DE3852086T2 - Therapeutische Peptide. - Google Patents

Therapeutische Peptide.

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Description

  • Die Erfindung bettrifft neue Peptide und ihre Verwendung z. B. zur Krebstherapie.
  • Das Amphibien-Peptid Bombesin, pGlu-Gln-Arg-Leu-Gly-Asn-Gln-Trp-Ala-Val-Gly- His-Leu-Met-NH&sub2; (Anastasi et al., Experientia 27 : 166-167 (1971)), ist mit den Gastrinfreisetzenden Säugetier-Peptiden (GRP: Gastrin-Releasing Peptide), z. B. dem Schweine-GRP H&sub2;N-Ala-Pro-Val-Ser-Val-Gly-Gly-Gly-Thr-Val-Leu-Ala-Lys-Met-Tyr- Pro-Arg-Gly-Asn-His-Trp-Ala-Val-Gly-His-Leu-Met-(NH&sub2;) (Mc Donald et al., Biochem. Biophys. Res. Commun. 90 : 227-233 (1979)) und dem menschlichem GRP H&sub2;N-Val-Pro-Leu-Pro-Ala-Gly-Gly-Gly-Thr-Val-Leu-Thr-Lys-Met-Tyr-Pro--Arg-Gly- Asn-His-Trp-Ala-Val-Gly-His-Leu-Met-NH&sub2;, eng verwandt. Es wurde gefunden, daß Bombesin ein autokriner oder parakriner Mitosefaktor für eine Reihe von menschlichen Krebszellmien, einschließlich des kleinzelligen BronchiaIkarzinoms (SCLC : Small-Cell Lung Carcinoma) (Haveman et al., Hrsg. Recent Results in cancer Research - Peptide Hormones in Lung Cancer, Springer-Verlag, New-York ist. Eine Reihe dieser Krebsarten sezerniert bekanntlich Peptidhormone, die mit GRP oder Bombesin verwandet sind. Folglich wurden Antagonisten für Bombesin als Mittel zur Behandlung dieser Krebsarten vorgeschlagen.
  • Cuttitta et al. zeigten, daß ein spezifischer monoklonaler Antikörper für Bombesin in vivo das Wachstum einer menschlichen kleinzelligen Bronchialkarzinomzellinie hemmte, die in Nacktmäuse xenotransplantiert wurde (Cuttitta et al., Cancer Survey 4: 707-727 (1985)). In 3T3-Mausfibroblasten, die auf die mitotische Wirkung von Bombesin reagieren, beobachteten Zachary und Rozengurt, daß ein Substanz-P-Antagonist (Spantid) als Bombesin-Antagonist wirkte (Zachary et al., Proc. Natl. Acad. Sci. (USA), 82 : 7616-7620 (1985)). Heinz-Erian et al. ersetzten His an Position 12 in Bombesin durch D-Phe und beobachteten eine Bombesin-Antagonistenaktivität in dispergierten Acini aus Meerschweinchenpankreas (Heinz-Erian et al., Am. J. of Physiol. 252 G439-G442 (1987)). Rivier berichtete in einer Arbeit über die Einschränkung der Konformationsfreiheit des bioaktiven C-terminalen Decapeptids von Bombesin durch Einführung intramolekularer Disulfidbrücken, jedoch erwähnte Rivier, daß Bombesin-Analoga mit diesen Modifikationen beim Zeigen jeglicher Antagonistenaktivität bisher versagten (Rivier et al., "Competitive Antagonists of Peptide Hormones", in Abstracts of the International Symposium on Bombesin-Like Peptides in Health and Disease, Rom (Oktober, 1987)).
  • In der folgenden Beschreibung werden die folgenden unüblichen Abkürzungen eingesetzt:
  • Wie aus der folgenden Beschreibung klar wird, haben wir gefunden, daß bestimmte lineare (d. h. nichtcyclische) Peptide, die Analoga von natürlich vorkommendem biologisch aktivem Bombesin sind, das eine aktive Stelle und eine Bindungsstelle, die für die Bindung von Bombesin an einen Rezeptor an eine Zielzelle verantwortlich ist, aufweist, wobei die Analoga eine nichtpeptidische Bindung anstelle einer Peptidbindung zwischen einer Aminosäure der aktiven Stelle und einer benachbarten Aminosäure aufweisen, an den Rezeptor zu binden vermögen, so daß das Analogon in der Lage ist, durch Bindung an den Rezeptor als kompetitiver Inhibitor von natürlich vorkommendem Bombesin zu wirken und aufgrund der nichtpeptidischen Bindung dabei versagt, die In-vivo-Aktivität von natürlich vorkommendem Bombesin aufzuweisen. (Eine ausführliche Diskussion der Chemie nichtpeptidischer Bindungen erfolgt bei Coy et al. (1988) Tetrahedron 44, 3 : 835-841, wobei die Beschreibung hier als Referenz angegeben ist).
  • Vorzugsweise ist das natürlich vorkommende Bombesin dadurch gekennzeichnet, daß eine oder mehrere Aminosäuren in der Amino-terminalen Hälfte vom Bombesin über eine Wasserstoffbrückenbindung mit einer oder mehreren Aminosäuren in der Carboxy-terminalen Hälfte von Bombesin gebunden sind und daß die nichtpeptidische Bindung des linearen Peptids diese Wasserstoffbrückenbindung einschränkt, wodurch die biologische Aktivität zerstört wird. Es wird angenommen, daß viele unserer linearen Peptide, über die nachstehend genaue Angaben gemacht werden, Analoga von Bombesin sind, deren biologische Aktivität wenigstens teilweise von ihrer Fähigkeit abhängt, tertiäre "Haarnadel"-Konfigurationen zu bilden, in denen Aminosäuren in der Amino-terminalen ("linken") Hälfte des Moleküls über Wasserstoffbrückenbindungen mit den Aminosäuren in der Carboxy-terminalen ("rechten") Hälfte des Moleküls verbunden sind, und daß die eingeführte Pseudopeptidbindung diese Wasserstoffbrückenbindung stört, wodurch die Bildung der Haarnadel-Konfiguration, von der die Aktivität abhängt, behindert wird. Es kann erwartet werden, daß der Verlust der Fähigkeit zur Wasserstoffbrückenbindung die biologische Aktivität des Moleküls entweder durch den Verlust der Strukturstabilität, zu der die transannulare Bindung beiträgt, oder durch die Unfähigkeit der Hauptkette zur Wasserstoffbrückenbindung mit dem Rezeptor beeinflußt Ferner wird erwartet, daß die verstärkte Flexibilität des Moleküls aufgrund der reduzierten Bindung im Vergleich mit der Starrheit der normalen peptidischen Amidbindung die Konformationsintegrität des Moleküls und somit seine biologische Aktivität verändert.
  • Die Pseudopeptidbindung kann in eine Region, die an einer Rezeptorbindung beteiligt ist, oder in eine nichtbindende Region eingeführt werden. Es wurde gezeigt (Nagain et al., Peptides, 8 : 1023-28 (1987)), daß eine Pseudopeptidbindung, die in die Bindungsregion eingeführt wird, die Bindung nicht verhindert. Im allgemeinen sind geeignete Klassen von Peptiden, in denen diese Modifikation vorgenommen werden kann, diejenigen, in denen wenigstens eine an der aktiven Stelle beteiligte Aminosäure in der Carboxy-terminalen Hälfte des Moleküls liegt. Die nichtpeptidische Bindung wird zwischen dieser und einer dazu benachbarten Aminosäure eingeführt.
