PL233882B1 - Zastosowanie pochodnych 1-podstawionego 4-benzoilotiosemikarbazydu - Google Patents

Zastosowanie pochodnych 1-podstawionego 4-benzoilotiosemikarbazydu Download PDF

Info

Publication number
PL233882B1
PL233882B1 PL406596A PL40659613A PL233882B1 PL 233882 B1 PL233882 B1 PL 233882B1 PL 406596 A PL406596 A PL 406596A PL 40659613 A PL40659613 A PL 40659613A PL 233882 B1 PL233882 B1 PL 233882B1
Authority
PL
Poland
Prior art keywords
activity
substituted
compound
derivatives
compounds
Prior art date
Application number
PL406596A
Other languages
English (en)
Other versions
PL406596A1 (pl
Inventor
Agata Siwek
Aleksandra Strzelczyk
Paweł Stączek
Original Assignee
Uniwersytet Lódzki
Uniwersytet Łódzki
Uniwersytet Medyczny W Lublinie
Priority date (The priority date is an assumption and is not a legal conclusion. Google has not performed a legal analysis and makes no representation as to the accuracy of the date listed.)
Filing date
Publication date
Application filed by Uniwersytet Lódzki, Uniwersytet Łódzki, Uniwersytet Medyczny W Lublinie filed Critical Uniwersytet Lódzki
Priority to PL406596A priority Critical patent/PL233882B1/pl
Publication of PL406596A1 publication Critical patent/PL406596A1/pl
Publication of PL233882B1 publication Critical patent/PL233882B1/pl

Links

Landscapes

  • Pharmaceuticals Containing Other Organic And Inorganic Compounds (AREA)

Abstract

Ujawniono pochodne 1-podstawionego 4-benzoilotiosemikarbazydu o wzorze ogólnym 1, gdzie R1 oznacza podstawnik tiofen-2-ylowy lub 3-chlorofenylowy zaś R2 oznacza atom wodoru lub grupę metylową do zastosowania jako lek do leczenia zakażeń bakteryjnych. Przedmiotem wynalazku jest także zastosowanie pochodnych do wytwarzania leku przeznaczonego do leczenia zakażeń bakteryjnych.

