JPH02131422A - 糖尿病用薬剤 - Google Patents
糖尿病用薬剤Info
- Publication number
- JPH02131422A JPH02131422A JP28382188A JP28382188A JPH02131422A JP H02131422 A JPH02131422 A JP H02131422A JP 28382188 A JP28382188 A JP 28382188A JP 28382188 A JP28382188 A JP 28382188A JP H02131422 A JPH02131422 A JP H02131422A
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- Japan
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- diabetes
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- Acyclic And Carbocyclic Compounds In Medicinal Compositions (AREA)
Abstract
(57)【要約】本公報は電子出願前の出願データであるた
め要約のデータは記録されません。
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Description
【発明の詳細な説明】
〔産業上の利用分野〕
本発明は糖尿病及び糖尿病併合症の治療に有用な薬剤、
詳しくはＤ−フェニルアラニン、Ｌ−フェニルアラニン
及びＤＬ−フェニルアラニンのうち少くとも一種類を含
有させた糖尿病及び糖尿病併合症の治療に有用な薬剤に
関するものである。
詳しくはＤ−フェニルアラニン、Ｌ−フェニルアラニン
及びＤＬ−フェニルアラニンのうち少くとも一種類を含
有させた糖尿病及び糖尿病併合症の治療に有用な薬剤に
関するものである。
糖尿病はインシュリンの絶対的又は相対的な不足によっ
て、糖質代謝、更に蛋白質代謝、脂質代謝などに障害を
起こした結果発生する疾患で、その発症の真の原因はま
だはっきりしないが、遺伝、糖やカロリーの摂りすぎ、
色々な感染症、内分泌疾患、外傷や精神的障害、薬物に
よる障害などが誘因となると考えられている。この治療
には、食餌療法、運動療法とともに、インシュリン及び
血糖降下薬が使用される。インシュリンはスイ臓ランゲ
ルハウス氏島のβ細胞から分泌され、血糖値低下作用を
有し、肝及び筋にグリコーゲンを蓄積させ、糖の燃焼を
促進させるホルモンで、その長期間投与は、スイ臓のイ
ンシュリン分泌能を低下させ、遂にはスイ臓のインシュ
リン分泌機能を停止させる。一方血糖降下薬にはスルホ
ニル尿素系、ビグアニド系などの薬剤があるが、それら
の作用機序について、スイ臓ランゲルハウス島α細胞の
抑制、β細胞の機能元進、インシュリナーゼ抑制などが
考えられているが、明瞭でなく、血糖降下作用が弱く、
副作用が強い。従ってこれら糖尿病用薬剤の使用は、医
師の指示を守ることが絶対に必要とされてい−る。イン
シュリンの発見以来、糖尿病による死亡は急減し、現在
の糖尿病治療は糖尿病のコントロール、及び糖尿病併合
症に対する予防に重点が置かれている。然しなから適切
に糖尿病をコントロール、及び併合症を予防できる薬剤
は存在していない。