  • Gemäß des ersten Gesichtspunktes der Erfindung wird ein Peptid bereitgestellt, das die Aminosäure mit der Formel:
  • aufweist, worin
  • A&sub1; = pGlu, D oder L oder es fehlt;
  • A&sub2; = Gln, Asn, Gly, Ala, Leu, Ile, Nle, α-Aminobullersäure, Met, Val, Phe, p-X-Phe (X = F, Cl, Br, OH oder CH&sub3;), Trp, β-Naphthylalanin oder es fehlt;
  • A&sub3; = Arg, D-Arg, Lys, D-Lys oder es fehlt;
  • A&sub4; = Gln, Asn, Gly, Ala, Leu, Ile, Nle, α-Aminobuttersäure, Met, Val, Phe, p-X-Phe (X = F, Cl, Br, OH oder CH&sub3;), Trp, β-Naphthylalanin oder es fehlt;
  • A&sub5; = Gln, Asn, Gly, Ala, Leu, Ile, Nle, α-Aminobuttersäure, Met, Val, Phe, D-Phe, p-X-Phe (X = F, Cl, Br, OH oder CH&sub3;), Trp, β-Naphthylalanin, D-Ala oder es fehlt;
  • A&sub6; = Gln, Asn, Gly, Ala, D-Ala, N-Ac-D-Ala, Leu, Ile, Nle, α-Aminobuttersäure, Met, Val, Phe, p-X-Phe (X = F, Cl, Br, OH oder CH&sub3;), Trp, p-Glu, β-Naphthylalanin oder es fehlt;
  • A&sub7; = Gln, Asn, Gly, Ala, Leu, Ile, Nie, α-Aminobuttersäure, Met, Val, Phe, D-Phe, p-X-Phe (X = F, Cl, Br, OH oder CH&sub3;), Trp, Lys, His, oder β-Naphthylalanin;
  • A&sub8; = Trp, Met;
  • A&sub9; = Gln, Asn, Gly, Ala, Leu, Ile, Nle, α-Aminobuuersäure, Met, Val, Phe, p-X-Phe (X = F, Cl, Br, OH oder CH&sub3;), Trp, oder β-Naphthylalanin, D oder L;
  • A&sub1;&sub0; = Gln, Asn, Gly, Ala, Leu, Ile, Nle, α-Aminobuttersäure, Met, Val, Phe, p-X-Phe (X = F, Cl, Br, OH oder CH&sub3;), Trp, Thr, oder β-Naphthylalanin;
  • A&sub1;&sub1; = Gly, Phe, D oder L;
  • A&sub1;&sub2; = His, Phe, D oder L, oder p-X-Phe (X = F, Cl, Br, OH, CH&sub3;), D oder L;
  • A&sub1;&sub3; = Gln, Asn, Gly, Ala, Leu, Ile, Nle, α-Aminobuttersäure, Met, Val, Phe, p-X-Phe (X = F, Cl, Br, OH oder CH&sub3;), Trp, oder β-NaphthylaIanin;
  • A&sub1;&sub4; = Gln, Asn, Gly, Ala, Leu, Ile, Nle, α-Aminobuttersäure, Met, Val, Phe, p-X-Phe (x = F, Cl, Br, OH oder CH&sub3;), Trp oder β-Naphthylalanin;
  • mit der Maßgabe, daß
  • R&sub1;, R&sub2;, R&sub3; und R&sub4; jeweils unabhängig für H, C&sub1;&submin;&sub1;&sub2;-Alkyl, C&sub7;&submin;&sub1;&sub0;-Phenylalkyl, COE&sub1; (worin E&sub1; für C&sub1;&submin;&sub2;&sub0;-Alkyl, C&sub3;&submin;&sub2;&sub0;-Alkenyl, C&sub3;&submin;&sub2;&sub0;-Alkinyl, Phenyl, Naphtyl oder C&sub7;&submin;&sub1;&sub0;-Phenylalkyl steht), oder COOE&sub2; (worin E&sub2; für C&sub1;&submin;&sub1;&sub0;-Alkyl oder C&sub7;&submin;&sub1;&sub0;-Phenylalkyl steht) stehen, und R&sub1; und R&sub2; an die N-terminale Aminosäure des genannten Peptids gebunden sind, die A&sub1;, A&sub2;, A&sub3;, A&sub4;, A&sub5;, A&sub6; oder A&sub7; sein kann, und außerdem mit der Maßgabe, daß, wenn eines von R&sub1; oder R&sub2; für COE&sub1; oder COOE&sub2; steht, das andere H bedeuten muß, und wenn eines von R&sub3; oder R&sub4; COE&sub1; oder COOE&sub2; bedeutet, das andere H bedeuten muß, und außerdem mit der Maßgabe, daß, wenn A&sub1; = pGlu, R&sub1; H bedeuten und R&sub2; für den Teil von Glu stehen muß, der den Iminring in pGlu bildet, wobei für die Reste A&sub7;, A&sub8;, A&sub9;, A&sub1;&sub1;, A&sub1;&sub2; und A&sub1;&sub3; jeweils unabhängig das Kohlenstoffatom, das an der Amidbindung zwischen diesem Rest und dem Stickstoffatom der α-Aminogruppe des benachbarten Aminosäurerestes beteiligt ist, ein CarbonyIkohlenstoff sein kann oder zu einem Methylenkohlenstoff reduziert sein kann, mit der Maßgabe, daß wenigstens ein solches Kohlenstoffatom zu einem Methylenkohlenstoff reduziert sein muß;
  • oder ein pharmazeutisch verträgliches SaIz davon.
  • (Wo nachstehend keine D- oder L-Isomerbezeichnung angegeben ist, ist das natürlich vorkommende L-Isomere gemeint).
  • Vorzugsweise nimmt in dem Peptid bei jedem der Reste A&sub1;&sub1;, A&sub1;&sub2; und A&sub1;&sub3;, das Kohlenstoffatom unabhängig an der Amidbindung zwischen diesem Rest und dem Stickstoffatom der α-Aminogruppe des benachbarten Aminosäurerestes, der ein Carbonylkohlenstoff sein kann oder zu einem Methylenkohlenstoff reduziert sein kann, teil, mit der Maßgabe, daß wenigstens ein solches Kohlenstoffatom zu einem Methylenkohlenstoff reduziert sein muß, oder ein pharmazeutisch verträgliches Salz davon.
  • Am meisten bevorzugt fehlt in dem Peptid A&sub1; bis einschließlich A&sub6;, und das an der Amidbindung zwischen Leu&sub1;&sub3; und Leu&sub1;&sub4; teilnehmende Kohlenstoffatom ist ein Methylenkohlenstoff;
  • oder ein pharmazeutisch verträgliches Salz davon.
  • Gemäß einem zweiten und alternativen Gesichtspunkt der Erfindung stellen wir ein Peptid bereit, das die Arninosäureformel
  • aufweist, worin A&sub1; für A&sub6; steht, wie vorstehend ausführlich definiert, A&sub2; für A&sub7; steht, wie vorstehend ausführlich definiert, A&sub3; für A&sub8; steht, wie vorstehend ausführlich definiert, A&sub4; für A&sub9; steht, wie vorstehend ausführlich definiert, A&sub5; für A&sub1;&sub0; steht, wie vorstehend ausführlich definiert, A&sub6; für A&sub1;&sub1; steht, wie vorstehend ausführlich definiert, A&sub7; für A&sub1;&sub2; steht, wie vorstehend ausführlich definiert, A&sub8; für A&sub1;&sub3; steht, wie vorstehend ausführlich definiert und A&sub9; für A&sub1;&sub4; steht, wie vorstehend aüsführlich definiert, mit der Maßgabe, daß das Kohlenstoffatom, das an der Amidbindung zwischen dem A&sub8;-Rest und zwischen dem Stickstoffatom der α-Aminogruppe des benachbarten Aminosäurerestes teilnimmt, zu einem Methylenkohlenstoff reduziert ist;
  • oder ein pharmazeutisch verträgliches Salz davon.
  • Peptide, die einen Ersatz für eine Pseudopeptidbindung an der aktiven Stelle des natürlich auftretenden Peptids aufweisen, sind im allgemeinen Antagonisten der biologischen Aktivität des natürlich vorkommenden Bombesinpeptids. Wir haben jedoch gefunden, daß das lineare Analogon von Bombesin BIM-26027 [Val&sub1;&sub0;ψLeu&sub1;&sub3;[CH&sub2;NH] Leu&sub1;&sub4;] BN ein Antagonist der biologischen Aktivität von natürlich vorkommendem Bombesin ist.
  • In dieser Beschreibung, den beigefügten Ansprüchen und in der begleitenden Tabelle 1 wird die Position der nichtpeptidischen Bindung durch das Symbol ψ bezeichenet. ψ steht immer vor der Aminosäure, die in diesem Peptid über eine nichtpeptidische Bindung mit der nächsten sequentiellen Aminosäure in Richtung des C-Terminus gebunden ist. Die Art der nichtpeptidischen Bindung (d. h. CH&sub2;NH) is in Klammern an der Stelle angegeben, an der der Ersatz der Peptidbindung in der Sequenz erfolgt. BN bedeutet Bombesin.
