PL236060B1 - Grupa pochodnych peptydów przeciwnowotworowych, sposób otrzymywania oraz ich zastosowanie - Google Patents

Grupa pochodnych peptydów przeciwnowotworowych, sposób otrzymywania oraz ich zastosowanie Download PDF

Info

Publication number
PL236060B1
PL236060B1 PL420046A PL42004616A PL236060B1 PL 236060 B1 PL236060 B1 PL 236060B1 PL 420046 A PL420046 A PL 420046A PL 42004616 A PL42004616 A PL 42004616A PL 236060 B1 PL236060 B1 PL 236060B1
Authority
PL
Poland
Prior art keywords
cells
peptide
fmoc
resin
compounds
Prior art date
Application number
PL420046A
Other languages
English (en)
Other versions
PL420046A1 (pl
Inventor
Wojciech Kamysz
Daria Grzywacz
Ryszard Smolarczyk
Damian Neubauer
Marta Bauer
Original Assignee
Kamysz Wojciech Lipopharm
Priority date (The priority date is an assumption and is not a legal conclusion. Google has not performed a legal analysis and makes no representation as to the accuracy of the date listed.)
Filing date
Publication date
Application filed by Kamysz Wojciech Lipopharm filed Critical Kamysz Wojciech Lipopharm
Priority to PL420046A priority Critical patent/PL236060B1/pl
Publication of PL420046A1 publication Critical patent/PL420046A1/pl
Publication of PL236060B1 publication Critical patent/PL236060B1/pl

Links

Landscapes

  • Medicines That Contain Protein Lipid Enzymes And Other Medicines (AREA)
  • Peptides Or Proteins (AREA)

Abstract

Przedmiotem zgłoszenia są nowe związki o wzorze ogólnym, przedstawionym na rysunku, gdzie "R" oznacza: IGAVLKVLTTGLPALIS-NH2, AVLKVLA-NH2, AVLKVLR-NH2, AVLKVLN-NH2, AVLKVLD-NH2, AVLKVLC-NH2, AVLKVLQ-NH2, AVLKVLE-NH2, AVLKVLG-NH2, AVLKVLH-NH2, AVLKVLI-NH2, AVLKVLL-NH2, AVLKVLK-NH2, AVLKVLM-NH2, AVLKVLF-NH2, AVLKVLP-NH2, AVLKVLS-NH2, AVLKVLT-NH2, AVLKVLW-NH2, AVLKVLY-NH2, AVLKVLV-NH2. Zgłoszenie obejmuje też sposób otrzymywania przedmiotowych związków, charakteryzujący się tym, że otrzymuje się je kilku etapach. Ponadto przedmiotem zgłoszenia jest też zastosowanie powyższych związków do wytwarzania środka leczniczego przeznaczonego dla pacjentów z chorobami nowotworowymi.