Description

Opis wynalazku
Przedmiotem wynalazku jest zastosowanie pochodnych 1-podstawionego 4-benzoilotiosemikarbazydu, o wzorze przedstawionym na Fig. 1, gdzie R1 oznacza podstawnik tiofen-2-ylowy lub 3-chlorofenylowy, zaś R2 oznacza atom wodoru lub chloru.
Pochodne 1-podstawionego 4-benzoilotiosemikarbazydu znane są z bazy związków chemicznych (Sci Finder) i posiadają następujące numery rejestracyjne: związek oznaczony jako Fig. 1a w treści naszego opisu nr CAS 448929-00-8, zaś związek oznaczony jako Fig. 1b związek oznaczony jako Fig. 1a nr CAS 648880-10-8.
Choroby zakaźne wywoływane przez drobnoustroje są jedną z głównych przyczyn zgonów na świecie. Od czasu odkrycia penicyliny oraz, w kolejnych latach, innych grup antybiotyków, ludziom wydawało się, że w znaczny sposób zapanowali nad infekcjami powodowanymi przez patogeny. Jednakże, w ostatnich latach obserwuje się znaczny wzrost szczepów bakteryjnych „wymykających” się spod kontroli człowieka i nadal wysoki poziom zakażeń trudnych do wyleczenia.
Antybiotyki są to naturalne, półsyntetyczne lub syntetyczne substancje o aktywności bakteriobójczej lub bakteriostatycznej. Ich nadużywanie oraz niewłaściwe stosowanie doprowadziło w ostatnich latach do znacznego wzrostu liczby szczepów wielolekoopornych i ich rozprzestrzeniania po całym świecie. W samej Unii Europejskiej zakażenia wywołane przez szczep y antybiotykooporne powodują 25000 zgonów i generują koszty leczenia przewyższające 1,5 miliarda euro rocznie (Gyles, CVJ, 2011, 52, 817). Stosowane do tej pory „klasyczne” antybiotyki wydają się być coraz mniej efektywne, dlatego większość badań powinna być skierowana na znalezienie nowych, syntetycznych chemioterapeutyków charakteryzujących się wysoką aktywnością antybakteryjną, szerokim spektrum działania oraz niską opornością wśród drobnoustrojów.
W wyniku prowadzonych badań okazało się, że pochodne 1-podstawionego 4-benzoilotiosemikarbazydu o wzorze ogólnym 1, gdzie R1 oznacza podstawnik tiofen-2-ylowy lub 3-chlorofenylowy, zaś R2 oznacza atom wodoru lub chloru wykazują aktywność przeciwbakteryjną. Związki według wynalazku pokazano na rysunku i oznaczono jako wzory 1a i 1b. Związki te mogą być zastosowane jako lek do leczenia infekcji bakteryjnych.
Szczególnie istotne w poszukiwaniu nowych chemioterapeutyków jest określenie odpowiedniego czynnika w komórce patogenu, na który by one działały. Często celem dla takich związków są enzymy zaangażowane w kluczowe procesy życiowe bakterii. Enzymy, takie jak topoizomerazy typu IIA (gyraza, topoizomeraza IV), stały się atrakcyjnym celem leków przeciwbakteryjnych, gdyż biorą udział w tak ważnych procesach jak synteza DNA, transkrypcja oraz utrzymanie odpowiedniej topologii chromosomu (Wang, Nature 2002, 3, 430). Wszystkie topoizomerazy IIA są dimerycznymi enzymami, które przecinają położone naprzeciwko siebie dwie nici helisy DNA, a następnie dokonują przeniesienia sąsiadującego fragmentu dupleksu przez uprzednio wygenerowaną przerwę, po czym odtwarzane jest przecięte wiązanie fosfodiestrowe. Enzymy te, wymagają do swojej aktywności jonów magnezu oraz cząsteczek ATP. Gyraza zbudowana