ES2207740T3 - Analogo de la hormona paratiroide para el tratamiento de la osteoporosis. - Google Patents

Analogo de la hormona paratiroide para el tratamiento de la osteoporosis.

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ES2207740T3 ES97933603T ES97933603T ES2207740T3 ES 2207740 T3 ES2207740 T3 ES 2207740T3 ES 97933603 T ES97933603 T ES 97933603T ES 97933603 T ES97933603 T ES 97933603T ES 2207740 T3 ES2207740 T3 ES 2207740T3
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James Whitfield
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Abstract

LA INVENCION PRESENTA ANALOGOS DE LA HORMONA PARATIROIDEA HUMANA, QUE PRESENTAN ACTIVIDADES INCREMENTADAS EN CUANTO A RECONSTITUCION OSEA, Y BIODISPONIBILIDADES INCREMENTADAS. LOS PEPTIDOS DESCRITOS SON DERIVADOS DE HPTH - (1-31), QUE SE CICLIZAN, POR EJEMPLO, MEDIANTE FORMACION DE LACTAMAS ENTRE, BIEN GLU 22 Y LYS 26 , O ENTRE LYS 26 Y ASP 30 . AD EMAS, LA LYS 27 NATURAL SE PUEDE SUSTITUIR, BIEN POR UNA LEU O POR OTROS RESIDUOS HIDROFOBOS, COMO ILE, NORLEUCINA, MET, VAL, ALA, TRP O PHE. TIPICAMENTE DICHOS ANALOGOS PRESENTAN CAPACIDADES MEJORADAS PARA ESTIMULAR LA ADENILIL CICLASA EN CELULAS DE OSTEOSARCOMA DE RATA, Y MUESTRAN ACTIVIDADES INCREMENTADAS EN CUANTO A RECONSTITUCION OSEA, UTILIZANDO EL MODELO DE LA RATA OVARIECTOMIZADA. DICHOS ANALOGOS MUESTRAN ASIMISMO ACTIVIDADES Y BIODISPONIBILIDADES INCREMENTADAS, COMO SE DEMOSTRO POR SUS EFECTOS HIPOTENSORES EN RATA. SE DESCRIBE TAMBIEN UN ENSAYO QUE CORRELACIONA LA ACTIVIDAD HIPOTENSORA CON LA ACTIVIDAD OSTEOGENICA.