Description

Opis wynalazku
Przedmiotem wynalazku jest grupa pochodnych peptydów przeciwnowotworowych, sposób otrzymywania oraz ich zastosowanie.
Powszechnie wiadomo, że wiele z naturalnie występujących peptydów przeciwdrobnoustrojowych oraz ich syntetycznych analogów wykazuje jednocześnie działanie przeciwnowotworowe. Fakt ten wpływa na wciąż rosnące zainteresowanie tą grupą związków w opracowywaniu nowych sposobów terapii chorób nowotworowych. Peptydy przeciwbakteryjne, dzięki swemu wypadkowemu ładunkowi dodatniemu, wiążą się preferencyjnie do powierzchni komórek nowotworowych niszcząc je i prowadząc do ich śmierci. Natomiast peptydy syntezowane chemicznie projektowane są tak, by łączyły się z określonymi celami, co zapewnia im dużo większą swoistość. Rozpoznają one ściśle określone miejsca na/w komórkach nowotworowych.
Peptydy przeciwbakteryjne są izolowane z mikroorganizmów oraz niektórych komórek owadów, roślin, i zwierząt, z komórkami ludzkimi włącznie. Dotychczas wyizolowano i ustalono sekwencję tysięcy peptydów wykazujących aktywność przeciwdrobnoustrojową. Związki te ze względu na swój kationowy charakter wykazują wyższe powinowactwo względem błony komórek bakteryjnych niż powierzchni komórek ludzkich. Podobny mechanizm działania dotyczy peptydów, które wnikają do wnętrza komórki. Powszechna jest symbiotyczna teoria pochodzenia mitochondriów komórek eukariotycznych (np. nowotworowych). Organelle te powstały na drodze ewolucji z organizmów bakteryjnych, co powoduje, że ich błona komórkowa jest podobna do błony komórek prokariotycznych. Cecha ta powoduje, że peptydy przeciwbakteryjne po wniknięciu do wnętrza komórek eukariotycznych łączą się z powierzchnią mitochondriów niszcząc je i wywołując śmierć komórek. Powierzchnia komórek nowotworowych różni się pod względem niektórych cech od komó rek prawidłowych. Ich błona komórkowa, w przeciwieństwie do błony komórek prawidłowych jest bogata w kwas sialowy. Komórki prawidłowe mają na swojej powierzchni znacznie mniej cząsteczek ujemnie naładowanych, jak na przykład fosfatydyloseryna czy O-glikozylowana mucyna, niż komórki nowotworowe. Prawdopodobnie ujemnie naładowana błona komórek nowotworowych zmniejsza przyleganie komórek do błony podstawnej bogatej w kwas hialuronowy. Luźna struktura błony komórek nowotworowych ułatwia działanie peptydów przeciwbakteryjnych. Niektóre komórki nowotworowe, ze względu na dużą liczbę wypustek cytoplazmatycznych lub nieregularny kształt, mają większą powierzchnię. Pozwala to na wiązanie się z błoną większej liczby cząsteczek peptydów. Wypustki te mają różne formy i rozmiary, co pozwala na przyleganie komórek oraz komunikację między komórkami nowotworowymi a mikrośrodowiskiem. Mogą one także pełnić rolę w selektywnym przyleganiu peptydów kationowych do komórek nowotworowych. Różnice w budowie błon komórkowych, a także dość duża, nieregularna powierzchnia komórek nowotworowych mogą powodować, że komórki te będą spenetrowane z większą selektywnością przez peptydy przeciwbakteryjne niż komórki prawidłowe. Ze względu na łatwość otrzymywania i wysoką aktywność wykazywaną w testach in vitro, peptydy są potencjalną grupą związków możliwych do zastosowania w terapii przeciwnowotworowej. Naturalnie występujące peptydy przeciwbakteryjne często mają właściwości przeciwnowotworowe. Peptydy te preferencyjnie wiążą się z błonami komó rek nowotworowych. Natomiast syntezowane chemicznie są zdolne wiązać się swoiście z określonymi celami molekularnymi w komórce. Pod wpływem swoistych peptydów komórki nowotworowe mogą ginąć w wyniku niszczenia błony komórkowej lub mitochondrialnej. Działanie peptydów może powodować również zablokowanie aktywności wybranych białek niezbędnych do przeżycia, proliferacji, migracji oraz zdolności do tworzenia przerzutów. Do grupy peptydów przeciwbakteryjnych wykazujących właściwości przeciwnowotworowe zaliczamy m.in. cekropinę A i B. Cekropiny po raz pierwszy wyizolowano z organizmu ćmy - Hyalophora cecropia. Peptydy te wyizolowano także z komórek ssaków. Cekropinę A (KWKLFKKIEKVGQNIRDGIIIKAG-PAVAVVGQATQIAK) i cekropinę B (KWKVFKKIEKMGRNIRNGIVKAGPAIAVLG-EAKAL) cechuje obecność dwóch a-helis. Zarówno cekropina A jak i cekropina B wykazują właściwości cytolityczne w stosunku do kilku różnych linii komórek nowotworowych. Nie powodują one niszczenia prawidłowych komórek fibroblastów, limfocytów i erytrocytów w stężeniu toksycznym dla komórek nowotworowych. Istnieją dane wskazujące, że cekropiny A i B wykazują dużą toksyczność względem komórek raka pęcherza moczowego z niewielkim efektem toksycznym w stosunku do komórek prawidłowych fibroblastów. Skojarzenie cekropiny A z 5-fluorouracylem przynosi dodatkowy efekt cytotoksyczny przeciwko ko
