KR20030044006A (cs)
CN (1) CN1311833C (cs)
AT (1) ATE339208T1 (cs)
AU (2) AU2002215958B2 (cs)
BG (1) BG107745A (cs)
BR (1) BR0114677A (cs)
CA (1) CA2423013A1 (cs)
CY (1) CY1106289T1 (cs)
CZ (1) CZ299945B6 (cs)
DE (1) DE60123138T2 (cs)
DK (1) DK1414465T3 (cs)
EA (1) EA005945B1 (cs)
EE (1) EE200300156A (cs)
ES (1) ES2272561T3 (cs)
HR (1) HRP20030386A2 (cs)
HU (1) HUP0301461A3 (cs)
IL (2) IL154974A0 (cs)
MX (1) MXPA03002953A (cs)
NO (1) NO20031745L (cs)
NZ (1) NZ545965A (cs)
PL (1) PL366415A1 (cs)
SK (1) SK4752003A3 (cs)
WO (1) WO2002032429A2 (cs)

Families Citing this family (9)

* Cited by examiner, † Cited by third party
Publication number Priority date Publication date Assignee Title
DE102006054535A1 (de) * 2006-11-15 2008-05-21 Bayer Schering Pharma Aktiengesellschaft Progesteronrezeptorantagonisten
DE102009034362A1 (de) 2009-07-20 2011-01-27 Bayer Schering Pharma Aktiengesellschaft 17-Hydroxy-17-pentafluorethyl-estra-4,9(10)-dien-11-aryl-Derivate, Verfahren zu ihrer Herstellung und ihre Verwendung zur Behandlung von Krankheiten
DE102009034366A1 (de) 2009-07-20 2011-01-27 Bayer Schering Pharma Aktiengesellschaft 17-Hydroxy-17-pentafluorethyl-estra-4,9(10)-dien-11-methylenoxyalkylenaryl-Derivate, Verfahren zu ihrer Herstellung und ihre Verwendung zur Behandlung von Krankheiten
DE102009034367A1 (de) 2009-07-20 2011-01-27 Bayer Schering Pharma Aktiengesellschaft 17-Hydroxy-17-pentafluorethyl-estra-4,9(10)-dien-11-benzyliden-Derivate, Verfahren zu deren Herstellung und deren Verwendung zur Behandlung von Krankheiten
DE102009034368A1 (de) 2009-07-20 2011-01-27 Bayer Schering Pharma Aktiengesellschaft 17-Hydroxy-17-pentafluorethyl-estra-4,9(10)-dien-11-acyloxyalkylenphenyl-Derivate, Verfahren zu ihrer Herstellung und ihre Verwendung zur Behandlung von Krankheiten
DE102009034526A1 (de) 2009-07-21 2011-02-10 Bayer Schering Pharma Aktiengesellschaft 17-Hydroxy-17-pentafluorethyl-estra-4,9(10)-dien-11-ethinylphenyl-Derivate, Verfahren zu deren Herstellung und deren Verwendung zur Behandlung von Krankheiten
DE102009034525A1 (de) 2009-07-21 2011-01-27 Bayer Schering Pharma Aktiengesellschaft 17-Hydroxy-17-pentafluorethyl-estra-4,9(10)-dien-11-aryl-Derivate, Verfahren zu ihrer Herstellung und ihre Verwendung zur Behandlung von Krankheiten
DE102010007722A1 (de) 2010-02-10 2011-08-11 Bayer Schering Pharma Aktiengesellschaft, 13353 Progesteronrezeptorantagonisten
DE102010007719A1 (de) 2010-02-10 2011-08-11 Bayer Schering Pharma Aktiengesellschaft, 13353 Progesteronrezeptorantagonisten

Citations (2)

* Cited by examiner, † Cited by third party
Publication number Priority date Publication date Assignee Title
WO1998034947A1 (de) * 1997-02-07 1998-08-13 Schering Aktiengesellschaft ANTIGESTAGEN WIRKSAME STEROIDE MIT FLUORIERTER 17α-ALKYLKETTE
WO2000046234A1 (fr) * 1999-02-05 2000-08-10 Centre National De La Recherche Scientifique (Cnrs) Derives de 11.beta.[p-(n-dimethylamino)-phenyl]-estra-4,9-dien-3-on, avec une substitution spiro-lactol en position 17 comme agents antiprogestomimetiques

Family Cites Families (3)

* Cited by examiner, † Cited by third party
Publication number Priority date Publication date Assignee Title
EP0466315A3 (en) * 1990-05-30 1992-07-01 Larrian Gillespie Compositions containing xylan sulphates for affecting growth factor function and for inhibiting fibroblast proliferation
US5238950A (en) * 1991-12-17 1993-08-24 Schering Corporation Inhibitors of platelet-derived growth factor
AR015500A1 (es) * 1997-12-23 2001-05-02 Schering Ag 11 BETA-HALoGENO-ESTRATRIENOS SUSTITUIDOS EN 7 ALFA, PROCEDIMIENTO PARA ELABORAR PREPARADOS FARMACEUTICOS QUE CONTIENEN TALES 11 BETA-HALOGENO-ESTRATRIENOSSUSTITUIDOS EN 7 ALFA, ASI COMO SU UTILIZACION EN LA ELABORACION DE MEDICAMENTOS.