  • Gemäß einem dritten alternativen Gesichtspunkt der Erfindung besitzt ein Peptid die allgemeine Formel I, worin für den Rest A&sub1;&sub0; das an der Amidbindung zwischen diesem Rest und dem Stickstoffatom der α-Aminogruppe des benachbarten Aininosäurerestes teilnehmende Kohlenstoffatom ein Carbonylkohlenstoff oder eine nichtpeptidische Bindung sein kann, mit der Maßgabe, daß die genannte nichtpeptidische Bindung der genannte Carbonylkohlenstoff ist, der zu einem Methylenkohlenstoff reduziert worden ist, außerdem mit der Maßgabe, daß wenigstens ein solches Kohlenstoffatom zu einem Methylenkohlenstoff reduziert sein muß;
  • oder ein pharmazeutisch verträgliches Salz davon.
  • Am meisten bevorzugt ist das Peptid der Formel pGlu-Gln-Arg-Leu-Gly-Asn-Gln-Trp- Ala-Val-Gly-His-ψLeu[CH&sub2;NH]Leu, d. h. [Val&sub1;&sub0;, ψLeu&sub1;&sub3;[CH&sub2;NH] Leu&sub1;&sub4;]BN.
  • Weitere antagonistische Analoga haben wir als Peptide identifiziert, in denen sich entweder die Pseudopeptidbindung nicht an der aktiven Stelle des natürlich vorkommenden Peptids befindet oder in denen zwei Aminosäurereste der aktiven Stelle durch Statin oder AHPPA ersetzt sind.
  • (Statin besitzt die chemische Struktur
  • und Statinamid besitzt die Struktur
  • und AHPPA besitzt die Formel:
  • (3S,4S)-4-Amino-3-hydroxy-5-phenylpentansäure).
  • Gemäß einem vierten aIternativen Gesichtspunkt der Erfindung stellen wir ein Peptid der Aminosäureformel I bereit, das ein Analogon von natürlich vorkommendem biologisch aktivem Säuger-GRP oder von Amphibien-Bombesin ist, das eine aktive Stelle besitzt, wobei die aktive Stelle die Positionen A&sub9;, A&sub1;&sub1;, A&sub1;&sub2;, A&sub1;&sub3; und A&sub1;&sub4; und eine Bindungsstelle einschließt, die zur Bindung des genannten Bombesins an einen Rezeptor oder an eine Zielstelle verantwortlich ist, wobei das genannte Analogon entweder (a) die genannte nichtpeptidische Bindung zwischen Resten aufweist, außer zwischen denen an der aktiven Stelle, oder (b) wenigstens ein Statin- oder AHPPA-Rest anstelle zweier natürlich vorkommender Aminosäuren der genannten aktiven Stelle aufweist, und außerdem mit der Maßgabe, daß das Peptid Statin oder AHPPA enthalten kann, wenn alle Bindungen zwischen den Aminosäureresten Peptidbindungen sind, und außerdem mit der Maßgabe, daß, wenn ein Aminosäurerest Statin oder AHPPA ist, die Aminosäure rechts davon in der Formel weggelassen wird, so daß das genannte Analogon in der Lage ist, an den genannten Rezeptor zu binden, und aufgrund des genannten Statin- oder AHPPA-Restes in der Lage ist, eine verstarkte biologische In-vivo-Aktivität im Vergleich zu dem genannten natürlich vorkommenden Bombesin zu zeigen.
  • Am meisten bevorzugt in dieser Klasse ist das Peptid, das die Aminosäureformel pGlu- Gln-Arg-Leu-Gly-Asn-Gln-Trp-Ala-Val-Gly-His-[Sta&sub1;&sub3;,Des Met&sub1;&sub4;] aufweist.
  • Bombesin-Antagonisten und -Agonisten gemäß den vorgenannten Gesichtspunkten der Erfindung sind zur Behandlung sämtlicher Krebsformen geeignet, bei denen Bombesin-verwandte Substanzen als autokrine oder parakrine Mitosefaktoren wirken, insbesondere bei Pankreaskarzinom oder kleinzelligem Bronchialkarzinom.
  • In der Formel (1) kann die In-vivo-Aktivität lange andauern, und die Abgabe der Verbindung an das Zielgewebe (d. h. die Lungen) kann erleichtert werden, wenn R&sub1;, R&sub2;, R&sub3; oder R&sub4; für eine aromatische lipophile Gruppe steht.
  • Weitere Eigenschaften und Vorteile der Erfindung gehen aus der folgenden Beschreibung der bevorzugten Ausführungsformen hervor.
  • Zunächst beschreiben wir kurz die begleitende Tabelle.
  • Die Tabelle zeigt Formeln der Pseudopeptid-Analoga und die Ergebnisse der in-vitro-Inhibition der Bindung von [¹²&sup5;I]-GRP an die Zerebralkortex- und 3T3-Fibroplasten- oder Mausfibroblasten-Bombesinrezeptoren und die Bombesin-stilmulierte Aufnahme von [³H]-Thymidin durch kultivierte 3T3-Zellen.
  • Wir beschreiben nun Struktur, Synthese und Anwendung der bevorzugten Ausführungsformen der Erfindung.
  • Die erfindungsgemäßen Peptide besitzen alle eine nichtpeptidische Bindung an wenigstens einer der angegebenen Positionen, mit Ausnahme der mit Statin oder AHPPA substituierten Analoga, wie [sta&sub1;&sub3;-desMet&sub1;&sub4;)-Bombesin. Nichtpeptidische Bindung bedeutet, daß das Kohlenstoffatom, das an der Bindung zwischen zwei Resten teilnimmt, von einem Carbonyl-kohlenstoff zu einem Methylenkohlenstoff reduziert worden ist. Das Verfahren der Reduktion der Peptidbindung, das diese nichtpeptidische Bindung ergibt, wird by Coy et al., U.S.-Patentanmeldung, Seriennummer 879 348, die den Anmeldern zugesprochen ist und hier als Referenz angegeben ist, beschrieben. Irgendeine oder alle Aminosäuren in den Positionen 1 bis 6 einschließlich können in den Peptiden weggelassen werden.
  • Die erfindungsgemäßen Peptide können in Form pharmazeutisch verträglicher Salze bereitgestellt werden. Beispiele für bevorzugte Salze sind diejenigen mit therapeutisch verträglichen organischen Säuren, z. B. Essigsäure, Milchsäure, Maleinsäure, Citronensäure, Äpfelsäure, Ascorbinsäure, Bernsteinsäure, Benzoesäure, Salicylsäure, Methansulfonsäure, Toluolsulfonsäure oder Pamonsäure sowie die polymeren Säuren, wie Gerbsäure, oder Carboxymethylcellulose und Salze mit anorganischen Säuren, wie Halogenwasserstoffsäuren, z. B. Chlorwasserstoffsäure, Schwefelsäure oder Phosphorsäure.
  • Es folgt die Synthese des Bombesin-Antagonisten pGlu-Gln-Arg-Leu-Gly-Asn-Gln-Trp- Ala-Val-Gly-His-ψLeu [CH&sub2;NH] Leu-NH&sub2;. Weitere Bombesin-Antagonisten und -Agonisten können hergestellt werden, indem geeignete Modifikationen des folgenden Syntheseverfahrens vorgenommen werden.
  • Die erste Stufe ist die Herstellung der Zwischenstufe pGlu-Gln-Arg (tosyl)-Leu-Gly- Asn-Gln-Trp-Ala-Val-Gly-His (benzyloxycarbonyl)-ψLeu [CH&sub2;NH] Leubenzhydrylamin-Harz wie folgt.
  • Benzhydrylamin-Polystyro!harz (Vega Biochemicals, Inc.) (0,97 g, 0,5 mmol) in der Chloridionenform wird in dem Reaktionsgefäß eines Peptidsynthesizers 990B von Beckman vorgelegt, der zur Durchführung des folgenden Reaktionsverfahrens programmiert ist: (a) Methylenchlorid; (b) 33% Trifluoressigsäure (TFA) in Methylenchlorid (2 · jeweils 1 und 25 Minuten); (c) Methylenchlorid; (d) Ethanol; (e) Methylenchlorid und (f) 10% Triethylamin in Chlorform.
