PL224134B1 - Zastosowanie preparatu fosfolipidowego z żółtka jaja - Google Patents

Zastosowanie preparatu fosfolipidowego z żółtka jaja

Info

Publication number
PL224134B1
PL224134B1 PL405064A PL40506413A PL224134B1 PL 224134 B1 PL224134 B1 PL 224134B1 PL 405064 A PL405064 A PL 405064A PL 40506413 A PL40506413 A PL 40506413A PL 224134 B1 PL224134 B1 PL 224134B1
Authority
PL
Poland
Prior art keywords
lead
lecithin
blood
super
rats
Prior art date
Application number
PL405064A
Other languages
English (en)
Other versions
PL405064A1 (pl
Inventor
Anna Skoczyńska
Andrzej Szuba
Tadeusz Trziszka
Łukasz Bobak
Anna Wojakowska
Dorian Nowacki
Original Assignee
Univ Medyczny Im Piastów Śląskich We Wrocławiu
Univ Przyrodniczy We Wrocławiu
Priority date (The priority date is an assumption and is not a legal conclusion. Google has not performed a legal analysis and makes no representation as to the accuracy of the date listed.)
Filing date
Publication date
Application filed by Univ Medyczny Im Piastów Śląskich We Wrocławiu, Univ Przyrodniczy We Wrocławiu filed Critical Univ Medyczny Im Piastów Śląskich We Wrocławiu
Priority to PL405064A priority Critical patent/PL224134B1/pl
Publication of PL405064A1 publication Critical patent/PL405064A1/pl
Publication of PL224134B1 publication Critical patent/PL224134B1/pl

Links

Landscapes

  • Pharmaceuticals Containing Other Organic And Inorganic Compounds (AREA)
  • Coloring Foods And Improving Nutritive Qualities (AREA)

Abstract

Wynalazek dotyczy zastosowania preparatu fosfolipidowego z żółtka jaja, zwłaszcza kurzego - super lecytyny uzyskanej w sposób wcześniej ujawniony jako składnika leku albo jako substancji czynnej do wytwarzania leków do leczenia toksycznego efektu metali wywołanego ołowiem i jego związkami. Wynalazek obejmuje również zastosowania super lecytyny jako suplementu diety, dodatku żywieniowego lub jako składnika preparatów złożonych do stosowania w profilaktyce i uzupełnieniu standardowej terapii leczenia tych chorób.