て、糖質代謝、更に蛋白質代謝、脂質代謝などに障害を
起こした結果発生する疾患で、その発症の真の原因はま
だはっきりしないが、遺伝、糖やカロリーの摂りすぎ、
色々な感染症、内分泌疾患、外傷や精神的障害、薬物に
よる障害などが誘因となると考えられている。この治療
には、食餌療法、運動療法とともに、インシュリン及び
血糖降下薬が使用される。インシュリンはスイ臓ランゲ
ルハウス氏島のβ細胞から分泌され、血糖値低下作用を
有し、肝及び筋にグリコーゲンを蓄積させ、糖の燃焼を
促進させるホルモンで、その長期間投与は、スイ臓のイ
ンシュリン分泌能を低下させ、遂にはスイ臓のインシュ
リン分泌機能を停止させる。一方血糖降下薬にはスルホ
ニル尿素系、ビグアニド系などの薬剤があるが、それら
の作用機序について、スイ臓ランゲルハウス島α細胞の
抑制、β細胞の機能元進、インシュリナーゼ抑制などが
考えられているが、明瞭でなく、血糖降下作用が弱く、
副作用が強い。従ってこれら糖尿病用薬剤の使用は、医
師の指示を守ることが絶対に必要とされてい−る。イン
シュリンの発見以来、糖尿病による死亡は急減し、現在
の糖尿病治療は糖尿病のコントロール、及び糖尿病併合
症に対する予防に重点が置かれている。然しなから適切
に糖尿病をコントロール、及び併合症を予防できる薬剤
は存在していない。
本発明は、糖尿病のコントロール、及び糖尿病併合症の
予防が効率よく行われ、副作用を示さない安全な薬剤を
提供するものである。
予防が効率よく行われ、副作用を示さない安全な薬剤を
提供するものである。
本発明者は、種々検討した結果、Ｄ−フェニルアラニン
（以下Ｄ−ＰＡと記す）、Ｌ−フェニルアラニン（以下
Ｌ−ＰＡと記す）、及びＤＬ−フェニルアラニン（以下
ＤＬ−ＰＡと記す）が糖尿病患者に有効に作用し、糖尿
病及びその併合症を抑え、糖尿病を効率よくコントロー
ルすることを知った。Ｄ−ＰＡ及びＬ−ＰＡは、合成に
より調製されるＤＬ−ＰＡを、光学分割することにより
容易にえられるアミノ酸で、Ｌ−ＰＡは必須アミノ酸と
して生体に不可欠の物質として知られ、ＤＰＡも種々の
生理作用を有することが認められている。一般に糖尿病
患者は、血糖値の上昇とともに、腎障害、高脂血症を併
発し、血中尿素態窒ｉ（ＢＵＮと記す）、全コレステロ
ール値、トリグリセライド値が上昇することが多い。か
かる異常が、Ｄ−ＰＡ，Ｌ−ＰＡ及びＤＬ−ＰＡのいず
れかを単独、あるいはインシュリンと共に投与すること
により、正常値に復帰することを知った。
（以下Ｄ−ＰＡと記す）、Ｌ−フェニルアラニン（以下
Ｌ−ＰＡと記す）、及びＤＬ−フェニルアラニン（以下
ＤＬ−ＰＡと記す）が糖尿病患者に有効に作用し、糖尿
病及びその併合症を抑え、糖尿病を効率よくコントロー
ルすることを知った。Ｄ−ＰＡ及びＬ−ＰＡは、合成に
より調製されるＤＬ−ＰＡを、光学分割することにより
容易にえられるアミノ酸で、Ｌ−ＰＡは必須アミノ酸と
して生体に不可欠の物質として知られ、ＤＰＡも種々の
生理作用を有することが認められている。一般に糖尿病
患者は、血糖値の上昇とともに、腎障害、高脂血症を併
発し、血中尿素態窒ｉ（ＢＵＮと記す）、全コレステロ
ール値、トリグリセライド値が上昇することが多い。か
かる異常が、Ｄ−ＰＡ，Ｌ−ＰＡ及びＤＬ−ＰＡのいず
れかを単独、あるいはインシュリンと共に投与すること
により、正常値に復帰することを知った。
インシュリンと経口血糖降下薬とを投与されている重篤