PL 236 060 B1 mórkom ostrej białaczki limfatycznej. Kombinacja peptydów przeciwbakteryjnych i chemioterapeutyków może być zatem użyteczna w terapii nowotworów.
Jedną z propozycji mających na celu opracowanie związków o nowych właściwościach jest łączenie fragmentów peptydów wyizolowanych ze źródeł naturalnych. Efektem podejmowanych prób są peptydy będące chimerami. Przykładem takiego związku jest peptyd CAMEL - CA(1-7)M(2-9) (M-melityna; GIGAVLKVLTTGLPALISWIKRKRQQ). Melityna, której część sekwencji aminokwasowej wchodzi w skład owego związku, jest peptydem występującym w jadzie pszczelim. Odpowiada za drażniące i hemolizujące działanie jadu w miejscu użądlenia. Nie jest to jedyna jej aktywność, gdyż może także indukować apoptozę komórek nowotworowych.
Wiele uwagi poświęca się także projektowaniu nowych związków z grupy peptydów. Przykładem są lipopeptydy, czyli połączenia sekwencji aminokwasowej z resztą kwasu tłuszczowego. Udowodniona jest ich wysoka aktywność przeciwdrobnoustrojowa (efektywność działania nawet dla krótkich sekwencji, tzw. krótkich lipopeptydów). Ze względu na łatwość otrzymywania i niskie koszty syntezy są one obiecującą grupą związków, które mogą znaleźć zastosowanie w medycyni e. Potwierdzone jest także działanie przeciwnowotworowe lipopeptydów. Grupa związków zawierających w swojej sekwencji reszty kwasu tłuszczowego została przebadana na 56 linii ludzkich komórek nowotworowych. Obiecujące wyniki uzyskano m.in. wobec komórek raka płuc, białaczki i czerniaka.
Pomimo wielu odkryć w dziedzinie związków peptydowych trwają poszukiwania nowych struktur swoiście niszczących komórki nowotworowe oraz komórki mikrośrodowiska nowotworowego takie jak komórki śródbłonkowe naczyń nowotworowych, makrofagi czy fibroblasty związane z nowotworami.
Dotychczas wszystkie ujawnione wynalazki zastrzegają inne grupy związków niż te, które są przedmiotem niniejszego zgłoszenia.
Celem wynalazku jest opracowanie nowych syntetycznych peptydów wykazujących działanie przeciwnowotworowe oraz sposobu ich otrzymywania. Związki te mogą znaleźć zastosowanie jako nowe środki lecznicze w terapii przeciwnowotworowej.
W opisywanym wynalazku przedstawiono zastosowanie grupy peptydów przeciwbakteryjnych, które jednocześnie posiadają działanie przeciwnowotworowe. Związki otrzymano na drodze syntezy chemicznej metodą SPPS (synteza na fazie stałej, SPPS - ang. Solid-phase peptide synthesis) z zastosowaniem strategii Fmoc/tBu. Do syntezy zastosowano wyłącznie aminokwasy o konfiguracji L. Grupa α-aminowa wszystkich aminokwasów była chroniona osłoną Fmoc. Osłonięte były również łańcuchy boczne aminokwasów.
Wynalazek dotyczy grupy pochodnych peptydu CAMEL (KWKLFKKIGAVLKVL-NH2), sposobu ich otrzymywania i zastosowania w terapii przeciwnowotworowej.
PL 236 060 Β1
Przedmiotem wynalazku są nowe związki o wzorze ogólnym:
gdzie „R” oznacza:
-IGAVLKVLTTGLPALIS-NH2 (związek II)
-AVLKVLA-NH2
-AVLKVLR-NH2
-avlkvln-nh2
-avlkvld-nh2
-avlkvlc-nh2
-avlkvlq-nh2
-avlkvlenh2
-avlkvlg-nh2
-avlkvlh-nh2
-avlkvli-nh2
-avlkvll-nh2
-avlkvlk-nh2
-avlkvlm-nh2
-avlkvlf-nh2
-avlkvlp-nh2
PL 236 060 Β1
-AVLKVLS-NH2
-avlkvlt-nh2
-avlkvlw-nh2
-avlkvly-nh2
-avlkvlv-nh2
Sposób otrzymywania związków zdefiniowanych powyżej, które otrzymuje się w następujących etapach:
a) 60 minutowy proces pęcznienia żywicy amidowej Fmoc-Rink Amidę AM RAM w DCM;
b) deprotekcja osłony Fmoc, blokującej grupę α-aminową w 20% roztworze piperydyny w DMF;
c) przemywanie żywicy (DMF, DCM);
d) wykonanie testu chloranilowego;
e) reakcja acylowania poprzez przyłączenie Fmoc-chronionego aminokwasu; wspomaganie promieniowaniem mikrofalowym: czas - 15 min, temperatura - 65°C, moc - 40 W; przy użyciu równomolowej mieszaniny chronionego aminokwasu, DIC oraz Oxyma Pure (Fmoc-AA:DIC:Oxyma Pure, 1:1:1) i zastosowaniu dwukrotnego molowego nadmiaru w stosunku do stopnia osadzenia nośnika;
f) przemywanie żywicy (DMF, DCM);
g) wykonanie testu chloranilowego;
h) powtarzanie etapów od b) do g) aż do momentu uzyskania peptydu z zastrzeżenia 1;
i) odszczepienie peptydu od żywicy z jednoczesnym usunięciem osłon znajdujących się na łańcuchach bocznych za pomocą mieszaniny TFA:H2C:TIS:fenol (95:2:2:1, v/v/v/w);
j) odsączenie, wytrącenie eterem schłodzonym w ciekłym azocie, rozpuszczenie osadu w wodzie destylowanej z 10% CH3COOH, następnie zamrożenie za pomocą ciekłego azotu i liofilizacja;
k) analiza i oczyszczanie za pomocą RP-HPLC;
I) spektrometria mas w celu potwierdzenia tożsamości.
Nowe związki określone powyżej do zastosowania jako lek do leczenia chorób nowotworowych.
Opis figur:
Fig. 1 -przedstawia cytotoksyczność peptydów dla mysich komórek nowotworowych.
Fig. 2 -przedstawia hemolizę erytrocytów w obecności związku II.
Fig. 3-przedstawia lokalizację znakowanego związku II w mitochondriach komórek mysiego czerniaka.