  • Das neutralisierte Harz wird mit alpha-t-Butoxycarbonyl (Boc)-Leucin und Diisopropylcarbodiimid (jeweils 1-5 mmol) in Methylenchlorid 1 Stunde lang gerührL Das resultierende Aminosäureharz durchläuft sodann die Stufen (a) bis (f) des obigen Waschprogramms. Boc-Leucinaldehyd (1,25 mmol), hergestellt durch das Verfahren von Fehrentz und Castro, Synthesis, S. 676 (1983), wird in 5 ml trockenem Dimethylformamid (DMF) aufgelöst und zu der Harz-TFA-Salzsuspension gegeben, worauf die Zugabe von 100 mg (2 mmol) Natriumcyanoborhydrid (Sasaki und Coy, Peptides 8: 819-121(1987); Coy et al., id) erfolgt. Nach einstündigem Rühren wird gefunden, daß das Harzgemisch gegenüber der Nihydrin-Reaktion negativ reagiert (1 min), was die vollständige Derivatisierung der freien Aminogruppe anzeigt.
  • Die folgenden Aminosäuren (1,5 mmol) werden sodann nacheinander in Gegenwart von Diisopropylcarbodiimid (1,5 mmol) gekuppelt. Das resultierende Aminosäureharz durchläuft die Wasch/Entblockierungsstufen (a) bis (f), desselben Verfahrens wie oben: Boc-His (Benzyloxycarbonyl), Boc-Gly, Boc-Val, Boc-Ala, Boc-Trp, Boc-Gln (gekuppelt in Gegenwart von einem Äquivalent Hydroxybenzotriazol), Boc-Asn (gekuppelt in Gegenwart von einem Äquivalent Hydroxybenzotriazol), Boc-Gly (gekuppelt als 6-M-Überschuß des p-Nitrophenylesters), Boc-Leu, Boc-Arg (tosyl), Boc-Gln (gekuppelt asl 6-M-Überschuß des p-Nitrophenylesters) und pGlu. Das vollständige Harz wird sodann mit Methanol gewaschen und an der Luft getrocknet.
  • Das oben beschriebene Harz (1,6 g, 0,5 mmol) wird mit Anisol (5 ml) und wasserfreiem Fluorwasserstoff (35 ml) bei 0º C vermischt und 45 Minuten lang gerührt. Überschüssiger Fluorwasserstoff wird schnell unter einem Strom von trockenem Stickstoff eingedampft, und das freie Peptid wird ausgefällt und mit Ether gewaschen. Das rohe Peptid wird in einem möglichst kleinen Volumen von 2 M Essigsäure aufgelöst und von einer Säule (2,5 · 100 mm) aus Sephadex G-25 (Pharmacia Fine Chemicals, Inc.) eluiert. Fraktionen, die eine Hauptkomponente gemäß der UV-Absorption und Dünnschichtchromatographie (TLC) enthalten, werden sodann vereinigt, auf ein kleines Volumen eingedampft und auf eine Säule (2,5 · 50 cm) von Octadecylsilan-Kieselgel (Whatman LRP-1, 15-20 um Mesh) aufgegeben.
  • Das Peptid wird mit einem linearen Gradienten von 0-30% Acetonitril in 0,1% Trifluoressigsäure in Wasser eluiert. Die Fraktionen werden durch TLC und analytische Hochleistungsflüssigkeitchromatographie (HPLC) getestet und vereinigt, um eine möglichst große Reinheit zu ergeben. Wiederholtes Lyophilisieren der Lösung aus Wasser ergibt 60 mg des Produkts als weißes flaumiges Pulver.
  • Das Produkt wird gemäß HPLC und TLC für homogen befunden. Die Aminosäureanalyse eines Säurehydrolysats bestätigt die Zusammensetzung des Peptids. Das Vorliegen der ψLeu [CH&sub2;NH] Leu-Bindung wird durch Fast-Atom-Bombardment- Massenspektrometrie gezeigt.
  • pGlu-Gln-Arg-Leu-Gly-Asn-Gln-Trp-ψAla [CH2NH]-Val-Gly-His-Leu-Met-NH&sub2; und pGlu-Gln-Arg-Leu-Gly-Asn-Gln-Trp-Ala-Val-Gly-His-ψLeu [CH2NH] Met-NH&sub2; werden in ähn1ichen Ausbeuten auf analoge Weise durch geeignete Modifizierung des obigen Verfahrens hergestellt
  • Zwei Aminosäuren des Peptids können durch einen Statin- oder AHPPA-Rest ersetzt werden, wo das Peptid nichtpeptidische Bindungen enthält. Beispielsweise wurde [sta&sub1;&sub3;-des Met&sub1;&sub4;]-Bombesin auf analoge Weise hergestellt, indem zunächst Statin an das Harz gekuppelt wurde und anschließend mit der Zugabe von Boc-His (benzylocarbonyl) fortgefahren wurde. Statin oder Boc-Statin können gemäß dem Verfahren von Rich et al., 1978, J. Organic Chem. 43: 3624; und Rich et al., 1980, J. Med. Chem. 23: 27, hergestellt werden, und AHPPA kann gemäß dem Verfahren von Hui et al., 1987, J. Med. Chem. 30:1287, hergestellt werden.
  • Die Festphasensynthese des Peptids pGlu-Gln-Arg-Leu-Gly-Asn-Gln-Trp-Ala-Val-Gly- His-Sta-NH&sub2; wurde durch Anwendung der folgenden Verfahren erreicht, bei denen alpha-t-Butoxycarbonylstatin (hergestellt durch das Verfahren von Rich et al., J. Org. Chem. 1978, 43: 3624) zunächst mit Methylbenzhydrylamin-Polystyrolharz gekuppelt wird. Nach der Acetylierung wird das intermediäre pGlu-Gln-Arg (tosyl)-Leu-Gly-Asn- Gln-Trp-Ala-Val-Gly-His (benzyloxycarbonyl)-Sta-Methylbenzhydrylamin-Harz hergestellt. Das Syntheseverfahren, das für diese Herstellung angewendet wird, folgt ausführlich:
  • 1. Einführung von α-t-Butoxycarbonyistatin an das Methylbenzhydrylamin-Harz.
  • Methylbenzhydrylamin-Polystyrolharz (Vega Biochemicals, Inc.) (1,0 g, 0,73 mmol) in der Chloridionenform wurde in das Reaktionsgefäß eines Vega-250C-Coupler-Peptidsynthesizer gegeben. Der Synthesizer wurde programmiert, so daß er die folgenden Reaktionen durchführte: (a) Methylenchlorid; (b) 10% Triethylamin in Chloroform; (c) Methylenchlorid und (d) Dimethylformamid.
  • Das neutralisierte Harz wird 18 Stunden lang mit dem vorgeformten aktiven Ester vermischt, der aus α-t-Butoxycarbonylstatin (1,46 mmol), Diisopropylcarbodiimid (2 mmol) und Hydroxybenzotriazol-Hydrat (1,46 mmol in Dimethylformamid bei 0º C eine Stunde lang) hergestellt wird. Das resultierende Aminosäureharz wird an dem Synthesizer mit Dimethylformamide und anschließend mit Methylenchlorid gewaschen. Es wird durch den Kaiser-Ninhydrin-Test (5 Minuten) gefunden, daß das Harzgemisch zu diesem Zeitpunkt eine Konzentration von 84% Statin, angefügt an das Harz, aufweist.
  • Die Acetylierung wurde durch 15minütiges Mischen des Aminosäureharzes mit N-Acetylimidazol (5 mmol) in Methylenchlorid durchgeführt. Die Derivatisierung bis zu einem Niveau von 94-99% der freien Aminogruppen des Harzes wurde durch den Kaiser-Ninhydrin-Test (5 Minuten) nachgewiesen. Das Boc-Statin-Harz wird sodann mit Methylenchlorid gewaschen.
  • 2. Kupplung der restlichen Aminosäuren.
  • Der Peptid-Synthesizer wird programmiert, um den folgenden Reaktionszyklus durchzuführen : (a) Methylenchlorid; (b) 33% Trifluoressigsäure (TFA) in Methylenchlorid (2 · jeweils 5 und 25 min) (c) Methylenchlorid (d) IsopropylaIkohol; (e) 10% Triethylamin in Chloroform und (f) Methylenchlorid.
  • Die folgenden Aminosäuren (2,19 mmol) werden sodann nacheinander durch Diisopropylcarbodiimid (4 mmol) allein oder durch Diisopropylcarbodiimid (4 mmol) plus Hydroxybenzotriazol-Hydrat (1,47 oder 0,73 mmol) gekuppelt, und das resultierende Peptidharz wird an dem Synthesizer mit Dimethylformamid und anschließend mit Methylenchlorid gewaschen und durchläuft sodann die Wasch- und Entblockierungsstufen (a) bis (f) des oben beschriebenen Verfahrens.