な糖尿病患者に、更にＤ−ＰＡ，Ｌ−ＰＡ及びＤＬ−Ｐ
Ａのいずれか１種類を１００■〜２５０■／日経口投与
することにより、フェニルアラニン（ＰＡ）投与３週間
目位から倦怠惑、食欲不振、肩こり、頭重、腹部膨満感
などの自覚症状が消失し、臨床検査結果も血糖値、ＢＵ
Ｎ値、全コレステロール値、及びトリグリセライド値な
どが、正常値にもどり、併合症が治癒されていることを
示すとともに、運動量、食事カロリーも増加され、体重
も標準体重に復帰した。更に経口血Ｉ１！降下薬の投与
を中止したあとも、自覚症状、臨床検査結果に変動がな
く、ＰＡの投与が糖尿病のコントロールを効率よく行い
、糖尿病併合症の抑制に有効に作用していることを示し
た。これらの結果は、軽症糖尿病の場合、食事療法、運
動療法とともに、ＰＡを投与することにより、又比較的
病歴が長く、重篤で、インシュリンや経口血糖降下剤を
使用している場合は、これらの薬剤とＰＡの投与を併用
することにより、糖尿病のコントロールを効率よく行え
、併合症を改善できること、即ち、ＰＡの投与が併合症
の予防に適していることを示していると云える。Ｄ−Ｐ
Ａは、Ｌ−ＰＡとともにＤＬ−ＰＡの光学分割によって
えられろ水に難溶の白色粉末で、Ｌ−ＰＡと同程度のＬ
Ｄ，。
な糖尿病患者に、更にＤ−ＰＡ，Ｌ−ＰＡ及びＤＬ−Ｐ
Ａのいずれか１種類を１００■〜２５０■／日経口投与
することにより、フェニルアラニン（ＰＡ）投与３週間
目位から倦怠惑、食欲不振、肩こり、頭重、腹部膨満感
などの自覚症状が消失し、臨床検査結果も血糖値、ＢＵ
Ｎ値、全コレステロール値、及びトリグリセライド値な
どが、正常値にもどり、併合症が治癒されていることを
示すとともに、運動量、食事カロリーも増加され、体重
も標準体重に復帰した。更に経口血Ｉ１！降下薬の投与
を中止したあとも、自覚症状、臨床検査結果に変動がな
く、ＰＡの投与が糖尿病のコントロールを効率よく行い
、糖尿病併合症の抑制に有効に作用していることを示し
た。これらの結果は、軽症糖尿病の場合、食事療法、運
動療法とともに、ＰＡを投与することにより、又比較的
病歴が長く、重篤で、インシュリンや経口血糖降下剤を
使用している場合は、これらの薬剤とＰＡの投与を併用
することにより、糖尿病のコントロールを効率よく行え
、併合症を改善できること、即ち、ＰＡの投与が併合症
の予防に適していることを示していると云える。Ｄ−Ｐ
Ａは、Ｌ−ＰＡとともにＤＬ−ＰＡの光学分割によって
えられろ水に難溶の白色粉末で、Ｌ−ＰＡと同程度のＬ
Ｄ，。
（約５．３■／ｋｇ）を示し、人間に４ｇ／日投与して
も急性毒性を示す危険がないことが明らかにされており
、Ｌ−ＰＡと同様安全な物質である。
も急性毒性を示す危険がないことが明らかにされており
、Ｌ−ＰＡと同様安全な物質である。
Ｄ−ＰＡ，Ｌ−ＰＡ及びＤＬ−ＰＡが、いかなる作用で
糖尿病のコントロールを効率よく行い、その併合症に有
効に作用するか、正確には判明していない。然しながら
、Ｄ−ＰＡ，Ｌ−ＰＡにはラソトやマウスの体液性、及
び細胞性免疫能を賦活する作用のあることが明らかにさ
れている。この賦活作用は、これら薬物がカルポキシペ
ブチダーゼＡの活性を阻害し、血中β一エンドルフィン
（β−ｅｎｄｏｒｐｈｉｎ ）などのモルフィン様物質
の濃度を上昇させ、この濃度上昇が免疫能を賦活するこ
とによる、と論証されている。即ちβ一エンドルフィン
の濃度上昇により宿主の抵抗力が高まる。
糖尿病のコントロールを効率よく行い、その併合症に有