Fig. 4 -przedstawia pęcznienie mitochondriów podczas inkubacji ze związkiem II.
Fig. 5 -przedstawia nowe związki będące przedmiotem wynalazku (wzory strukturalne oraz zapis sekwencji aminokwasów za pomocą skrótów jednoliterowych).
Określenia stosowane w opisie i zastrzeżeniach patentowych, mają następujące znaczenie: ACN - Acetonitryl
DIPEA - Diizopropyloetyloamina
DIC - N,N'-Diizopropylokarbodiimid
DMF - N,N-Dimetyloformamid
DCM - Dichlorometan
Fmoc - 9-Fluorenylometoksykarbonyl
Pal - reszta kwasu palmitynowego tBu - tert-butyl
TIS - triizopropylosilan
TFA - kwas trifluorooctowy
Wynalazek opisują następujące przykłady wykonania, nie stanowiące jego ograniczenia:
Przykład 1
Synteza chemiczna
Związek otrzymano drogą syntezy na nośniku stałym zgodnie ze strategią Fmoc/tBu. W tym celu odważoną żywicę Fmoc Rink-Amide AM RAM, którą poddano pęcznieniu w naczyniu reakcyjnym
PL 236 060 B1 w DCM przez 60 min. Po odsączeniu rozpuszczalnika dodano 20% roztwór piperydyny w DMF (v/v) w celu usunięcia osłony grupy aminowej, następnie odsączono rozpuszczalniki i żywicę przemyto z wykorzystaniem DMF i DCM. Syntezę liniowego peptydu (związek I) - Pal-Arg-Lys-NH2; (Pal-RK-NH2), prowadzono zgodnie z procedurą, która obejmuje następujące etapy:
a) Deprotekcja grupy aminowej przy użyciu 20% roztworu piperydyny w DMF.
b) Cykl przemywań żywicy (DMF, DCM).
c) Reakcja acylowania (sprzęgania) przy użyciu równomolowej mieszaniny chronionego aminokwasu, DIC oraz Oxyma Pure (Fmoc-AA:DIC:Oxyma Pure, 1:1:1). Reakcja wspomagana była promieniowaniem mikrofalowym (reaktor CEM Discover®), zaś naczynie reakcyjne chłodzone było strumieniem sprężonego powietrza. Parametry procesu: czas - 15 min, temperatura - 65°C, moc - 40 W.
Kolejne pochodne aminokwasowe przyłączano stosując 2-krotny molowy nadmiar w stosunku do stopnia osadzenia nośnika. Postęp acylowania badano testem chloranilowym - zielone zabarwienie ziaren żywicy potwierdzało występowanie wolnej grupy aminowej, natomiast brak zabarwienia świadczył o całkowitym przyłączeniu Fmoc-chronionego aminokwasu do żywicy.
Do odszczepienia peptydu od żywicy przygotowano roztwór składający się z TFA oraz zmiataczy tj.: wody dejonizowanej, fenolu i TIS. Stosunek objętościowy mieszaniny TFA:H2O:TIS:fenol wynosił odpowiednio 95:2:2:1 (v/v/v/w). Peptydylo-żywicę umieszczono w powyżej opisanym roztworze i mieszano na mieszadle magnetycznym przez 60 min. Po tym czasie roztwór odsączono, a z otrzymanego przesączu surowy peptyd wytrącono schłodzonym eterem dietylowym. Odwirowany osad (surowy produkt) rozpuszczono w wodzie destylowanej z 10% dodatkiem kwasu octowego, zamrożono w ciekłym azocie i zliofilizowano.
Ostatnim krokiem była analiza otrzymanego peptydu, oczyszczenie oraz potwierdzenie jego tożsamości. Związek analizowano oraz oczyszczano przy użyciu wysokosprawnej chromatografii cieczowej w odwróconym układzie faz (RP-HPFC). Analizy przeprowadzono z użyciem chromatografu Varian Prostar, na kolumnie C18 Phenomenex (4,6 x 150 mm) w układzie eluentów H 2O/ACN. Eluenty zawierały dodatek 0,1% TFA (v/v). Przepływ wynosił 2 ml/min, a czas analizy 20 min. Absorbancję mierzono przy długość fali λ = 214 nm. Uzyskany związek poddano oczyszczaniu przy użyciu RP-HPFC (Knauer), z wykorzystaniem kolumny C18 Phenomenex Funa (21,2 x 250 mm, 15 μm). Podczas oczyszczania związków jako fazę organiczną zastosowano etanol (0,1% TFA, v/v) w celu zminimalizowania szkodliwości procesu dla środowiska. Absorbancja mierzona była przy długości fali λ = 220 nm. Czas oczyszczania wynosił ok. 120 min, zaś zastosowany przepływ - 8 ml/min. Uzyskane czyste frakcje związku (czystość powyżej 95%) zliofilizowano.
Tożsamość związku potwierdzono za pomocą spektrometrii MALDI-TOF MS (Spektrometr mas MALDI-TOF Biflex III Bruker, Niemcy).
Otrzymano peptyd o sekwencji aminokwasowej (związek I):
Pal-Arg-Lys-NH2; (Pal-RK-NH2).
P r z v k ł a d 2
Synteza pochodnej peptydu CA(1-8)M(1-18) (związek II) przeprowadzana jest w sposób analogiczny jak w przykładzie 1. Różnica dotyczy sekwencji aminokwasowej, która dla związku II wygląda następująco:
Pal-Arg-Lys-Trp-Lys-Leu-Phe-Lys-Lys-Ile-Gly-Ile-Gly-Ala-Val-Leu-Lys-Val-LeuLys-Val-Leu-Thr-Thr-Gly-Leu-Pro-Ala-Leu-Ile-Ser-NH2
Pal-RKWKLFKKIGIGAVLKVLTTGLPALIS-NH2
Schemat otrzymywania pochodnej (II):
1. Synteza związku w fazie stałej metodą karbodiimidową na żywicy Fmoc Rink Amide AM RAM; wspomagana promieniowaniem mikrofalowym.
2. Odszczepienie peptydu od żywicy z jednoczesnym usunięciem osłon znajdujących się na łańcuchach bocznych.
3. Oczyszczanie i analiza otrzymanego peptydu.
Parametry poszczególnych procesów tak jak w przykładzie 1.
P r z v k ł a d 3