  • Boc-His (Benzyloxycarbonyl) (gekuppelt in Gegenwart von 2 Äquivalenten Hydroxybenzotriazol) Boc-Gly; Boc-Val; Boc-Ala; Boc-Trp; Boc-Gln und Boc-Asn (gekuppelt als vorgeformte aktive Hydroxybenzotriazolester, hergestellt durch einstündige Reaktion bei 0º C mit einem Äquivalent Hydroxybenzotriazol-Hydrat); Bloc-Gly; Boc-Leu; Boc-Arg (tosyl); Boc-Gln und pGlu (ebenfalls gekuppelt als vorgeformte aktive Hydroxybenzotriazolester, hergestellt durch einstündige Reaktion bei 0º C mit einem Äquivalent Hydroxybenzotriazol-Hydrat). Das vollständige Peptidharz wird sodann mit Methanol gewaschen und an der Luft getrocknet
  • Das oben beschriebene Peptidharz (1,60 g, 0,73 mmol) wird mit Anisol (2,5 ml), Dithioerythrit (50 mg) und wasserfreiem Fluorwasserstoff (30 ml) bei 0º C eine Stunde lang vermischt Der Überschuß an Fluorwasserstoff wird schnell unter einem Strom von trockenem Stickstoff eingedampft, und das freie Peptid wird ausgeüällt und mit Ether gewaschen. Das rohe Peptid wird in 100 ml 1 M Essigsäure aufgelöst, und die Lösung wird anschließend unter reduziertem Druck eingedampft. Das rohe Peptid wird in einem möglichst kleinen Volumen von Methanol/Wasser 1 : 1 aufgelöst und mit 10 Volumina Ethylacetat verrieben.
  • Das verriebene Peptid wird auf eine Säule (9,4 mm I.D. · 50 cm) aus Octadecylsilan-Kieselgel (Whatman Partisil 10 ODS-2 M 9) aufgegeben. Das Peptid wird mit einem linearen Gradienten von 20-80% 20/80 0,1% Trifluoressigsäure/Acetonitril in 0,1% Trifluoressigsäure in Wasser eluiert. Die Fraktionen werden durch TLC und analytische Hochleistungsflüssigkeitschromatographie (HPLC) getestet und vereinigt, so daß sich die maximale Reinheit ergibt. Lyophilisieren der Lösung aus Wasser ergibt 77 mg des Produkts als weißes flaumiges Pulver.
  • Weitere Verbindungen können wie oben hergestellt und auf die Wirksamkeit als Agonisten oder Antagonisten durch das folgende Testprogramm getestet werden.
  • PHASE 1 - Test zur Aufnahme von [³H-Thymidin. stimuliert durch das 3T3-Peptid Zellkultur
  • Stammkulturen von schweizer 3T3-Zellen (American Type Culture Collection Nr. CCL 92) werden in Dulbecco's modifiziertem Eagle's Medium (DMEM), angereichert mit 10% fetalem Kälberserum, in einer feuchten Atmosphäre aus 10% CO&sub2;/90% Luft bei 37º C gezüchtet. Zur experimente1len Verwendung werden die Zellen in Kulturschalen mit 24 Vertiefungen aus gestrichen und 4 Tage nach dem letzten Wechsel des Mediums verwendet. Die Ze1len werden in der G1/G0-Phase des Zellzyklus gestoppt, indem 24 Stunden vor dem Thymidin-Aufnahmetest auf serumfreies DMEM übergegangen wird.
  • Test auf DNA-Synthese
  • Die Zellen werden zweimal mit 1 ml AIiquoten DMEM (-Serum) gewaschen, sodann mit DMEM (-Serum), 0,5 uM [Methyl-³H]-Thymidin (20 Ci/mmol, New England Nuclear), Bombesin (1 nM) und vier Konzentrationen der Testverbindung (1, 10, 100, 1000 nM) in einem Endvolumen von 0,5 ml inkubiert. Nach 28 Stunden bei 37º C wird der [Methyl-³H]-Thymidin-Einbau in die säureun1öslichen Pools wie folgt getestet. Die Zellen werden zweimaI mit eiskaItem 0,9% NaCl (1 ml AIiquote) gewaschen, und die säurelösliche Radioaktivität wird durch eine 30minütige Inkubation (4º C) mit 5% Trichloressigsäure (TCA) entfernt. Die Kulturen werden sodann einmal mit 95% Ethanol (1 ml) gewaschen und durch eine 30minütige Inkubation mit 0,1 N NaOH (1 ml) solubilisiert. Das solubi1isierte Material wird in Teströhrchen übergeführt, die 15 ml SzintA (Packard) enthielten, und die Radioaktivität wird durch Flüssigkeitsszintillationsspektrometrie bestimmt.
  • PHASE 2 - Kleinzelliges Karzinom (SCLC) - Bombesin-stimulierter (³H-Thymidin- Aufnahmetest Zellkultur
  • Kulturen der menschlichen Karzinomzellinie NCI-H69 (erhalten von der American Type Culture Association) werden in RPMI-1640-Medium, angereichert mit 10% fetalem Kälberserum, in 10% CO&sub2;/90% Luft bei 37º C gehalten. 24 Stunden vor dem Test werden die Zellen mit serumfreien Medium gewaschen und in Gruppenschalen mit 24 Vertiefungen ausgebracht.
  • Test auf DNA-Synthese
  • Bombesin (1 nM), 0,5 uM [Methyl-³H]-Thymidin (20 Ci/mmol, New England Nuclear) und vier Konzentrationen der Testverbindungen (1, 10, 100, 1000 nM) werden zu den Kulturen gegeben, um ein Endvolumen von 0,5 ml zu erzielen. Nach einer 28stündigen Inkubation bei 37º C werden die Zellen auf GF/B-Glasfaserfiltern gesammelt, und die DNA wird mit eiskalter TCA ausgefällt. Der Einbau von [³H]-Thymidin in die säureunlöslichen Fraktionen der DNA wird durch Flüssigkeitsszintillationsspektrometrie bestimmt.
  • PHASE 3 - peptidinduzierte Pankreatits
  • Männliche Sprague-Dawley-Ratten (250 g) werden für diese Experimente verwendet. Die Testverbindung oder 0,9% NaCl wird s.c. 15 Minuten vor der Bombesin-Injektion verabreicht. Bombesin-Injektionen werden s.c. in einer Dosis von 10 ug/kg gegeben, und Blutproben werden nach 1 h 30 min, 3 h und 6 h erhalten. Die Plasma-Amylasekonzentration wird durch den Pantrak-Amylasetest bestimmt.
  • PHASE 4 - In vitro-Inhibition der Bindung an Bombesin-Rezeptoren von [¹²&sup5;I]-Gastrin-freisetzendem Peptid (GRP)
  • Membranen von verschiedenen Geweben (Rattenhirn, Rattenpankreas, Rattenvorderhypophyse, SCLC, 3T3-Zellen) werden durch Homogenisieren in 50 mM Tris-HCl, enthaltend 0,1% Rinderserum Albumin und 0,1 mg/ml Bacitracin, hergestellt, worauf sich zwei Zentrifugationen (39 000 · g · 15 min, 4º C) mit einem zwischenzeitlichen Resuspendieren in frischem Puffer anschließen. Für den Test werden die Aliquote (0,8 ml) mit 0,5 nM [¹²&sup5;I]-GRP (2000 Ci/mmol, Amersham Corp.) und verschiedene Konzentrationen der Testverbindungen in einem Endvolumen von 0,5 ml inkubiert. Nach einer 30minütigen Inkubation bei 4º C wird die Bindungsreaktion durch schnelle Filtration über Whatman-GF/C-Filter bestimmt, die in 0,3% wäßrigem Polyethylenimin eingeweicht wurden, um den Grad der nichtspezifischen Bindung zu verringern. Filter und Röhrchen werden 3 · mit 4-ml-Aliquoten eiskaltem Puffer gewaschen, und die Radioaktivität, die sich auf den Filtern festgesetzt hat, wird durch Gammaspektrometrie gezählt. Die spezifische Bindung wird definiert als die Gesamtmenge von [¹²&sup5;I]-GRP gebunden, minus der gebundenen Menge in Gegenwart von 1000 nM Bombesin.