効に作用するか、正確には判明していない。然しながら
、Ｄ−ＰＡ，Ｌ−ＰＡにはラソトやマウスの体液性、及
び細胞性免疫能を賦活する作用のあることが明らかにさ
れている。この賦活作用は、これら薬物がカルポキシペ
ブチダーゼＡの活性を阻害し、血中β一エンドルフィン
（β−ｅｎｄｏｒｐｈｉｎ ）などのモルフィン様物質
の濃度を上昇させ、この濃度上昇が免疫能を賦活するこ
とによる、と論証されている。即ちβ一エンドルフィン
の濃度上昇により宿主の抵抗力が高まる。
このＤ−ＰＡ，Ｌ−ＰＡの投与により、生体の抵抗力が
増し、糖尿病のコントロール、併合症の抑制が効率よく
行われているものと推定される。
増し、糖尿病のコントロール、併合症の抑制が効率よく
行われているものと推定される。
以下に実施例（臨床例及び動物実験例を含む）をあげて
、本発明を具体的に説明する。
、本発明を具体的に説明する。
Ａ．動物実験によるＤ−ＰＡ，Ｌ−ＰＡ，β一エンドル
フィンの効果のインシュリンのそれとの比較。
フィンの効果のインシュリンのそれとの比較。
実験−１ アロキサン１８０■／ｋｇ腹腔内投与で、誘
発された糖尿病ラットに、表■に示された治療計画で、
Ｄ−ＰＡ２ ５ ０■／ｋｇ腹腔内投与（ｉｐ）、イン
シュリン１０単位／日皮下注射（ｓｃ）、β一エンドル
フィン１０−８モルＺｒｒ＆静脈注射（ｉｖ）を行った
。
発された糖尿病ラットに、表■に示された治療計画で、
Ｄ−ＰＡ２ ５ ０■／ｋｇ腹腔内投与（ｉｐ）、イン
シュリン１０単位／日皮下注射（ｓｃ）、β一エンドル
フィン１０−８モルＺｒｒ＆静脈注射（ｉｖ）を行った
。
それぞれの薬物投与後の治療効果を、血清中グルコース
量を測定することで評価した。その結果を表２に示した
。Ｄ−ＰＡ及びβ一エンドルフィンはインシュリンと同
様、アロキサン糖尿病ラットの血清グルコース濃度を効
果的に低下させていることが明らかである。体重の回復
はβ一エンドルフィン及びインシュリンには認められた
が、Ｄ−ＰＡ単独では認められなかった。
量を測定することで評価した。その結果を表２に示した
。Ｄ−ＰＡ及びβ一エンドルフィンはインシュリンと同
様、アロキサン糖尿病ラットの血清グルコース濃度を効
果的に低下させていることが明らかである。体重の回復
はβ一エンドルフィン及びインシュリンには認められた
が、Ｄ−ＰＡ単独では認められなかった。
実験例２
ストレプトゾトシン（ ｓｔｒｅｐｔｏ ｚｏｔｏｃｉ
ｎ ）６０■／ｋｇ（静注）投与で誘発された糖尿病ラ
ットに表−３に示した治療計画で、Ｄ−ＰＡ及びＬ−Ｐ
Ａ、２５０■／ ｋｇ腹腔内投与；インシュリン１０単
位７日皮下投与を行った。
ｎ ）６０■／ｋｇ（静注）投与で誘発された糖尿病ラ
ットに表−３に示した治療計画で、Ｄ−ＰＡ及びＬ−Ｐ
Ａ、２５０■／ ｋｇ腹腔内投与；インシュリン１０単
位７日皮下投与を行った。
治療後の結果は表−３に示してある。実験−１と同様、
ストレプトゾトシンによる糖尿病ラットにおいても、Ｄ
−ＰＡ及びＬ−ＰＡはインシュリンと同様、血清グルコ
ース濃度を有意に改善させた。然し、その効果は、Ｄ−
ＰＡＯ方が、Ｌ−ＰＡより優れていた。Ｄ−ＰＡとイン
シュリンの併用では、体重の改善が著しかった。
ストレプトゾトシンによる糖尿病ラットにおいても、Ｄ
−ＰＡ及びＬ−ＰＡはインシュリンと同様、血清グルコ
ース濃度を有意に改善させた。然し、その効果は、Ｄ−
ＰＡＯ方が、Ｌ−ＰＡより優れていた。Ｄ−ＰＡとイン