Synteza grupy pochodnych CAMEL przeprowadzana jest w sposób analogiczny do przedstawionego przykładu 1. Pochodne zawierają dodatkową resztę aminokwasową na C-końcu peptydu o wzorze ogólnym:
Pal-Arg-Lys-Trp-Lys-Leu-Phe-Lys-Lys-Ile-Gly-Ala-Val-Leu-Lys-Val-Leu-X-NH2
PL 236 060 B1
Pal-RKWKLFKKIGAVLKVLX-NH2
Gdzie, X oznacza dowolną resztę aminokwasową.
Aminokwasy stosowane do syntezy: Ala, Arg(Pbf), Asn(Trt), Asp(OtBu), Cys(Trt), Glu(OtBu), Gln(Trt), Gly, His(Trt), Ile, Leu, Lys(Boc), Met, Phe, Pro, Ser(tBu), Thr(tBu), Trp(Boc), Tyr(tBu), Val.
Schemat otrzymywania pochodnych peptydów:
1. Synteza związków w fazie stałej metodą karbodiimidową na żywicy Fmoc Rink Amide AM RAM; wspomagana promieniowaniem mikrofalowym.
2. Odszczepienie peptydów od żywicy z jednoczesnym usunięciem osłon znajdujących się na łańcuchach bocznych.
3. Oczyszczanie i analiza otrzymanych peptydów.
P r z v k ł a d 4
Cytotoksyczność peptydów względem mysich linii komórkowych (B16-F10 - komórki mysiego czerniaka; mysie fibroblasty NIH3T3)
Linie komórek nowotworowych: hodowano w pożywce RPMI 1640 lub DMEM high glucose z 10% surowicą (FBS - ang. Fetal Bovine Serum) na płytkach 96-dołkowych. Ilość komórek w 100 μL na dołek wynosiła ok. 3 x 103. Po 24 godzinach pożywkę hodowlaną zmieniano na pożywkę zawierającą odpowiednie stężenie (od 1-50 μΜ) związku I lub II. Komórki inkubowano w atmosferze 5% CO2 i w temperaturze 37°C przez 24-72 godziny. Po usunięciu pożywki do każdego dołka dodano 100 μL roztworu MTT (0,5 mg/ml w PBS) i inkubowano przez 3 godziny w temperaturze 37°C. Wytworzone kryształy formazanu rozpuszczano dodając 100 μl 0,125% HCl w izopropanolu. Pomiary spektrofotometryczne prowadzono przy długości fali λ = 570 nm przy użyciu czytnika ELISA i na podstawie uzyskanych wartości absorbancji obliczano procent żywych komórek w stosunku do kontroli, gdzie nie dodano badanych związków.
Za pomocą testu MTT wykazano, że toksyczność związku I i II w stosunku do komórek nowotworowych jest wysoka. IC50 (ang. Inhibitory Concentration), czyli stężenie, które powodowało 50% zahamowanie wzrostu komórek nowotworowych, wynosiło: w przypadku związku I - ok. 4 μM, natomiast w przypadku związku II ok. 8 μΜ. Dla porównania wartość IC50 dla citropiny, cekropiny A i B oraz magaininy wynosiła odpowiednio: 50 μM, 2 μM, 200 μΜ. Związek I powodował śmierć komórek nowotworowych, przy niższych stężeniach. Wyniki przedstawiono na Fig. 1.
P r z v k ł a d 5
Badanie drogi śmierci komórek
Badano drogę śmierci komórek za pomocą cytometrycznego oznaczenia aneksyny V oraz 7AAD (7-aminoaktynomycyna D) lub PI (jodek propidyny). Odczynniki pochodziły z BD Biosciences.
Dla związku II zbadano drogę śmierci komórek. Wykazano, że peptyd ten wywoływał nekrozę, co wiązało się ze spadkiem ilości ATP w komórkach, brakiem aktywacji kaspazy oraz było widoczne w badaniach mikroskopowych.
P r z v k ł a d 6
Hemoliza erytrocytów po podaniu związku II
Myszom szczepu C57B1/6 pobierano krew pełną do probówki Vacutainer K2E z roztwor em EDTA (firmy BD Biosciences). Próbkę wirowano a osad zawierający komórki krwi przepłukiwano dwukrotnie roztworem PBS. Przygotowywano 10% zawiesinę erytrocytów i inkubowano ją przy rosnącym stężeniu związku II: 1, 5, 10, 20, 40, 100 μΜ. Negatywną kontrolę stanowił roztwór erytrocytów w PBS, a pozytywną 1% roztwór Triton X-100 w PBS. Po 30 i 120 minutach inkubacji w temperaturze 37°C komórki wirowano, a nadsącz przenoszono na płytkę 96-dołkową. Następnie dokonywano pomiaru spektrofotometrycznego za pomocą c zytnika ELISA (ELx800 firmy Bio-Tec Instruments Inc.) przy długości fali λ = 405 nm. Na podstawie odczytanej absorbancji obliczono procent lizy erytrocytów.
Pomiary po 30 i 120 minutach inkubacji z peptydem były takie same jak te uzyskane dla kontroli negatywnej. Po podaniu związku II nie obserwowano nasilenia hemolizy erytrocytów . Do stężenia 10 μΜ nie wykazano żadnych zmian w hemolizie w porównaniu do komórek, które nie były traktowane peptydem. Przy stężeniu 20 μΜ zauważono wzrost hemolizy do 5%, po podaniu peptydu w stężeniu 40 μΜ ilość komórek ulegających hemolizie wynosiła 17%, natomiast w stężeniu 100 μM 30% (Ryc. 2). Nawet po podaniu najwyższego badanego stężenia peptydu nie obserwowano lizy 50% krwinek. Roztwór 1% Triton X-100 stanowił kontrolę pozytywną i powodował całkowitą liżę erytrocytów. Związek II w stężeniach toksycznych dla komórek nowotworowych nie powoduje hemolizy krwinek czerwonych.
PL 236 060 B1
P r z y k ł a d 7
Lokalizacja znakowanego związku II w komórkach guza czerniaka mysiego