  • PHASE 5 - Inhibition der Gastrin-Freisetzung
  • Mägen von betäubten Ratten werden mit Salzlösung durchspült, die in 15minütigen Zeiträumen über eine pylorische Kanüleneinführung gesammelt wird, während das Testpeptid durch die Femoralvene zwischen 0 und 150 Minuten lang durch Infusion eingeführt wird.
  • Die Ergebnisse von Test der Testpeptide
  • Eine Reihe von Bombesin-Analoga wurden synthetisiert und in einer oder mehreren der oben beschriebenen Tests der Phasen 1 bis 5 getestet. Die Ergebnisse der Tests von Phase 1, 2 und 4 sind in Tabelle 1, die hier beigefügt ist, angegeben. Die Daten für den Himrezeptor und 3T3-GRP-Rezeptor und die Daten für die Thymidin-Aufnahme werden aIs IC50 (nM) angegeben. In Tabelle 1 bedeutet EC50 die Konzentration, bei der 50% der Wirksamkeit erreicht ist, während IC50 für die Konzentration steht, die für eine 50%ige Inhibition erforderlich ist.
  • Aus Tabelle 1 ist ersichtlich, daß eine bevorzugte Anordnung der nichtpeptidischen Bindung in Bombesin-Analoga die Position 13-14 ist. Zwei der aktivsten Analoga (angegeben durch einen niedrigen IC50-Wert für den GRP-Rezeptor) sind BIM-26027 und BIM-26028. BIM-26027 verursacht jedoch eine Proliferation von Krebszellen (siehe Tabelle 1 unter Thymidin-Aufnahme) und ist darum ein Agonist und kein Antagonist. Im allgemeinen sind die Verbindungen, die die nichtpeptidische Bindung an einer anderen Position als an der aktiven Stelle des Peptids aufweisen, Agonisten statt Antagonisten. Tabelle 1 zeigt auch, daß, wenn Statin die A&sub1;&sub3;- und A&sub1;&sub4;-Reste von Bombesin ersetzt, das resultierende Bombesin-Analog BIM-26096 zu einer Proliferation von Krebszellen führt und darum ein Agonist ist. Bombesin-Superagonisten können zur Krebstherapie geeignet sein, wie vorgeschlagen von AIexander et al., 1988, Cancer Research 48: 1439-1441, und Alexander et al., 1988, Pancreas 3: 297-302, hier als Referenz angegeben. Alexander et al. zeigen, daß die chronische Bombesin-Behandlung das Wachstum des menschlichen Ductaladenokarzinoms hemmte, das in athymische Mäuse transplantiert worden ist. Diese Ergebnisse waren überraschend, da Bombesin das Wachstum des normalen Pankreasgewebes stimuliert. Der Beweis sowohl der stimulatorischen als auch der inhibitorischen Aktivität legt nahe, daß Bombesin auf verschiedene Weise in normalen und neoplastischen Pankreasgeweben wechselwirkt.
  • Diese Beobachtungen spornten uns dazu an, die Wirkung von BIM-26096, einem Bombesin-Analogon, das eine bombesinartige agonistische Aktivität besitzt, auf das In vitro-Wachstum einer Pankreastumorzellinie (AR42J, A.T.C.C. No. CRL1492) zu bewerten.
  • Für diese Experimente wurden AR42J-Zellen auf einer Kulturplatte mit 24 Vertiefungen in Dulbecco's modifiziertem Eagle's-Medium, das 10% fetales Kälberserum enthielt, welches verschiedene Konzentration (0,1 - 100 nM) BIM-26096 enthielt, subkultiviert.
  • Nach einer 36stündigen Inkubation wurden die Zellen mit einer Trypsin / EDTA-Lösung entfernt, und die Anzahl der Ze1len unter Verwendung eines Coulter Counter bestimmt. Die Ergebnisse sind unten angegeben:
  • Behandlung Zellanzahl (% Kontrollen
  • Kontrolle 100
  • BIM-26096 (0,1 nM) 78
  • BIM-26096 (1,0 nM) 73
  • BIM-26096(10nM) 56
  • BIM-26096 (100 nM) 52
  • Diese Ergebnisse beweisen, daß der Bombesin-Agonist BIM-26096 eine antiproliferative In vitro-Aktivität gegen den AR42J-Rattenpankreastumor besitzt
  • Schließlich zeigt Tabelle 1 auch, daß die Plazierung der Bindung, obschon wichtig, nicht der einzige Faktor ist, der die Aktivität beeinflußt und daß die Aminosäure-Substitutionen an einigen Positionen ebenfalls einen Einfluß ausüben. Dies wird anhand von BIM-26030 erläutert, mit Gly in Position 11, das keine antagonistische Aktivität aufweist. Somit sollten die hier gegebenen Richtlinien zur Plazierung der peptidischen Bindung in Verbindung mit dem oben beschriebenen Routinetest verwendet werden, um geeignete Antagonisten oder Agonisten auszuwählen.
  • Der Test der Phase 5, vorstehend, dessen Ergebnisse nicht in Tabelle 1 angegeben sind, zeigte, daß BIM-26028 ein potenter Inhibitor der Bombesin-stimulierten Magensäuresekretion ist.
  • Die beschriebenen Peptide können an einen Säuger, insbesondere an den Menschen, auf einem der herkömmlichen Wege (z. B. oral, parenteral, transdermaI oder transmukosal) in einer Rezeptur mit verzögerter Freisetzung unter Verwendung eines biologisch abbaubaren biokompatiblen Polymeren oder durch Abgabe an Ort und Stelle (z. B. im Falle von Antikrebs-Bombesin in den Lungen) unter Verwendung von Micellen, Gelen und Liposomen, verabreicht werden.
  • Die erfindungsgemäßen Bombesin-Antagonisten und -Agonisten sind zur Behandlung sämtlicher Krebsformen geeignet, bei denen Bombesin-verwandte Substanzen als autokrine oder parakrine mitotische Mittel wirken, insbesondere bei kleinzelligem Bronchialkarzinom. Die Peptide können auch zur Inhibition der Magensäuresekretion zur symptomatischen Linderung und/oder zur Behandlung des exokrinen Pankreasadenokarzinoms und zur Wiederherstellung des Appetits von Kaxechie-Patienten verwendet werden. Die Peptide können an einen menschlichen einige Krebsformen, z. B. das kleinzellige Bronchialkaninom, Dosis zur kurativen Behandlung 250 mg/Patient/Tag. Tabelle 1 Code Struktur cerebraler GRP-Rezeptor Thymidin-Aufnahme Agonist

Claims (14)

1. Peptid der Aminosäureformel:
worin
A&sub1; = pGlu, D oder L, oder es fehlt.