シュリンの併用では、体重の改善が著しかった。
１ラントへのＤ−フェニルアラニン（Ｄ−ＰＡ）ノエニ
ルＩ７二７（Ｌ−ＰＡ）及びインシェリンの投与方法Ｂ
．臨床例 難治性の糖尿病と診断された５８０■／ｄＩの血糖値を
有する患者に、インシュリン１０単位及び経口血糖降下
剤シメトリン１錠の服用を開始した。１０ケ月の連続投
与で、血糖値は３３５■／ｄ１に低下したが、その後１
年３ケ月の間血糖値と自覚症状に改善がみられず、体調
が不調であった。そこで、Ｄ−ＰＡ２ ５ ０■／日の
経口投与併用を開始したところ、Ｄ−ＰＡの投与開始後
３週間目より、患者の自覚症状に改善がみられ、１ケ月
後には糖尿病性白内障による視力障害以外の倦怠感、食
欲不振、肩こり、頭重、腹部膨満感、歯肉出血などの自
覚症状が消失した。Ｄ−ＰＡ投与開始後、６ケ月でシメ
トリンの服用を中断させたが、自覚症状に変化はなかっ
た。運動療法については、Ｄ−ＰＡ投与前２０００〜２
５００歩／日の運動量が、Ｄ−ＰＡ後６ケ月には平均２
５００〜５， Ｏ Ｏ Ｏ歩／日、１２ケ月後には平均
５． ０ ０ ０歩／日まで増加させることができた。
ルＩ７二７（Ｌ−ＰＡ）及びインシェリンの投与方法Ｂ
．臨床例 難治性の糖尿病と診断された５８０■／ｄＩの血糖値を
有する患者に、インシュリン１０単位及び経口血糖降下
剤シメトリン１錠の服用を開始した。１０ケ月の連続投
与で、血糖値は３３５■／ｄ１に低下したが、その後１
年３ケ月の間血糖値と自覚症状に改善がみられず、体調
が不調であった。そこで、Ｄ−ＰＡ２ ５ ０■／日の
経口投与併用を開始したところ、Ｄ−ＰＡの投与開始後
３週間目より、患者の自覚症状に改善がみられ、１ケ月
後には糖尿病性白内障による視力障害以外の倦怠感、食
欲不振、肩こり、頭重、腹部膨満感、歯肉出血などの自
覚症状が消失した。Ｄ−ＰＡ投与開始後、６ケ月でシメ
トリンの服用を中断させたが、自覚症状に変化はなかっ
た。運動療法については、Ｄ−ＰＡ投与前２０００〜２
５００歩／日の運動量が、Ｄ−ＰＡ後６ケ月には平均２
５００〜５， Ｏ Ｏ Ｏ歩／日、１２ケ月後には平均
５． ０ ０ ０歩／日まで増加させることができた。
又食事療法についても、Ｄ−ＰＡ投与前は１， Ｏ Ｏ
Ｏｃａｌ／日であったが、投与後６ケ月には１， ２
０ ０ｃａｌ／日、１２ケ月後には、１，２００〜１
． ５ ０ ０ｃａｌ／日と増量することができ、患者
の体重もＤ−ＰＡ投与前４０ｋｇであったものが、Ｄ−
ＰＡ投与後６ケ月に４８ｋｇ、１２ケ月に５５ｋｇとぼ
ほ標準体重になった。これらの変化は、臨床検査結果に
も顕著にあらわれており、表−５に示すように、Ｄ−Ｐ
Ａ投与により各種検査結果は正常値に復帰したことを示
している。即ち、Ｄ−ＰＡの投与により糖尿病のコント
ロール、併合症の抑制が効率よく行われた。
Ｏｃａｌ／日であったが、投与後６ケ月には１， ２
０ ０ｃａｌ／日、１２ケ月後には、１，２００〜１
． ５ ０ ０ｃａｌ／日と増量することができ、患者
の体重もＤ−ＰＡ投与前４０ｋｇであったものが、Ｄ−
ＰＡ投与後６ケ月に４８ｋｇ、１２ケ月に５５ｋｇとぼ
ほ標準体重になった。これらの変化は、臨床検査結果に
も顕著にあらわれており、表−５に示すように、Ｄ−Ｐ
Ａ投与により各種検査結果は正常値に復帰したことを示
している。即ち、Ｄ−ＰＡの投与により糖尿病のコント
ロール、併合症の抑制が効率よく行われた。
Ｌ−ＰＡ及びＤＬ−ＰＡを投与した場合も、Ｄ−ＰＡと