jest z dwóch podjednostek GyrA i dwóch podjednostek GyrB, a topoizomeraza IV z odpowiadających im kolejno ParC i ParE. Podjednostki obu enzymów kodowane są przez oddzielne geny, odpowiednio gyrA, gyrB, parC, parE (Sissi i wsp., Cellular and Molecular Life Science 2010, 67, 2001). Zablokowanie aktywności gyrazy czy topoizomerazy IV jest ułatwione dzięki obecności wielu miejsc dla wiązania związku, co w rezultacie prowadzi do zahamowania wzrostu bakterii. Znaczące różnice w budowie strukturalnej topoizomeraz bakteryjnych w stosunku do enzymów człowieka umożliwiają syntezę cząsteczek wykazujących aktywność jedynie wobec komórek drobnoustrojów.
Topoizomerazy są znanym od dawna celem molekularnym dla trzech grup związków przeciwbakteryjnych, to jest chinolonów, cyklotialidyn i kumaryn (Maxwell, Trends in Microbiology 1997, 5, 104). Najszersze zastosowanie w terapii zakażeń znalazły fluorochinolony charakteryzujące się bardzo szerokim spektrum działania zarówno wobec bakterii Gram-dodatnich, jak i Gram-ujemnych. Jednakże, ich nadmierne lub niewłaściwe użycie doprowadziło do gwałtownego wzrostu oporności wśród drobnoustrojów, co wkrótce może postawić pod znakiem zapytania ich stosowanie w terapii. Szczególnie alarmujący wydaje się być fakt występowania szczepów wielolekoopornych. Nawet dwie trzecie izolowanych szczepów Enterobacteriaceae opornych na aminoglikozydy oraz produkujących β-laktamazy jest także opornych na fluorochinolony. Ponadto, fluorochinolony jak ciprofloksacyna czy lewofloksacyna prowadzą do selekcji metycylinoopornych szczepów Staphylococcus (MRSA). Oporność na fluorochinolony jest również powszechna wśród szczepów P. aeruginosa. Głównymi mechanizmami nabywania oporności na tę grupę chemioterapeutyków są mutacje punktowe w genach kodujących podjednostki
PL 233 882 Β1 topoizomeraz, rozbudowany system pomp MDR (multi-drug resistance), nadekspresja systemu acrABTolC, zmniejszona ekspresja genów topoizomeraz, odpowiedź SOS, a także oporność związana z plazmidami (Dalhoff, Interdisciplinary Perspectives on Infectious Diseases 2012, 1). Wszystkie te cechy sprawiają, iż niezbędne staje się poszukiwanie nowych związków, dla których cel molekularny stanowią bakteryjne topoizomerazy.
Z publikacji Eur. J. Med.Chem. 46 (2011) 5717-5726 oraz J. Mol. Model. 17 (2011) 2297-2303 znane są związki o szkielecie tiosemikarbazydowym o aktywności przeciwbakteryjnej, jednakże aktywność biologiczna tychże związków jest bardzo słaba, i często wielokrotnie niższa od aktywności stosowanych antybiotyków.
Przedmiotem wynalazku są pochodne 1-podstawionego 4-benzoilotiosemikarbazydu o wzorze ogólnym 1 do zastosowania w leczeniu zakażeń bakteryjnych.
W wyniku szeregu badań nieoczekiwanie okazało się, że pochodne 1-podstawionego 4 benzoilotiosemikarbazydu, które są przedmiotem wynalazku, wykazują zbliżony mechanizm działania do antybiotyków chinolonowych (miejscem docelowym aktywności przeciwbakteryjnej związków 1a i 1b są bakteryjne topoizomerazy typu IIA), lecz ich budowa chemiczna jest odmienna i stanowią nową generację związków, na które bakterie mogłyby wolniej nabywać oporność. Tego typu związki ze względu na aktywność przeciwbakteryjną oraz inhibicyjną wobec bakteryjnych topoizomeraz typu IIA mogą być w przyszłości wykorzystane do produkcji nowych chemioterapeutyków, stosowanych w terapii zakażeń bakteryjnych.