Patent Citations (2)

* Cited by examiner, † Cited by third party
Publication number Priority date Publication date Assignee Title
WO1998034947A1 (de) * 1997-02-07 1998-08-13 Schering Aktiengesellschaft ANTIGESTAGEN WIRKSAME STEROIDE MIT FLUORIERTER 17α-ALKYLKETTE
WO2000046234A1 (fr) * 1999-02-05 2000-08-10 Centre National De La Recherche Scientifique (Cnrs) Derives de 11.beta.[p-(n-dimethylamino)-phenyl]-estra-4,9-dien-3-on, avec une substitution spiro-lactol en position 17 comme agents antiprogestomimetiques

Also Published As

Publication number Publication date
ES2272561T3 (es) 2007-05-01
CN1551772A (zh) 2004-12-01
ATE339208T1 (de) 2006-10-15
NO20031745D0 (no) 2003-04-15
NZ545965A (en) 2007-09-28
DK1414465T3 (da) 2007-01-29
EE200300156A (et) 2003-08-15
HUP0301461A2 (hu) 2003-10-28
EA005945B1 (ru) 2005-08-25
SK4752003A3 (en) 2003-10-07
HK1071697A1 (en) 2005-07-29
IL154974A0 (en) 2003-10-31
JP2004513094A (ja) 2004-04-30
EP1414465B1 (en) 2006-09-13
WO2002032429A2 (en) 2002-04-25
BR0114677A (pt) 2003-10-07
WO2002032429A3 (en) 2004-02-19
CY1106289T1 (el) 2011-10-12
HUP0301461A3 (en) 2010-01-28
MXPA03002953A (es) 2003-08-07
IL154974A (en) 2007-05-15
BG107745A (bg) 2004-01-30
EA200300468A1 (ru) 2003-10-30
DE60123138D1 (de) 2006-10-26
JP4335525B2 (ja) 2009-09-30
AU1595802A (en) 2002-04-29
HRP20030386A2 (en) 2005-04-30
DE60123138T2 (de) 2007-09-13
EP1414465A2 (en) 2004-05-06
AU2002215958C1 (en) 2002-04-29
AU2002215958B2 (en) 2006-08-17
PL366415A1 (en) 2005-01-24
NO20031745L (no) 2003-04-15
CA2423013A1 (en) 2002-04-25
CN1311833C (zh) 2007-04-25
KR20030044006A (ko) 2003-06-02

Similar Documents

Publication Publication Date Title
US9561238B2 (en) Pharmaceutical compositions comprising estetrol derivatives for use in cancer therapy
US10201611B2 (en) Pharmaceutical composition comprising estetrol derivatives for use in cancer therapy
CZ299945B6 (cs) Lécivo obsahující 17alfa-fluoralkylsteroid pro lécení karcinomu prsu rezistentního vuci steroidum
US20040157811A1 (en) Inhibition of the growth factor dependency of tumor cells
AU2002215958A1 (en) Use of inhibitors of progesterone receptor for treating cancer
HK1071697B (en) Inhibition of the growth factor dependency of tumor cells
UA76128C2 (en) Use of progesterone receptor inhibitors for treating steroid-resistant breast cancer
PT94051B (pt) Processo para a preparacao de composicoes farmaceuticas compreendendo 17alfa-etinil-17beta-hidroxi-18-metil-4,15-estradieno-3-ona-(gestoden)
Clarke et al. 1986) and calmodulin (Lam, 1984) is inhibited by Tamoxifen as a result of direct interactions. Structural parameters of the plasma
Clarke et al. influence its biological activity and that, when significantly altered, could contribute to the emergence of an antiestrogen resistant phenotype. These
Guerrero-Zotano et al. Endocrine therapy for advanced breast cancer: beyond tamoxifen and aromatase inhibitors
Chabner et al. National Cancer Institute, Frank J. Rauscher, Jr., Director Division of Cancer Treatment, Vincent T. DeVita, Jr., Director

Legal Events

Date Code Title Description
MM4A Patent lapsed due to non-payment of fee

Effective date: 20091017