A&sub2; = Gln, Asn, Gly, Ala, Leu, Ile, Nie, α-Aminobuttersäure, Met, Val, Phe, p-X-Phe (X = F, Cl, Br, OH oder CH&sub3;), Trp, β-Naphthylalanin oder es fehlt;
A&sub3; = Arg, D-Arg, Lys, D-Lys oder es fehlt;
A&sub4; = Gln, Asn, Gly, Ala, Leu, Ile, Nle, α-Aminobuttersäure, Met, Val, Phe, p-X-Phe (X = F, Cl, Br, OH oder CH&sub3;), Trp, β-Naphthylalanin oder es fehlt;
A&sub5; = Gln, Asn, Gly, Ala, Leu, He, Nle, α-Aminobuttersäure, Met, Val, Phe, D-Phe, p-X-Phe (X = F, Cl, Br, OH oder CH&sub3;), Trp, β-Naphthylalanin, D-Ala oder es fehlt;
A&sub6; = Gln, Asn, Gly, Ala, D-Ala, N-Ac-D-Ala, Leu, Ile, Nle, α-Aminobuttersäure, Met, Val, Phe, p-X-Phe (X = F, Cl, Br, OH oder CH&sub3;), Trp, p-Glu, β-Naphthylalanin oder es fehlt;
A&sub7; = Gln, Asn, Gly, Ala, Leu, Ile, Nle, α-Aminobuttersäure, Met, Val, Phe, D-Phe, p-X-Phe (X = F, Cl, Br, OH oder CH&sub3;), Trp, Lys, His oder β-Naphthylalanin;
A&sub8; = Trp, Met;
A&sub9; = Gln, Asn, Gly, Ala, Leu, Ile, Nle, α-Aminobuttersäure, Met, Val, Phe, p-X-Phe (X = F, Cl, Br, OH oder CH&sub3;), Trp oder β-Naphthylalanin, D oder L;
A&sub1;&sub0; = Gln, Asn, Gly, Ala, Leu, Ile, Nle, α-Aminobuttersäure, Met, Val, Phe, p-X-Phe (x = F, Cl, Br, OH oder CH&sub3;), Trp, Thr oder β-Naphthylalanin;
A&sub1;&sub1; = Gly, Phe, D oder L;
A&sub1;&sub2; = His, Phe, D oder L oder p-X-Phe (X = F, Cl, Br, OH, CH&sub3;), D oder L;
A&sub1;&sub3; = Gln, Asn, Gly, Ala, Leu, Ile, Nle, α-Aminobuttersäure, Met, Val, Phe, p-X-Phe (x= F, Cl, Br, OH oder CH&sub3;), Trp oder β-NaphthylaIanin;
A&sub1;&sub4; = Gln, Asn, Gly, Ala, Leu, Ile, Nle, α-Aminobuttersäure, Met, Val, Phe, p-X-Phe (x= F, Cl, Br, OH oder CH&sub3;), Trp oder β-Naphthylalanin;
mit der Maßgabe, daß
R&sub1;, R&sub2;, R&sub3; und R&sub4; jeweils unabhängig für H, C&sub1;&submin;&sub1;&sub2;-Alkyl, C&sub7;&submin;&sub1;&sub0;-PhenylaIkyl, COE&sub1; (worin E&sub1; für C&sub1;&submin;&sub2;&sub0;-Alkyl, C&sub3;&submin;&sub2;&sub0;-Alkenyl, C&sub3;&submin;&sub2;&sub0;-Alkinyl, Phenyl, Naphtyl oder C&sub7;&submin;&sub1;&sub0;-Phenylalkyl steht) oder COOE&sub2; (worin E&sub2; für C&sub1;&submin;&sub1;&sub0;Alkyl oder C&sub7;&submin;&sub1;&sub0;-Phenylalkyl steht) stehen, und R&sub1; und R&sub2; an die N-terminale Aminosäure des genannten Peptids gebunden ist, die A&sub1;, A&sub2;, A&sub3;, A&sub4;, A&sub5;, A&sub6; oder A&sub7; sein kann, und außerdem mit der Maßgabe, daß, wenn eines von R&sub1; oder R&sub2; für COE&sub1; oder COOE&sub2; steht, das andere H bedeuten muß, und wenn eines von R&sub3; oder R&sub4; COE&sub1; oder COOE&sub2; bedeutet, das andere H bedeuten muß, und außerdem mit der Maßgabe, daß, wenn A&sub1; = pGlu, R&sub1; H bedeuten und R&sub2; für den Teil von Glu stehen muß, der den Iminring in pGlu bildet, wobei für die Reste A&sub7;, A&sub8;, A&sub9;, A&sub1;&sub1;, A&sub1;&sub2; und A&sub1;&sub3; jeweils unabhängig das Kohlenstoffatom, das an der Amidbindung zwischen diesem Rest und dem Stickstoffatom der α-Aminogruppe des benachbarten Aminosäurerestes teilnimmt, ein Carbonylkohlenstoff sein kann oder zu einem Methylenkohlenstoff reduziert sein muß;
oder ein pharmazeutisch verträgliches SaIz davon.
2. Peptid nach Anspruch 1, worin A&sub1; bis A&sub6; einschließlich weggelassen werden, und das Kohlenstoffatom, das an der Amidbindung zwischen Leu&sub1;&sub3; und Leu&sub1;&sub4; teilnimmt, ein Methylenkohlenstoff ist;
oder ein pharmazeutisch verträgliches Salz davon.
3. Peptid nach Anspruch 1, worin für jeden der genannten Reste A&sub1;&sub1;, A&sub1;&sub2; und A&sub1;&sub3; unabhängig das an der Amidbindung zwischen diesem Rest und dem Stickstoffatom der alpha-Aminogruppe des benachbarten Aminosäurerestes teilnehmende Kohlenstoffatom ein Carbonylkohlenstoff sein kann oder zu einem Methylenkohlenstoff reduziert sein kann, mit der Maßgabe, daß wenigstens ein solches Kohlenstoffatom zu einem Methylenkohlenstoff reduziert sein muß;
oder ein pharmazeutisch verträgliches Salz davon.
4. Peptid der Aminosäureformel:
worin A&sub1; für A&sub6; nach Anspruch 1 steht, A&sub2; für A&sub7; nach Anspruch 1 steht, A&sub3; für A&sub8; nach Anspruch 1 steht, A&sub4; für A&sub9; nach Anspruch 1 steht, A&sub5; für A&sub1;&sub0; nach Anspruch 1 steht, A&sub6; für A&sub1;&sub1; nach Anspruch 1 steht, A&sub7; für A&sub1;&sub2; nach Anspruch 1 steht, A&sub8; für A&sub1;&sub3; nach Anspruch 1 steht und A&sub9; für A&sub1;&sub4; nach Anspruch 1 steht, mit der Maßgabe, daß das Kohlenstoffatom, das an der Amidbindung zwischen dem A&sub8;-Rest und dem Stickstoffatom der alpha-Aminogruppe des benachbarten Aminosäurerestes teilnimmt, zu einem Methylenkohlenstoff reduziert ist;
oder ein pharmazeutisch verträgliches Salz davon.
5. Peptid nach Anspruch 1, worin für den Rest A&sub1;&sub0; das Kohlenstoffatom, das an der Amidbindung zwischen diesem Rest und dem Stickstoffatom der alpha-Aminogruppe des benachbarten Aminosäurerestes teilnimmt, ein Carbonylkohlenstoff oder eine nichtpeptidische Bindung sein kann, mit der Maßgabe, daß die genannte nichtpeptidische Bindung der genannte Carbonylkohlenstoff ist, der zu einem Methylenkohlenstoff reduziert worden ist, außerdem mit der Maßgabe, daß wenigstens ein solches Kohlenstoffatom zu einem Methylenkohlenstoff reduziert sein muß;
oder ein pharmazeutisch verträgliches SaIz davon.
6. Peptid mit der Aminosäureformel:
pGlu-Gln-Arg-Leu-Gly-Asn-Gln-Trp-Ala-Val-Gly-His-ψLeu [CH&sub2;NH] Leu.
7. Peptid mit der Aminosäureformel nach Anspruch 1, das ein Analogon von natürlich auftretendem biologisch aktivem Säugetier-GRP darstellt oder Amphibien-Bombesin ist, das eine aktive Stelle aufweist, wobei die aktive Stelle die Positionen A&sub9;, A&sub1;&sub1;, A&sub1;&sub2;, A&sub1;&sub3; und A&sub1;&sub4; und eine Bindungsstelle aufweist, die für die Bindung des genannten Bombesin an einen Rezeptor auf einer Ziel-zelle verantwortlich ist, wobei das genannte Analogon entweder (a) die genannte nichtpeptidische Bindung an Resten, außer innerhalb der genannten aktiven Stelle, aufweist, oder (b) wenigstens ein Statin- oder AHPPA-Rest anstelle von zwei natürlich auftretenen Aminosäuren der genannten aktiven Stelle aufweist und außerdem mit der Maßgabe, daß das Peptid Statin oder AHPPA enthalten kann, wenn alle Bindungen zwischen den Aminosäureresten Peptidbindungen sind, und außerdem mit der Maßgabe, daß, wenn ein Aminosäurerest Statin oder AHPPA darstellt, die Aminosäure rechts davon in der Formel weggelassen wird, so daß das genannte Analogon in der Lage ist, an den genannten Rezeptor zu binden und aufgrund des genannten Statin- oder AHPPA-Restes im Vergleich zu dem genannten natürlich vorkommenden Bombesin eine verstärkte biologische In vivo-Aktivität aufweist
8. Peptid mit der Aminosäureformel:
pGlu-Gln-Arg-Leu-Gly-Asn-Gln-Trp-Ala-Val-Gly-His-Statin [Sta&sub1;&sub3;, Des Met&sub1;&sub4;] BN.