Wzór la
Wzór Ib
Badanie aktywności przeciwbakteryjnej
Do badania aktywności przeciwbakteryjnej wykorzystano osiem szczepów referencyjnych: Escherichia coli NCTC 8196, Enterococcus faecalis ATCC 29212, Staphylococcus aureus ATCC 6538, Staphylococcus aureus ATCC 29213, Staphylococcus epidermidis ATCC 12228, Pseudomonas aeruginosa NCTC 6249, Proteus vulgaris ATCC 49990 oraz Proteus mirabilis ATCC 29906. Szczepy pochodziły z międzynarodowych kolekcji: ATCC (American Type Culture Collection) i NCTC (National Collection of Type Cultures). Badania prowadzono metodą krążkowo-dyfuzyjną oraz oznaczając wartość minimalnego stężenia hamującego wzrost bakterii (MIC) zgodnie z zaleceniami CLSI (Clinical and Laboratory Standard Institute).
Część doświadczalna: w metodzie krążkowo-dyfuzyjnej na podłożu Mueller-Hinton II agar (Becton Dickinson) rozprowadzono równomiernie zawiesinę drobnoustrojów o gęstości 0,5 w skali McFarland’a, a następnie nanoszono krążki bibułowe (Whatman 3) o średnicy 9 mm nasączone roztworami danego związku o stężeniu 500 μΜ (jako kontrola krążek nasączony rozpuszczalnikiem - DMSO o odpowiednim stężeniu). Nie wykazano wpływu rozpuszczalnika na wzrost drobnoustrojów. Płytki inkubowano 18 godzin w 37°C.
Wartości MIC (minimalnych stężeń hamujących wzrost bakterii) oznaczono metodą mikrorozcieńczeń badanego związku w zakresie stężeń 0.1-600 μg/mL, na 96-dołkowych płytkach titracyjnych
PL 233 882 B1 w podłożu płynnym Mueller-Hinton. Następnie na płytki nanoszono 5 pL zawiesiny drobnoustrojów o gęstości 0,5 w skali McFarland'a, całkowita objętość próby wynosiła 200 pL. Wyniki odczytywano po 18-godzinnej inkubacji w temperaturze 37°C w warunkach wytrząsania 110 rpm (w przypadku szczepu Candida albicans w temperaturze 28°C). Gęstość hodowli mierzono przy długości fali λ=595 nm. Jako wartość MIC przyjmowano stężenie, przy którym zauważono zahamowanie wzrostu drobnoustrojów. Powyższą procedurę powtarzano trzykrotnie.
Wnioski: Na podstawie przeprowadzonych badań stwierdzono, że 4-benzoilo-1-(tiofen-2-ylokarbonylo)-tiosemikarbazyd charakteryzował się aktywnością przeciwbakteryjną wobec szczepów S. aureus ATCC 6538 (MIC 153 pg/mL), S. aureus ATCC 29213 (MIC 76 pg/mL) i E. coli NCTC 8196 (MIC 153 pg/mL). Natomiast 1-(3-chlorobenzoilo)-4-(3-metylobenzoilo)-tiosemikarbazyd charakteryzował się aktywnością przeciwbakteryjną wobec następujących szczepów: S. aureus ATCC 6538 (MIC=10 pg/mL), S. aureus ATCC 29213 (MIC=10 pg/mL) oraz S. epidermidis (MIC=17 pg/mL).
Hamowanie aktywności gyrazy E. coli i S. aureus
Zasada reakcji: zrelaksowany plazmid pBR322 widoczny jest na żelu agarozowym w postaci kilku topoizomerów w zależności od stopnia relaksacji. Gyraza jest enzymem bakteryjnym zdolnym do wprowadzania superskrętów do cząsteczki DNA, co powoduje powstanie pojedynczego prążka na żelu, odpowiadającego populacji cząsteczek o wysokim negatywnym superskręceniu. Dlatego też możliwa jest prosta ocena aktywności tego enzymu, poprzez pomiar densytometryczny obrazów rozdziału elektroforetycznego cząsteczek plazmidowego DNA inkubowanych uprzednio w obecności gyrazy.