Description

Przedmiotem wynalazku jest zastosowanie preparatu fosfolipidowego z żółtka jaj - super lecytyny uzyskanej przez sposób ujawniony w opisie patentu PL 218 452 B1.
Środowiskowa ekspozycja na działanie ołowiu w małych dawkach jest związana ze zwiększoną zachorowalnością i śmiertelnością z powodu chorób układu krążenia (Lustberg M., Silbergeld E. Blood lead levels and mortality. The Archives of Internal Medicine 2002; 162: 2443-2449; Menke A., Muntner P., Batuman V., Silbergeld E.K., Guallar E. Blood lead below 0,48 μmol/L (10 μg/dL) and mortality among US adults. Circulation 2006; 114: 1388-1394; Weisskopf M.G., Jain N., Nie H., Sparrow D,. Vokonas P., Schwartz J., Hu H. A prospective study of bone lead concentration and death from all causes, cardiovascular diseases, and cancer in the Department of Veterans Affairs Normative Aging Study. Circulation 2009; 120(12): 1056-1064). Badania kliniczne i prospektywne wykazały, że ołów zaburza przewodnictwo w mięśniu sercowym, powoduje dysfunkcję rozkurczową lewej komory serca, zmniejsza zmienność rytmu serca i zwiększa częstość występowania arytmii (Cheng Y., Schwartz J., Vokonas P.S., Weiss S.T., Aro A., Hu H, Electrocardiographic conduction disturbances in association with lowlevel lead exposure (the Normative Aging Study). American Journal of Cardiology 1998; 82(5): 594-599: Eum K.D., Nie L.H., Schwartz J., Vokonas P.S., Sparrow D., Hu H., Weisskopf M.G. Prospective cohort study of lead exposure and electrocardiographic conduction disturbances in the Department of Veterans Affairs Normative Aging Study. Environmental Health Perspectives 2011; 119(7): 940-944; Poręba R., Gać P., Poręba M., Antonowicz-Juchniewicz J., Andrzejak R. Relationship between occupational exposure to lead and local arterial stiffness and left ventricular diastolic function in individuals with arterial hypertension. Toxicology and Applied Pharmacology 2011; 254(3): 342-348; Poręba R., Gać P., Poręba M., Andrzejak R. The relationship between occupational exposure to lead and manifestation of cardiovascular complications in persons with arterial hypertension. Toxicology and Applied Pharmacology 2010; 249(1): 41-48; Gajek J., Zyśko D., Chlebda E. Heart rate variability in workers chronically exposed to lead. Kardiologia Polska 2004; 81(7): 21-30). Udowodniono, że ekspozycja na małe dawki ołowiu jest związana z rozwojem nadciśnienia tętniczego (Cheng Y., Schwartz J., Sparrow D., Aro A., Weiss S. T., Hu H. Bone lead and blood lead levels in relation to baseline blood pressure and the prospective development of hypertension; the Normative Aging Study. American Journal of Epidemiology 2001; 153(2): 184-171; Telisman S., Jurasović J., Pizent A., Cvitković P. Blood pressure in relation to biomarkers of lead, cadmium, copper, zinc, and selenium in men without occupational exposure to metals. Environmental Research 2001: 87(2); 57-88: Glenn B. S, Stewart W. F. Links J. M, Todd A. C, Schwartz B. S. The longitudinal association of lead with blood pressure. Epidemiology 2003; 14(1): 30-38: Sirivasai J., Kaojarern S., Wananukul W., Deechakwan W., Srisomerarn P. Non-occupationai lead and cadmium exposure and blood pressure in Thai men. Asia-Pacific Journal of Public Health 2004; 18: 133-137). Indukowane przez ołów nadciśnienie u zwierząt doświadczalnych jest wykorzystywane jako model do badań mechanizmów działania ołowiu oraz preparatów hipotensyjnych (Victery W. Evidence for effects of chronic lead exposure on blood pressure in experimental animats: an overview. Environmental Health Perspectctives 1988; 78: 71-76; Carmignani M., Volpe A. R., Boscolo P., Qiao N., Di Gioacchino M., Grilli A., Felaco M. Catcholamine and nitric oxide systems as targets of chronic lead exposure in inducing selective functional impairment. Life Sciences 2000; 68(4): 401-415; Grizzo L. T., Cordeltini S. Perinatal lead exposure affects nitric oxide and cyclooxygenase pathways in aorta of weaned rats. Toxicological Sciences 2008; 103(1): 207-214). Najmniej poznany jest wpływ ołowiu na metabolizm lipidów, jakkolwiek u zwierząt zatruwanych ołowiem często opisywane jest zmniejszenie stężenia HDL cholesterolu (Newairy A.S., Abdou HM. Protective role of flax lignans against lead acetate induced oxidative damage and hyperlipidemia in rats. Food and Chemical Toxicology 2009; 47(4): 813-8).