9. Verfahren zur Synthese eines Peptids der Aminosäureformel nach Anspruch 1, wobei das genannte Verfahren die Stufen umfaßt : (a) Herstellen von Benzhydrylamin-Polystyrolharz, (b) Neutralisieren des genannten Harzes und Kuppeln einer ausgewählten Aminosäure für die genannte Position A&sub1;&sub4; an das genannte Harz, (c) Kuppeln einer gewählten Aminosäure für die genannte Position A&sub1;&sub4; an das genannte A&sub1;&sub4;-Harz, (d) Derivatisierung der freien Aminogruppe des genannten A&sub1;&sub3;-A&sub1;&sub4;-Harzes, und (e) stufenweises Kuppeln an das genannte derivatisierte Aminosäureharz einer ausgewählten Aminosäure für jede der genannten Positionen A&sub1;&sub2; bis A&sub1; durch Wiederholung der Stufen (d) und (e) für jede der genannten Aminosäurepositionen, wobei das Kohlenstoffatom, das an der Amidbindung zwischen einem der Reste A&sub7;, A&sub8;, A&sub9;, A&sub1;&sub1;, A&sub1;&sub2; und A&sub1;&sub3; und dem Stickstoffatom der alpha-Aminogruppe des benachbarten Aminosäurerestes teilnimmt, zu einem Methylenkohlenstoff reduziert ist.
10. Verfahren nach Anspruch 9, bei dem irgendeine oder jede der genannten Positionen A&sub6; bis A&sub1; einschließlich weggelassen werden.
11. Verfahren zur Synthese eines Peptids der Aminosäureformel nach Anspruch 1, das ein Analogon von natürlich auftretendem biologisch aktivem Säuger-GRP oder von amphibischem Bombesin ist, das eine aktive Stelle, die die Positionen A&sub9;, A&sub1;&sub1;, A&sub1;&sub2;, A&sub1;&sub3; und A&sub1;&sub4; einschließt und eine Bindungsstelle umfaßt, die für die Bindung an einen Rezeptor auf einer Zielzelle verantwortlich ist, wobei das genannte Verfahren eine der Stufen umfaßt:
- entweder (a) Herstellung des Benzhydrylamin-Polystyrolharzes, (b) Neutralisieren des genannten Harzes und Kuppeln einer ausgewählten Aminosäure für die genannte A&sub1;&sub4;-Aminosäureposition oder von alpha-t-Butoxycarbonyl-Statin an das genannte Harz, (c) Kuppeln einer gewählten Aminosäure für die genannte Position A&sub1;&sub3; oder Statin für die genannte Position A&sub1;&sub3; an das genannte A&sub1;&sub4;-Harz, (d) Derivatisierung der freien Aminogruppe des genannten A&sub1;&sub3;-A&sub1;&sub4;-Harzes oder des genannten Statin-Harzes, und (e) stufenweises Kuppeln an das genannte derivatisierte Aminosäure- oder Statinharz einer ausgewählten Aminosäure für jede der genannten Positionen A&sub1;&sub2; bis einschließlich A&sub1; durch Wiederholung der Stufen (d) und (e) für jede der genannten Aminosäure-Positionen, mit der Maßgabe, daß, wenn das genannte Statin an das genannte Harz gekuppelt wird, das genannte Statinharz vor der Derivatisierung zur Freisetzung von Amino der Gruppen acetyliert wird, und mit der Maßgabe, daß wenigstens ein Statin- oder AHPPA-Rest die zwei natürlich vorkommenden Aminosäuren der genannten aktiven Stelle ersetzt,
- oder die Stufen des Verfahrens nach Anspruch 9, wenn die nichtpeptidische Bindung außerhalb der genannten aktiven Stelle liegt.
12. Peptid nach einem der Ansprüche 1 bis 8 zur Verwendung bei der Behandlung von Krebspatienten.
13. Verwendung eines Peptids nach einem der Ansprüche 1 bis 8 zur Herstellung eines Medikaments zur Verwendung bei der Behandlung von Krebspatienten.
14. Pharmazeutisches Präparat, umfassend ein Peptid nach einem der Ansprüche 1 bis 8 zusammen mit einem pharmazeutisch verträglichen Trägerstoff.
DE3852086T 1987-09-24 1988-09-26 Therapeutische Peptide. Expired - Fee Related DE3852086T2 (de)

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Families Citing this family (31)

* Cited by examiner, † Cited by third party
Publication number Priority date Publication date Assignee Title
US5877277A (en) * 1987-09-24 1999-03-02 Biomeasure, Inc. Octapeptide bombesin analogs
US5084555A (en) * 1989-08-21 1992-01-28 The Administrators Of The Tulane Educational Fund An octapeptide bombesin analog
AU618029B2 (en) * 1987-11-02 1991-12-12 Imperial Chemical Industries Plc Polypeptide compounds
GB8808768D0 (en) * 1988-04-14 1988-05-18 Erba Carlo Spa Peptide ligands for bombesin receptors
GB8813356D0 (en) * 1988-06-06 1988-07-13 Ici Plc Polypeptide compounds
GB2231051B (en) * 1989-05-05 1992-12-16 Erba Carlo Spa Bombesin antagonists
IE903958A1 (en) * 1989-11-06 1991-05-08 Erba Carlo Spa Reduced irreversible bombesin antagonists
NZ236114A (en) * 1989-11-22 1993-04-28 Merrell Dow Pharma Peptide antagonists of bombesin and of gastrin releasing peptide, and pharmaceutical compositions
US5834433A (en) * 1990-07-26 1998-11-10 Merrell Pharmaceuticals Inc. Compounds and pharmaceutical uses of peptides of bombesin and GRP
AU641789B2 (en) * 1990-07-26 1993-09-30 Aventisub Ii Inc. Peptides
US5244883A (en) * 1990-11-29 1993-09-14 The Administrators Of The Tulane Educational Fund Nonapeptide bombesin antagonists
US5369094A (en) * 1990-11-29 1994-11-29 The Administrators Of The Tulane Educational Fund Polypeptide bombesin antagonists
WO1992020707A1 (en) * 1991-05-23 1992-11-26 Merrell Dow Pharmaceuticals Inc. Bombesin analogs
WO1993016105A1 (en) * 1992-02-07 1993-08-19 Merrell Dow Pharmaceuticals Inc. Phenylalanine analogs of bombesin
US6492330B1 (en) 1996-08-16 2002-12-10 National Institute Of Immunology Antiangiogenic drugs
US6156725A (en) * 1996-08-16 2000-12-05 National Institute Of Immunology Drug for the treatment of cancer
EP0835662B1 (de) * 1996-10-08 2001-11-14 National Institute of Immunology Arzneimittel zur Behandlung von Krebs
CA2368431C (en) 1999-03-29 2006-01-24 The Procter & Gamble Company Melanocortin receptor ligands
US6316414B1 (en) 2000-07-31 2001-11-13 Dabur Research Foundation Somatostatin analogs for the treatment of cancer
US8420050B2 (en) 2003-01-13 2013-04-16 Bracco Imaging S.P.A. Gastrin releasing peptide compounds
US7922998B2 (en) 2003-01-13 2011-04-12 Bracco Imaging S.P.A. Gastrin releasing peptide compounds
US7850947B2 (en) 2003-01-13 2010-12-14 Bracco Imaging S.P.A. Gastrin releasing peptide compounds
US7611692B2 (en) 2003-01-13 2009-11-03 Bracco Imaging S.P.A. Gastrin releasing peptide compounds
US7226577B2 (en) 2003-01-13 2007-06-05 Bracco Imaging, S. P. A. Gastrin releasing peptide compounds
CN101791409A (zh) 2003-04-22 2010-08-04 研究及应用科学协会股份有限公司 肽载体
EP1913017A1 (de) * 2005-08-03 2008-04-23 Boehringer Ingelheim International GmbH Substituierte ethan-1,2-diamine zur behandlung von alzheimer-krankheit ii
MX2009002492A (es) 2006-09-08 2009-08-28 Bayer Schering Pharma Ag Agentes que comprenden compuestos marcados con 18f y metodos relacionados.
CA2727082C (en) 2008-06-12 2019-02-26 Syntaxin Limited Fusion proteins for use in suppression of acromegaly
CN102083451A (zh) 2008-06-12 2011-06-01 赛恩泰新公司 癌症的抑制
GB0820970D0 (en) 2008-11-17 2008-12-24 Syntaxin Ltd Suppression of cancer
EP2198878A1 (de) 2008-12-18 2010-06-23 University Of Miami Polypeptide Bombesinantagonisten

Family Cites Families (1)

* Cited by examiner, † Cited by third party
Publication number Priority date Publication date Assignee Title
US4207311A (en) 1977-07-18 1980-06-10 The Salk Institute For Biological Studies Peptides having analgesic and thermoregulative properties

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NO892060D0 (no) 1989-05-23
AU622123B2 (en) 1992-04-02
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NO178306B (no) 1995-11-20

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