Część doświadczalna: badania prowadzono przy użyciu zestawu Gyrase Supercoiling Assay Kit (Inspiraiis).
Wykonano 10 mM roztwór badanych związków 1a i 1b w DMSO, a następnie przygotowano ich rozcieńczenia 5, 10, 50, 100 pM w PBS (ang. phosphate buffered saline). Do każdej probówki o objętości 200 pL, umieszczonej na łaźni lodowej dodano kolejno; 5 pL związku o danym stężeniu, 5 pL zrelaksowanego plazmidu pBR322 (10 ng), 10 pL mieszaniny reakcyjnej zawierającej; 4 pL 5x stężonego buforu (supercoiling buffer), 2 pL gyrazy (1U) oraz 4 pL wody dejonizowanej do łącznej objętości próby równej 20 pL. Próby inkubowano przez 60 minut w temperaturze 37°C. Następnie reakcję zatrzymywano przez dodanie buforu z dodatkiem 10 mM EDTA i rozdzielano na 1% żelu agarozowym, przy napięciu 5 V/cm długości żelu. Żel barwiono bromkiem etydyny (5 mg/mL) i wizualizowano w świetle UV. Aktywność badanego związku oceniono w oparciu o analizę przyrostu substratu, metodą pomiaru densytometrycznego w rosnących stężeniach inhibitora. Na podstawie uzyskanych wyników obliczono dawkę inhibitora hamującą o 50% aktywność enzymu (IC50).
Hamowanie aktywności topoizomeraz IV E. coli i S. aureus
Zasada reakcji: kinetoplastowy DNA (kDNA) pochodzi z komórek Crithidia fasciculata. Tworzące go koliste cząsteczki DNA występują w postaci katenatów, przypominające złączone ze sobą ogniwa łańcucha. Topoizomeraza IV jest enzymem bakteryjnym zdolnym do wydajnego procesu dekatenacji, w wyniku którego dochodzi do powstania niezależnych, pojedynczych, kolistych cząsteczek DNA. Ze względu na dużą masę cząsteczkową, kDNA nie opuszcza studzienek żelu, podczas gdy produkty dekatenacji wykazują dużą ruchliwość elektroforetyczną. Dlatego też możliwa jest prosta ocena aktywności tego enzymu, poprzez pomiar densytometryczny obrazów rozdziału elektroforetycznego cząsteczek plazmidowego DNA poddanych inkubowanych uprzednio w obecności topoizometazy IV.
Część doświadczalna: badania prowadzono przy użyciu zestawu Topoisomerase IV Decatenation Kit (Inspiralis).
Wykonano 10 mM roztwór badanych związków w DMSO, a następnie przygotowano ich rozcieńczenia: 5, 10, 50, 100 pM w PBS (Phosphate Buffered Saline). Do każdej probówki o objętości 200 pL, umieszczonej na łaźni lodowej dodano kolejno; 5 pL badanego związku o danym stężeniu, 5 pL kDNA (200 ng), 10 pL mieszaniny reakcyjnej zawierającej: 4 pL 5x stężonego buforu (decatenation buffer), 2 pL topoizomerazy IV (1U) oraz 4 pL wody dejonizowanej do łącznej objętości próby równej 20 pL. Próby inkubowano przez 60 minut w temperaturze 37° C. Następnie reakcję zatrzymywano przez dodanie buforu z dodatkiem 10 mM EDTA i rozdzielano na 1% żelu agarozowym, przy napięciu 5 V/cm długości żelu. Żel barwiono bromkiem etydyny (5 mg/mL) i wizualizowano w świetle UV. Aktywność badanego związku oceniono w oparciu o analizę przyrostu substratu, metodą pomiaru densytometrycznego w rosnących stężeniach inhibitora. Na podstawie uzyskanych wyników obliczono dawkę inhibitora hamującą o 50% aktywność enzymu (IC50).