同様の結果をえ、これら薬物の併用が、糖尿病コントロ
ール、併合症の抑制に効率よく作用していることを示し
た。然しながら、Ｌ−ＰＡ及びＤＬ−ＰＡの効果は、Ｄ
−ＰＡに比し幾分低いことが認められた。
同様の結果をえ、これら薬物の併用が、糖尿病コントロ
ール、併合症の抑制に効率よく作用していることを示し
た。然しながら、Ｌ−ＰＡ及びＤＬ−ＰＡの効果は、Ｄ
−ＰＡに比し幾分低いことが認められた。
Ｄ−ＰＡ，Ｌ−ＰＡ及びＤＬ−ＰＡを単独、あるいはイ
ンシュリンと併用することにより、糖尿病のコントロー
ル、併合症の抑制を効率よく行える。Ｄ−ＰＡ，Ｌ−Ｐ
Ａ及びＤＬ−ＰＡはアミノ酸で、生体に無害であるので
、これらの使用は生体に副作用をあらわさない利点を有
し、従来存在しなかった糖尿病のコントロール、併合症
の予防に対する適切な治療法を提供するものである。
ンシュリンと併用することにより、糖尿病のコントロー
ル、併合症の抑制を効率よく行える。Ｄ−ＰＡ，Ｌ−Ｐ
Ａ及びＤＬ−ＰＡはアミノ酸で、生体に無害であるので
、これらの使用は生体に副作用をあらわさない利点を有
し、従来存在しなかった糖尿病のコントロール、併合症
の予防に対する適切な治療法を提供するものである。
代理人 弁理士 桑 原 英 明
Claims (1)
- Ｄ−フェニルアラニン、Ｌ−フェニルアラニン及びＤＬ
−フェニルアラニンのうち少くとも一種類を含有させた
ことを特徴とする糖尿病用薬剤。
Priority Applications (1)
| Application Number | Priority Date | Filing Date | Title |
|---|---|---|---|
| JP63283821A JP2634450B2 (ja) | 1988-11-11 | 1988-11-11 | 糖尿病用薬剤 |
Applications Claiming Priority (1)
| Application Number | Priority Date | Filing Date | Title |
|---|---|---|---|
| JP63283821A JP2634450B2 (ja) | 1988-11-11 | 1988-11-11 | 糖尿病用薬剤 |
Publications (2)
| Publication Number | Publication Date |
|---|---|
| JPH02131422A true JPH02131422A (ja) | 1990-05-21 |
| JP2634450B2 JP2634450B2 (ja) | 1997-07-23 |
Family
ID=17670585
Family Applications (1)
| Application Number | Title | Priority Date | Filing Date |
|---|---|---|---|
| JP63283821A Expired - Lifetime JP2634450B2 (ja) | 1988-11-11 | 1988-11-11 | 糖尿病用薬剤 |
Country Status (1)
| Country | Link |
|---|---|
| JP (1) | JP2634450B2 (ja) |
Cited By (59)
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