Związek II połączono z barwnikiem fluorescencyjnym FITC (izotiocyjanian fluoresceiny) w celu badania jego lokalizacji w komórce. Przeprowadzono syntezę związku o następującej sekwencji aminokwasowej - Pal-RKWKLFKKIGIGAVLKVLTTGLPALISK(FITC)-NH2. Syntezę wykonano tak jak opisano to w przykładzie 2 z tą różnicą, że pierwszym przyłączanym do żywicy aminokwasem była Fmoc-L-Lys(FITC)-OH. Komórki B16-F10 w ilości 2 x 105 komórek umieszczono w 3 mL pożywki hodowlanej na płytkach o średnicy 3 cm (NUNC™) i inkubowano 24 godziny. Po inkubacji pożywkę hodowlaną usunięto, a do płytek dodano 2 mL pożywki zawierającej 100 nM roztworu MitoTracker. Po 10 minutach inkubacji roztwór MitoTracker usunięto, a komórki przemyto roztworem PBS. Następnie podano 10 μΜ roztwór znakowanego peptydu i inkubowano komórki przez 30 minut. Komórki próby kontrolnej nie były traktowane peptydem. Po inkubacji komórki przemywano dwukrotnie 1 mL PBS i obserwowano przy użyciu mikroskopu fluorescencyjnego Nikon Eclipse 80i przy długości fali λ = 488 nm dla zielonej fluorescencji CAMEL-FITC i λ = 540 nm dla emitującego czerwone światło MitoTracker. Wykonane zdjęcia i obrazy analizowano przy użyciu programu Lucia.
W celu zbadania swoistości wiązania znakowanego peptydu do mitochondriów izolowano mitochondria z mysiej wątroby. W tym celu umieszczano wątrobę w buforze o składzie: 20 mM Tris pH 7.5, 10 mM KCl, 2 mM MgCl2, 1 mM DTT (ditiotreitol), 0.5 mM EDTA pH 8.0, 5% glicerol. Wątrobę cięto na skrawki i homogenizowano homogenizatorem teflonowym. Homogenat wirowano w warunkach 800 x g, 10 minut w temperaturze 4°C, następnie supernatant zbierano i wirowano ponownie. Następnie nadsącz poddawano kolejnemu wirowaniu (10 000 g, 15 min., 4°C). Osad przemyto buforem, wirowano jak wcześniej i zawieszono w buforze. Następnie m itochondria inkubowano ze związkiem II znakowanym FITC w stężeniu 5 μM oraz roztworem MitoTracker Red CMXRos firmy Invitrogen w stężeniu 500 nM i inkubowano 10 minut. Analizę przeprowadzono na cytometrze przepływowym FACS Canto (Becton-Dickinson).
Rezultaty przedstawiono na Ryc. 3. Czerwona fluorescencja pochodzi z barwnika Mito Tracker Red barwiącego mitochondria (czerwone strzałki), natomiast zielona fluorescencja pochodzi od związku II wyznakowanego barwnikiem FITC (zielone strzałki). Po nałożeniu fluorescencji czerwonej i zielonej obserwowano komórki wybarwione na kolor pomarańczowy (pomarańczowe strzałki), co wskazuje na nałożenie się obu barwników. Powiększenie obiektywu wynosiło 40 x.
Obserwację potwierdzono również przy użyciu mikroskopu elektronowego. Wykonano zdjęcia, które przedstawiają komórki z widocznymi powiększonymi mitochondriami - powiększenie 2600 x. Zdjęcia przedstawiają pojedyncze mitochondria w komórce i ich znaczne pęcznienie w czasie - powiększenie 10000 x.
P r z y k ł a d 8
Terapia myszy z guzami czerniaka mysiego z wykorzystaniem związku II
Myszom szczepu C57BL/6 z guzami czerniaka mysiego B16-F10 w 6 dniu od podania komórek nowotworowych podawano wprost do guza peptyd terapeutyczny (związek II) w dawce 250 μg rozpuszczonej w 100 μL PBS. Peptyd podawano myszom codziennie. W sumie myszy otrzymały 5 dawek peptydu. Następnie terapię przerywano na 5 dni. Gdy guzy zaczynały odrastać myszom podawano ponownie związek II. W sumie wykonano 3 serie podań peptydu. Grupę kontrolną stanowiły myszy, które zamiast peptydu otrzymywały 100 μL roztworu PBS. Każda grupa liczyła 5 myszy. Na podstawie pomiarów objętości guzów oraz czasu przeżycia myszy potwierdzono skuteczność prowadzonej terapii. Podanie roztworu peptydu znacznie hamowało wzrost guzów u leczonych myszy.
P r z y k ł a d 9
Barwienie skrawków guzów przy pomocy hematoksyliny/eozyny, oraz analiza immunohistochemiczna
Myszom szczepu C57BL/6 wprowadzono śródskórnie, po stronie grzbietowej, 2 x 105 komórek czerniaka mysiego B16-F10. Gdy średnica guzów osiągała rozmiar około 0,5 cm, myszom podano związek II w dawce 115 μg w 100 μL PBS. Po 24 godzinach guzy pobierano, utrwalano w 2% paraformaldehydzie (pH 7,2) i zatapiano w parafinie. Guzy pokrojono przy pomocy mikrotomu na skrawki o grubości 10 μm. Otrzymane skrawki barwiono roztworem hematoksyliny i eozyny. Identyfikację obszarów martwiczych przeprowadzono przy pomocy mikroskopu Nikon 80i w świetle widzialnym. Skrawki inkubowano z króliczym przeciwciałem anty-HMGBl firmy Abcam przez 1 godzinę. Skrawki przepłukiwano roztworem PBS i dodawano drugie przeciwciało anty-królicze z peroksydazą chrzanową (1 μg/mL) firmy Vector Laboratories, inkubowano 30 minut. Skrawki ponownie przemywano roz
PL 236 060 Β1 tworem PBS, a następnie inkubowano z DAB (3,3’-diaminobenzydyna). Dodatkowo skrawki barwiono roztworem hematoksyliny. Wykonano zdjęcia i analizowano obraz za pomocą programu NIS-Elements Advanced Research.
Barwienia histochemiczne wykazały znaczne obszary nekrozy w badanych guzach po podaniu związku II, czego nie obserwowano w grupach kontrolnych. Obserwowano znaczny wyrzut białka HMGB1 (wskazującego na proces nekrozy w tkance).