PL 233 882 B1
Wyniki: Na podstawie przeprowadzonych badań stwierdzono, że 4-benzoilo-1-(tiofen-2-ylokarbonylo)-tiosemikarbazyd (związek 1a) jest inhibitorem gyrazy E. coli przy IC50=85 μΜ oraz gyrazy S. aureus przy IC50=84 μΙ^ (Fig. 2), zaś 1-(3-chlorobenzoilo)-4-(3-metyIobenzoilo)-tiosemikarbazyd (związek 1b) jest inhibitorem topoizomerazy IV S. aureus przy IC50=89 μM (Fig. 3).
Badano także cytotoksyczność 4-benzoilo-1-(tiofen-2-yIokarbonylo)-tiosemikarbazydu (związek 1a) oraz 1-(3-chlorobenzoilo)-4-(3-metylobenzoilo)-tiosemikarbazydu (związek 1b). Nowy chemioterapeutyk, aby mógł być powszechnie stosowany, musi odznaczać się niską toksycznością w stosunku do komórek eukariotycznych.
Do badania właściwości cytotoksycznych wykorzystano dwie linie komórkowe: fibroblasty mysie L929 (ATCC-Catalog No. CCL-1™) oraz ludzkie komórki epitelialne z raka szyjki macicy Hela (ATTC-Catalog No. CCL-2™). Badanie przeprowadzono w oparciu o test MTT.
Zasada reakcji: Test MTT oparty jest na przekształceniu żółtej soli MTT (bromku 3-[4,5-dimetylotiazolo-2-ilo]-2,5-difenylotetrazoliowego) do fioletowego formazanu. Za tą konwersję odpowiedzialne są cząsteczki NADPH lub NADH produkowane przez enzym dehydrogenazę mitochondrialną, obecną jedynie w aktywnych metabolicznie komórkach. Stężenie fioletowego produktu jest wprost proporcjonalne do liczby żywych komórek i może być mierzone spektrofotometrycznie. Część doświadczalna: na płytkę 96-dołkową nanoszono 100 uL zawiesiny komórek (L929 lub Hela) o gęstości wyjściowej 1x104/mL, w podłożu IMDM. Następnie inkubowano je przez 24 godziny w 37°C (10% CO2). Po inkubacji usuwano podłoże znad komórek, dodawano 100 uL związku w zakresie stężeń 5-300 μg/mL i inkubowano 24 godziny w 37°C (10% CO2). Następnie ściągano podłoże, a do każdego dołka dodawano 50 μL MTT (1 mg/mL) i inkubowano 2 godziny w 37°C (10% CO2). Po inkubacji, płytki wirowano (200 xg, 10 min), a kryształy formazanu rozpuszczano dodając 150 uL DMSO na studzienkę. Barwę produktu stabilizowano dodając 25 uL buforu glicynowego. Aktywność cytotoksyczną związków 1a i 1 b badano dokonując pomiaru poziomu absorbancji przy długości fali λ=550 nm. Na podstawie uzyskanych wyników obliczono dawkę związku powodującą śmierć 50% komórek (LD50).
Wnioski:
Na podstawie przeprowadzonych badań stwierdzono, że oba związki (1a i 1b) charakteryzowały się niską cytotoksycznością: 4-benzoilo-1-(tiofen-2-ylokarbonylo)-tiosemikarbazyd (związek 1 a) charakteryzował się cytotoksycznością wobec komórek linii L929 przy LD50>300 μg/L oraz HeLa przy LD50=300 μg/L, jak przedstawia Fig. 2 gdzie pokazano hamowanie aktywności gyrazy E. coli przez 4-benzoilo-1-(tiofen-2-ylokarbonylo)-tiosemikarbazyd (związek 1a).
Zaś 1-(3-chlorobenzoilo)-4-(3-metylobenzoilo)-tiosemikarbazyd (związek 1b) charakteryzował się cytotoksycznością wobec komórek linii L929 przy LD50=166 μg/L oraz HeLa przy LD50=130 μg/L, co wykazano na fig. 3, gdzie przedstawiono hamowanie aktywności topoizomerazy IV S. aureus przez 1-(3-chlorobenzoilo)-4-(3-metylobenzoilo)-tiosemikarbazyd.