W leczeniu osób z rozpoznaniem zatrucia ołowiem najczęściej stosuje się wersenian wapniowo-dwusodowy, znany jako chelaton. Ponadto w terapii ołowicy stosuje się D-penicylaminę o właściwościach chelatujących ołów, kwas dimerkaptobursztynowy oraz N-acetylocysteinę zawierającą reaktywne grupy tiolowe. Mechanizm działania tych związków polega na tworzeniu kompleksów z ołowiem, które są wydalane przez organizm (Liobet J. M., Domingo J. L., Paternain J.L., Corbella J.: Treatment of acute lead intoxication. A quantitative comparison of a number of chelating agents. Arch Environ Contam Toxicol. 1990 Mar-Apr;19(2):185-9; Leghissa P., Bacis G., Brucato A.. Farina M.L, Pajardi G., Parolo C., Mosconi G.: A peculiar lead poisoning: a concern of team achievement, G Ital Med Lav Ergon. 2012 Jul-Sep; 34(3 Suppl): 662-4; Bradberry S., Vale A.: A comparison of sodium calcium
PL 224 134 B1 edetate (edetate calcium disodium) and succimer (DMSA) in the treatment of inorganic lead poisoning.
Clin Toxicol (Phila). 2009 Nov;47(9): 841-58.)
W literaturze nie ma informacji na temat wpływu fosfolipidów czy suplementacji preparatami z jaj na poziom ołowiu we krwi i tkankach przy ekspozycji na działanie ołowiu.
Istotą wynalazku jest zastosowanie preparatu fosfolipidowego otrzymanego sposobem ujawnionym w opisie wynalazku PL 218 452 B1, zwanego super lecytyną, jako składnika leku albo jako substancji czynnej do wytwarzania leków do leczenia toksycznego efektu metali (T.56) wywołanego ołowiem i jego związkami (T.56.0).
Istotą jest również zastosowanie preparatu fosfolipidowego otrzymanego sposobem ujawnionym w opisie wynalazku PL 218 452 B1, zwanego super lecytyną, jako suplement diety, dodatek żywieniowy lub jako składnik preparatów złożonych do stosowania w profilaktyce i uzupełnieniu standardowej terapii leczenia toksycznego efektu metali (1,56) wywołanego ołowiem i jego związkami (T.56.0).
Wśród szczurów poddanych badaniu, osobniki zatruwane ołowiem na diecie standardowej miały wyższy poziom ołowiu we krwi (średnio 722 μ9/Ι) niż szczury zatruwane ołowiem będące na diecie wzbogaconej w frakcję fosfolipidową z nowej generacji jaj (średnio 281 μg/I). Mechanizm odpowiadający za obniżenie poziomu ołowiu we krwi pod wpływem super lecytyny nie jest znany. Prawdopodobnie wiązania podwójne w kwasach tłuszczowych wiążą ołów tworząc kompleksy łatwo wydalane przez organizm. Nie można wykluczyć innych mechanizmów, np. z udziałem metalotionein, ułatwiających usuwanie metali ciężkich z krwi. Preparat można stosować jako uzupełnienie terapii standardowej u osób zatrutych ołowiem oraz w profilaktyce u osób narażonych środowiskowo i zawodowo na toksyczne działanie ołowiu.
Przykład
Badania przeprowadzono na 24 szczurach szczepu Wistar, płci męskiej, w wieku 6-8 tygodni i masie ciała 150-180 g. Zwierzęta pochodziły ze zwierzętarni Katedry Anatomii Patologicznej Akademii Medycznej we Wrocławiu, gdzie przebywały w pomieszczeniach o stałej wilgotności 55% i stałej temperaturze powietrza 19-20°C. Szczury karmione były paszą dla małych zwierząt laboratoryjnych typu LaboFeed H (WPIK, Kcynia). Na realizację badań uzyskano zgodę Lokalnej Komisji Bioetycznej we Wrocławiu w dniu 15.12.2010 r., numer 61/2010. Dostęp szczurów do paszy i wody był nieograniczony. Szczury w trakcie trwania eksperymentu były zatruwane ołowiem. Ołów podawano w wodzie do picia w stężeniu 100 ppm przez okres 12 tygodni. Zwierzęta podzielono na dwie grupy: grupę doświadczalną tworzyły szczury zatruwane octanem ołowiu (100 ppm Pb) oraz przyjmujące preparat lecytyny w paszy (Pb/SL; n1=12); grupę kontrolną stanowiły szczury zatruwane octanem ołowiu (100 ppm Pb) otrzymujące standardową paszę (Pb/K; n2=12). Po dwunastu tygodniach wykonano badanie sekcyjne i pobrano krew. Dieta grupy doświadczalnej po wzbogaceniu preparatem fosfolipidowym zawierała 5% fosfatydylocholiny oraz 1,6% kwasów omega-3 i omega-6 liczonych sumarycznie. W Tabeli 1 przedstawiono skład preparatu.