Claims (3)

  1. Zastrzeżenia patentowe
    1. Nowe związki o wzorze ogólnym:
    gdzie „R” oznacza:
    -IGAVLKVLTTGLPALIS -NH2
    -avlkvla-nh2
    -avlkvlr-nh2
    -AVLKVLN-NH2
    -avlkvld-nh2
    -avlkvlc-nh2
    -AVLKVLQ-NH2
    -avlkvle-nh2
    -avlkvlg-nh2
    PL 236 060 Β1
    -AVLKVLH-NH2
    -avlkvli-nh2
    -avlkvll-nh2
    -avlkvlk-nh2
    -avlkvlm-nh2
    -avlkvlf-nh2
    -avlkvlp-nh2
    -avlkvlsnh2
    -avlkvlt-nh2
    -avlkvlw-nh2
    -avlkvly-nh2
    -avlkvlv-nh2
  2. 2. Sposób otrzymywania związków zdefiniowanych w zastrzeżeniu nr 1, znamienny tym, że otrzymuje się w następujących etapach:
    a) 60 minutowy proces pęcznienia żywicy amidowej Fmoc-Rink Amidę AM RAM w DCM;
    b) deprotekcja osłony Fmoc, blokującej grupę a-aminową w 20% roztworze piperydyny w DMF;
    c) przemywanie żywicy (DMF, DCM);
    d) wykonanie testu chloranilowego;
    e) reakcja acylowania poprzez przyłączenie Fmoc-chronionego aminokwasu; wspomaganie promieniowaniem mikrofalowym: czas - 15 min, temperatura - 65°C, moc - 40 W; przy użyciu równomolowej mieszaniny chronionego aminokwasu, DIC oraz Oxyma Pure (Fmoc-AA:DIC:Oxyma Pure, 1:1:1) i zastosowaniu dwukrotnego molowego nadmiaru w stosunku do stopnia osadzenia nośnika;
    f) przemywanie żywicy (DMF, DCM);
    g) wykonanie testu chloranilowego;
    h) powtarzanie etapów od b) do g) aż do momentu uzyskania peptydu z zastrzeżenia 1 ;
    i) odszczepienie peptydu od żywicy z jednoczesnym usunięciem osłon znajdujących się na łańcuchach bocznych za pomocą mieszaniny TFA : H2O : TIS : fenol (95:2:2:1, v/v/v/w);
    j) odsączenie, wytrącenie eterem schłodzonym w ciekłym azocie, rozpuszczenie osadu w wodzie destylowanej z 10% CH3COOH, następnie zamrożenie za pomocą ciekłego azotu i liofilizacja;
    k) analiza i oczyszczanie za pomocą RP-HPLC;
    I) spektrometria mas w celu potwierdzenia tożsamości.
  3. 3. Nowe związki określone w zastrzeżeniu 1 do zastosowania jako lek do leczenia chorób nowotworowych.
PL420046A 2016-12-29 2016-12-29 Grupa pochodnych peptydów przeciwnowotworowych, sposób otrzymywania oraz ich zastosowanie PL236060B1 (pl)