Claims (1)

  1. Zastrzeżenie patentowe
    1. Pochodne1-podstawionego 4-benzoilotiosemikarbazydu o wzorze ogólnym 1, gdzie R1 oznacza podstawnik tiofen-2-ylowy lub 3-chlorofenyIowy, zaś R2 oznacza atom wodoru lub chloru do zastosowania w leczeniu zakażeń bakteryjnych.
PL406596A 2013-12-19 2013-12-19 Zastosowanie pochodnych 1-podstawionego 4-benzoilotiosemikarbazydu PL233882B1 (pl)

Priority Applications (1)

Application Number Priority Date Filing Date Title
PL406596A PL233882B1 (pl) 2013-12-19 2013-12-19 Zastosowanie pochodnych 1-podstawionego 4-benzoilotiosemikarbazydu

Applications Claiming Priority (1)

Application Number Priority Date Filing Date Title
PL406596A PL233882B1 (pl) 2013-12-19 2013-12-19 Zastosowanie pochodnych 1-podstawionego 4-benzoilotiosemikarbazydu

Publications (2)

Publication Number Publication Date
PL406596A1 PL406596A1 (pl) 2015-06-22
PL233882B1 true PL233882B1 (pl) 2019-12-31

Family

ID=53396806

Family Applications (1)

Application Number Title Priority Date Filing Date
PL406596A PL233882B1 (pl) 2013-12-19 2013-12-19 Zastosowanie pochodnych 1-podstawionego 4-benzoilotiosemikarbazydu

Country Status (1)

Country Link
PL (1) PL233882B1 (pl)

Also Published As

Publication number Publication date
PL406596A1 (pl) 2015-06-22

Similar Documents

Publication Publication Date Title
Cascioferro et al. Therapeutic strategies to counteract antibiotic resistance in MRSA biofilm‐associated infections
Bush et al. Quinolones: mechanism, lethality and their contributions to antibiotic resistance
Chowdhury et al. DNA‐crosslinker cisplatin eradicates bacterial persister cells
Ahmed et al. Natural quorum sensing inhibitors effectively downregulate gene expression of Pseudomonas aeruginosa virulence factors
Nakayama et al. Thiazole orange-induced c-di-GMP quadruplex formation facilitates a simple fluorescent detection of this ubiquitous biofilm regulating molecule
Ramesh et al. Synthesis and antibacterial property of quinolines with potent DNA gyrase activity
Kwan et al. Combatting bacterial infections by killing persister cells with mitomycin C
Kumar et al. Novel structural analogues of piperine as inhibitors of the NorA efflux pump of Staphylococcus aureus
Subramenium et al. Limonene inhibits streptococcal biofilm formation by targeting surface-associated virulence factors
Casciaro et al. Inhibition of Pseudomonas aeruginosa biofilm formation and expression of virulence genes by selective epimerization in the peptide Esculentin‐1a (1‐21) NH 2
Rajakumari et al. Comprehensive review of DNA gyrase as enzymatic target for drug discovery and development
Adamus-Białek et al. Ciprofloxacin, amoxicillin, and aminoglycosides stimulate genetic and phenotypic changes in uropathogenic Escherichia coli strains
Bansal et al. Topoisomerases: resistance versus sensitivity, how far we can go?
Peppoloni et al. The β-lactamase inhibitor boronic acid derivative SM23 as a new anti-Pseudomonas aeruginosa biofilm
Peraman et al. Re-engineering nalidixic acid’s chemical scaffold: A step towards the development of novel anti-tubercular and anti-bacterial leads for resistant pathogens
Suresh et al. An expeditious four-component domino protocol for the synthesis of novel thiazolo [3, 2-a] thiochromeno [4, 3-d] pyrimidine derivatives as antibacterial and antibiofilm agents
da Cruz et al. Synthesis and evaluation of 2‐aminothiophene derivatives as Staphylococcus aureus efflux pump inhibitors
Thakor et al. Synthesis, characterization and biological applications of some substituted pyrazoline based palladium (II) compounds
Ongley et al. Elevated N a+ and pH influence the production and transport of saxitoxin in the cyanobacteria A nabaena circinalis AWQC131C and C ylindrospermopsis raciborskii T 3
Barmak et al. Antibacterial studies of hydroxyspiro [indoline-3, 9-xanthene] trione against spiro [indoline3, 9-xanthene] trione and their use as acetyl and butyrylcholinesterase inhibitors
Liao et al. Two ruthenium polypyridyl complexes functionalized with thiophen: Synthesis and antibacterial activity against Staphylococcus aureus
Tang et al. Molecular characteristics and in vitro effects of antimicrobial combinations on planktonic and biofilm forms of Elizabethkingia anophelis
Champalal et al. Modulation of quorum sensing-controlled virulence factors in Chromobacterium violaceum by selective amino acids
Guz-Regner et al. Antibacterial activity and action mode of Cu (I) and Cu (II) complexes with phosphines derived from fluoroquinolone against clinical and multidrug-resistant bacterial strains
Chauhan et al. Transcriptome analysis predicts mode of action of benzimidazole molecules against Staphylococcus aureus UAMS‐1