T a b e l a 1
Frakcja [%]
1 2
Czystość jako substancja nierozpuszczalna w acetonie 73,00
Fosfatydylocholina [PC] 81,72
Fosfatydyloetanoloamina [PE] 18,27
Profil kwasów tłuszczowych
C14:00
C14:01
C16:00
C16:01
C17:00
C18:00
PL 224 134 B1 cd. tabeli 1
1 2
C18:01
C18:02
C18:03
C20:02
C20:03
C20:04
C20:05
C22:6
ω-3
ω-6
ω6/ω3
Nasycone
Nienasycone
MUFA
PUFA
We krwi i w zmineralizowanych narządach pobranych od szczurów badanych i kontrolnych oznaczono stężenie ołowiu przy zastosowaniu spektrofotometru absorpcji atomowej SOLAAR M-6. Próbki tkanek narządów miąższowych (wątroby, nerki i serca) były całkowicie mineralizowane spektralnie czystym kwasem azotowym z dodatkiem spektralnie czystego nadtlenku wodoru (firmy Merck) w mineralizatorze firmy Milestone.
Oznaczenia stężeń ołowiu we krwi szczurów wykazały korzystne działanie super lecytyny tj. obniżające stężenie ołowiu we krwi. Uzyskane wyniki są istotne statystycznie (testy NIR, RIR Tukeya, p = 0,001); wykres 1; tabela 2).
W y k r e s 1
Stężenie ołowiu we krwi szczurów otrzymujących ołów oraz ołów plus preparat super lecytyny (p = 0,001)
PL 224 134 B1
T a b e l a 2
Stężenie ołowiu we krwi (w mikrogramach na litr) i narządach (w mikrogramach na gram mokrej tkanki) u szczurów zatruwanych ołowiem (Pb/K) oraz zatruwanych ołowiem i otrzymujących preparat super lecytyny (Pb/SL)
L.p. Stężenie ołowiu we krwi [pg/l] Stężenie ołowiu w wątrobie [pg/l] Stężenie ołowiu w nerkach [pg/l] Stężenie ołowiu w sercu [pg/l] Stężenie ołowiu we krwi |^g/l] Stężenie ołowiu w wątrobie [pg/l] Stężenie ołowiu w nerkach [pg/l] Stężenie ołowiu w sercu [pg/l]
1 217 0,118 54,02 0,020 322 0,491 16,75 0,048
2 236 0,250 40,76 0,007 331 0,514 35,91 0,057
3 443 0,340 121,1 0,015 304 0,535 15,38 0,193
4 381 0,038 98,96 0,070 237 0,533 40,73 0,073
5 298 0,135 35,08 0,015 215 0,501 11,85 0,084
6 715 1,105 53,80 0,061 262 0,606 20,89 0,034
7 1125 0,194 4,563 0,208 351 2,489 39,95 0,115
8 886 0,140 35,70 0,054 336 2,400 36,27 0,100
9 1044 0,147 11,00 0,171 297 1,178 26,91 0,101
10 1442 0,049 5,14 0,392 325 3,598 56,36 0,109
11 1022 0,001 1,912 0,332 210 0,278 6,598 0,103
12 866 0,041 3,952 0,203 185 0,504 8,532 0,060
Średnia 722 0,213 38,83 0,129 281* 1,136* 26,34 0,089
Odch. sT. 403 0,297 38,76 0,131 56,9 1,080 15,49 0,042
*p<0,05; różnice statystycznie istotne w odniesieniu do grupy kontrolnej
Uzyskane wyniki mogą świadczyć o wiązaniu przez super lecytynę ołowiu na poziomie ściany przewodu pokarmowego (jest to główna droga wchłaniania ołowiu) i zwiększonym transporcie/kumulacji ołowiu do wątroby, skąd jest on eliminowany. Przemawia za tym występowanie w grupie szczurów otrzymujących super lecytynę dodatnich zależności liniowych między stężeniem ołowiu we krwi i w wątrobie (r = 0,5934; p < 0,05 ; tabela 3) oraz w wątrobie i w nerce (r = 0,7781 ; p < 0,011 wykres 2), podczas gdy w grupie szczurów kontrolnych otrzymujących octan ołowiu takich zależności nie było. Ponadto w grupie szczurów otrzymujących super lecytynę - w przeciwieństwie do kontrolnych - nie stwierdzono występowania dodatniej zależności liniowej pomiędzy stężeniem ołowiu we krwi i w sercu, ale serce - w odróżnieniu od wątroby i nerek - nie bierze udziału w eliminacji ołowiu. Nieobecność korelacji między stężeniem ołowiu w sercu i we krwi, przy mniejszym (chociaż nieistotnie) stężeniu ołowiu w sercu, może przemawiać za kardioprotekcyjnym działaniem super lecytyny.
T a b e l a 3
Korelacje wewnątrzgrupowe między stężeniem ołowiu w narządach i we krwi u szczurów zatruwanych ołowiem (Pb/K) oraz zatruwanych ołowiem i otrzymujących preparat super lecytyny (Pb/Sl).
*- współczynniki korelacji statystycznie istotne (p < 0,05)
Pb/K Pb/SL
Pb we krwi
Pb w wątrobie -0,126453 0,593430*
Pb w nerce -0,664532* 0,638001*
Pb w sercu 0,872756* 0,247194
PL 224 134 B1
W y k r e s 2
Zależność liniowa pomiędzy stężeniem ołowiu w wątrobie i w nerce u szczurów otrzymujących ołów (r = 0,2708; p > 0,05) oraz ołów plus super lecytynę (r = 0,7781; p = 0.002)