Priority Applications (1)

Application Number Priority Date Filing Date Title
PL420046A PL236060B1 (pl) 2016-12-29 2016-12-29 Grupa pochodnych peptydów przeciwnowotworowych, sposób otrzymywania oraz ich zastosowanie

Applications Claiming Priority (1)

Application Number Priority Date Filing Date Title
PL420046A PL236060B1 (pl) 2016-12-29 2016-12-29 Grupa pochodnych peptydów przeciwnowotworowych, sposób otrzymywania oraz ich zastosowanie

Publications (2)

Publication Number Publication Date
PL420046A1 PL420046A1 (pl) 2018-07-02
PL236060B1 true PL236060B1 (pl) 2020-11-30

Family

ID=62705206

Family Applications (1)

Application Number Title Priority Date Filing Date
PL420046A PL236060B1 (pl) 2016-12-29 2016-12-29 Grupa pochodnych peptydów przeciwnowotworowych, sposób otrzymywania oraz ich zastosowanie

Country Status (1)

Country Link
PL (1) PL236060B1 (pl)

Also Published As

Publication number Publication date
PL420046A1 (pl) 2018-07-02

Similar Documents

Publication Publication Date Title
JP7627726B2 (ja) 細胞透過性ペプチド、それを含んだコンジュゲート、及びそれを含んだ組成物
JP2022078262A (ja) 細胞透過性ペプチド、それを含んだコンジュゲート、及びそれを含んだ組成物
US8207122B2 (en) Anti-cancer bioactive peptides isolated from crude venom of Xinjiang Lycosa singoriensis
ES2404052T3 (es) Péptidos que tienen actividad farmacológica para el tratamiento de trastornos asociados con la migración celular alterada, tal como el cáncer
Horváti et al. Comparative analysis of internalisation, haemolytic, cytotoxic and antibacterial effect of membrane-active cationic peptides: Aspects of experimental setup
KR102017645B1 (ko) 세포자멸사의 억제제 및 이의 용도
Wood et al. Modified cysteine-deleted tachyplesin (CDT) analogs as linear antimicrobial peptides: Influence of chain length, positive charge, and hydrophobicity on antimicrobial and hemolytic activity
CN115151556A (zh) 人转铁蛋白受体结合肽
WO2018098226A1 (en) Bicyclic peptidyl inhibitor of tumor necrosis factor-alpha
CN116421712A (zh) 一种d-构型溶瘤肽-喜树碱缀合物及其制备方法和应用
JP2019535702A (ja) ジンセンチド及びジンセンチド様ペプチドの調製及び使用
KR101171381B1 (ko) 암세포에 특이적인 활성을 갖는 신규 펩타이드 항암제
CN107022004B (zh) 一种靶向肿瘤细胞的多肽及其应用
Vernieri et al. An optimized Fmoc synthesis of human defensin 5
CN106699850B (zh) Rbbp4靶向多肽和抗肿瘤多肽及其应用
US10562935B2 (en) Stapled peptides and uses thereof
PL236060B1 (pl) Grupa pochodnych peptydów przeciwnowotworowych, sposób otrzymywania oraz ich zastosowanie
CN107602670A (zh) 一种可拮抗ewsr1蛋白rna结合活性的多肽eip‑22及其应用
CN108640973B (zh) 一种靶向作用Syntenin蛋白的多肽及其二聚体和应用
WO2019085926A1 (zh) 多黏菌素类似物及其制备方法
CN110724179B (zh) 一种抗肿瘤多肽及其制备方法和用途
KR101323669B1 (ko) 암세포 특이적 세포괴사 유도 및 암 소멸 효과를 나타내는 세포사 유도 융합 펩타이드
KR101775625B1 (ko) 혈장 내에서 안정성이 증가된 신규한 세포투과성 펩타이드 및 이것의 용도
CN118184743A (zh) 一种源于海洋动物的细胞膜穿透剂及其应用
US6177405B1 (en) Cyclic analogs of tuftsin