Claims (2)

1. Zastosowanie preparatu fosfolipidowego otrzymanego sposobem ujawnionym w opisie wynalazku PL 218 452 B1, zwanego super lecytyną, jako składnik leku albo jako substancji czynnej do wytwarzania leków do leczenia toksycznego efektu metali wywołanego ołowiem i jego związkami.
2. Zastosowanie preparatu fosfolipidowego otrzymanego sposobem ujawnionym w opisie wynalazku PL 218 452 B1, zwanego super lecytyną, jako suplement diety, dodatek żywieniowy tub jako składnik preparatów złożonych do stosowania w profilaktyce i uzupełnieniu standardowej terapii leczenia toksycznego efektu metali wywołanego ołowiem i jego związkami.
PL405064A 2013-08-13 2013-08-13 Zastosowanie preparatu fosfolipidowego z żółtka jaja PL224134B1 (pl)

Priority Applications (1)

Application Number Priority Date Filing Date Title
PL405064A PL224134B1 (pl) 2013-08-13 2013-08-13 Zastosowanie preparatu fosfolipidowego z żółtka jaja

Applications Claiming Priority (1)

Application Number Priority Date Filing Date Title
PL405064A PL224134B1 (pl) 2013-08-13 2013-08-13 Zastosowanie preparatu fosfolipidowego z żółtka jaja

Publications (2)

Publication Number Publication Date
PL405064A1 PL405064A1 (pl) 2014-01-20
PL224134B1 true PL224134B1 (pl) 2016-11-30

Family

ID=49920895

Family Applications (1)

Application Number Title Priority Date Filing Date
PL405064A PL224134B1 (pl) 2013-08-13 2013-08-13 Zastosowanie preparatu fosfolipidowego z żółtka jaja

Country Status (1)

Country Link
PL (1) PL224134B1 (pl)

Also Published As

Publication number Publication date
PL405064A1 (pl) 2014-01-20

Similar Documents

Publication Publication Date Title
Lacour et al. Chronic renal failure is associated with increased tissue deposition of lanthanum after 28-day oral administration
EP2359701B1 (en) Composition for improving membrane composition and functioning of cells for use in the treatment of allergy
DK2412250T3 (en) A food composition for patients with prodromal dementia
Lieber et al. Attenuation of alcohol-induced hepatic fibrosis by polyunsaturated lecithin
DE69534128T2 (de) Verwendung von Laurinsäure oder vom einem C8-C16 Fettsäuremonoglyzerid zur Hemmung von Helicobacter
DK2170316T3 (en) Improvement of memory in people with mini mental status test at 24-26
JP2022502401A (ja) 大気汚染への曝露に起因する疾病および/または障害を治療または予防するための組成物および方法
SK112399A3 (en) Methods and compositions for reducing the incidence of necrotizing enterocolitis
JP7578243B2 (ja) アルカリ性化剤による血液浄化
JP2023090869A (ja) 心血管器官の病態の予防及び処置における使用のための組成物
P. Karagodin et al. Antiatherosclerotic and cardioprotective effects of time-released garlic powder pills
RU2606841C2 (ru) Способ и препарат для лечения или профилактики тревожности или нейрогенеза
US10166252B2 (en) Method for assessing and treating or preventing impaired plasma polar lipid levels
EP3001912A1 (en) Pharmaceutical or nutraceutical composition
RU2580314C1 (ru) Способ лечения и профилактики гломерулярного и тубулоинтерстициального заболеваний почек у детей, ассоциированных с токсическим действием кадмия, свинца, хрома и фенола техногенного происхождения
PL224134B1 (pl) Zastosowanie preparatu fosfolipidowego z żółtka jaja
RU2598346C1 (ru) Способ лечения и профилактики дисметаболической нефропатии у детей, ассоциированной с токсическим действием кадмия, свинца, хрома и фенола техногенного происхождения
Tselmin et al. Homocysteine in lipoprotein apheresis patients–Retrospective data analysis in apheresis center of a university hospital
BR112019022889A2 (pt) nicotinamida para tratar dislipidemia
Abed Effect of olive oil on ibuprofen induced hepatorenal toxicity in rats
WO2010039040A1 (en) Composition comprising a ppar agonist and a phospholipid component
HK40056640A (en) Compositions and methods for treating or preventing diseases and/or disorders caused by exposure to air pollution
EA046793B1 (ru) Применение композиции (варианты) для профилактического или терапевтического лечения кальцификации сосудов
Dickerson Parenteral nutrition as a source of toxicity
SkoczyNska et al. Research Article Unsaturated Fatty Acids Supplementation Reduces Blood Lead Level in Rats