Description

Análogos de la hormona paratiroide para el tratamiento de la osteoporosis.
Campo de la invención
La presente invención se refiere a los análogos de la hormona paratiroide humana, que se ha descubierto son efectivos para el tratamiento de la osteoporosis.
Antecedentes de la invención
La osteoporosis es la principal causa de invalidez en los ancianos, particularmente en las mujeres ancianas. Se ha descubierto recientemente que la hormona paratiroide humana (hPTH) y ciertos análogos son estimulantes del crecimiento óseo útiles para el tratamiento de la osteoporosis. La osteoporosis es una enfermedad progresiva que resulta en la reducción de la masa total de hueso y en un incremento en la fragilidad de los huesos. Ello resulta generalmente en fracturas espontáneas de los huesos que soportan carga y el deterioro físico y mental característico de las heridas inmovilizantes. La osteoporosis postmenopausica está causada por la desaparición de los estrógenos que dispara la acelerada movilización del hueso de una década de duración con un incremento del desequilibrio entre la reabsorción del antiguo hueso y la formación de nuevo hueso. Ello tiene como consecuencia un adelgazamiento, un incremento en la porosidad y una desaparición de la trabécula de los huesos que soportan carga. La osteoporosis también está asociada con el hipertiroidismo, el hiperparatiroidismo, el síndrome de Cushing y la utilización de ciertos fármacos esteroideos. Los remedios históricamente han implicado el incremento del calcio dietético, la terapia con estrógenos y el incremento en la dosis de vitamina D, pero principalmente con agentes tales como los antireabsorbentes que inhiben la reabsorción por los osteoclastos.
La hormona paratiroide (PTH) se produce en la glándula paratiroide y es el principal regulador del nivel de calcio en la sangre. La PTH es un polipéptido y se pueden preparar el polipéptidos sintéticos por el procedimiento dado a conocer por Erickson y Merrifield, The Proteins, Neurath et al., Eds., Academic Press, New York, 1976, página 257, y según la modificación por el método de Hodges et al., (1988), Peptide Research 1,19 o por Atherton, E. And Sheppard, R.C. Solid Phase Peptide Synthesis, IRL Press, Oxford, 1989.
Cuando se reduce el nivel sérico de calcio por debajo de un nivel normal, la glándula paratiroide libera PTH y aumenta el nivel de calcio por la reabsorción del calcio de los huesos, por un incremento de la absorción intestinal de calcio y por el incremento de la reabsorción renal de calcio de la orina naciente en los túbulos del riñón. Aunque la infusión de PTH a niveles bajos puede eliminar el calcio de los huesos, la misma dosis baja, cuando se inyectan intermitentemente puede de hecho promocionar el crecimiento óseo.
Tregear, patente US nº 4.086.196, describió análogos de la PTH humana y reivindicó que los primeros 27 a 34 aminoácidos son los más efectivos en términos de la estimulación de la adenilil ciclasa en un ensayo celular in vitro. Rosenblatt, patente US nº 4.771.124, dio a conocer la propiedad del análogo de hPTH en el que Trp^{23} está sustituido por el aminoácido fenilalanina, leucina, norleucina, valina, tirosina, \beta-naftilalanina o \alpha-naftilalanina como antagonistas de PTH. Tales análogos de hPTH modificado también tienen los 2 y 6 ácidos aminoterminales eliminados, resultando en la pérdida de la mayoría de las actividades agonistas cuando se utilizan para tratar la osteoporosis. Dichos análogos fueron diseñados como inhibidores de PTH y péptidos relacionados con PTH. Los análogos fueron reivindicados como posiblemente útiles para el tratamiento de la hipercalcemia asociada con ciertos tumores.
Pang et al, WO 93/06845, publicada en Abril 15, 1993, dio a conocer análogos de hPTH que implican sustituciones de Arg^{25}, Lys^{26}, Lys^{27} con numerosos amino ácidos, incluyendo alanina, asparragina, ácido aspártico, cisteína, glutamina, ácido glutámico, glicina, histidina, isoleucina, leucina, metionina, fenilalanina, prolina, serina, treonina, triptofano, tirosina o valina. Estos se reivindican, sin datos de ensayos en animales o humanos que lo apoyen, que son efectivos para el tratamiento de la osteoporosis con efectos mínimos sobre la presión sanguínea y el músculo liso.
PTH opera a través de la activación de un sistema de dos segundos mensajeros, la adenilil ciclasa (AC) activada por la proteína G_{s} y la fosfolipasa C_{\beta} activada por la proteína G_{q}. La última produce una estimulación de la actividad proteína quinasa Cs (PKC) unida a membrana. La actividad PKC se ha demostrado que requiere los residuos 29 a 32 de PTH (Joushomme et al., J. Bone Mineral Res. 9:1179-1189 (1994). Se ha establecido que el incremento en el crecimiento del hueso, es decir, aquel efecto útil para el tratamiento de la osteoporosis, está acoplado a la capacidad de la secuencia de péptidos para aumentar la actividad AC. Se conoce que la secuencia de PTH nativa tiene todas estas actividades. La secuencia hPTH-(1-34) se muestra típicamente como (A):
Ser Val Ser Glu Ile Gln Leu Met His Asn Leu Gly Lys His Leu Asn Ser Met Glu Arg Val Glu Trp Leu Arg Lys Lys Leu Gln Asp Val His Asn Phe-OH
El siguiente análogo lineal, hPTH-(1-31)-NH_{2}, para la cual se incluyen datos en la Tabla 1, más adelante, solamente tiene actividad estimulante de AC y se ha demostrado que es totalmente activa para restablecer la pérdida de hueso en el modelo de rata ovarietomizada (Rixon, R.H. et al., J. Bone Miner. Res. 9:1179-1189 (1994); Whitfield et al., Calcified Tissue Int. 58:81-87 (1998); Willick et al., patente US nº 5.556.940 concedida el 17 de Septiembre 1996):
Ser Val Ser Glu Ile Gln Leu Met His Asn Leu Gly Lys His Leu Asn Ser Met Glu Arg Val Glu Trp Leu Arg Lys Lys Leu Gln Asp Val-NH_{2}
La molécula anterior, B, puede tener un carboxilo terminal libre en lugar de la amina terminal ilustrada.
Es un objetivo de la presente invención producir nuevos análogos de PTH con mayor actividad AC y mínimos efectos secundarios.
Breve sumario de la invención
Un aspecto de la presente invención es un análogo de la hormona paratiroide humana hPTH-(1-31) en el que el aminoácido 27 es Lys o ha sido sustituido por un residuo hidrofóbico, y que ha sido ciclado entre Glu^{22} y Lys^{26} para formar una lactama. El residuo hidrofóbico puede ser Leu, Ile, Nle, Met o ácido \alpha-aminobutírico y el análogo puede comprender grupos C-terminales amida o C-terminales carboxilo.
Los análogos de la invención son útiles para la terapia, particularmente para el tratamiento de la osteoporosis. La invención también se refiere a composiciones comprendiendo el análogo y la utilización del análogo para la producción de medicamentos para la utilización en el tratamiento de la osteoporosis.
Los Ejemplos de las sales incluyen sales de ácidos inorgánicos, sales de ácidos orgánicos tales como el ácido fórmico, ácido acético, ácido tartárico y ácido cítrico, sales de bases inorgánicas tales como el sodio y amonio y sales de bases orgánicas tales como la trietilamina, etilamina y metilamina.
Según la presente invención, la ciclación se efectúa mediante la formación de una lactama, implicando el enlace de las cadenas laterales de los residuos naturales 22 y 26.
Se ha descubierto también que las sustituciones de múltiples aminoácidos son efectivas. Se puede reemplazar la Lys^{27} por Leu o por otros múltiples residuos hidrofóbicos o polares naturales. Otro factor es lo bien que el residuo encaja en el receptor. La Ala no es tan hidrofóbica como la Leu. Generalmente se considera que la Lys y la Tyr son polares, pero sin embargo tienen interacciones hidrofóbicas con el receptor. La Lys, por ejemplo, se puede doblar de forma que la parte hidrofobica interaccione con otros residuos hidrofóbicos en el receptor, y el NH_{2} se exponga al disolvente. Dichas sustituciones incluyen la ornitina, citrulina, ácido \alpha-aminobutírico, alanina, norleucina, isoleucina y tirosina, o cualquier ácido \alpha-amino alifático lineal o ramificado, con 2 a 10 átomos de carbono en la cadena lateral, cualquiera de tales análogos con un grupo polar o cargado en el extremo de la cadena alifática. Los ejemplos de grupos polares o cargados incluyen; amino, carboxilo, acetamido, guanidino o ureido. Aunque parece que la Leu^{27} es la mejor sustitución, también parece que muchas otras sustituciones en la posición^{27} retienen la casi completa actividad y también podrían tener propiedades deseables, tales como el incremento de la estabilidad proteolítica o la solubilidad en agua, la Ile, norleucina, Met y ornitina se espera que sean los más activos.
Tales sustituciones producen una estabilización en la hélice \alpha de la región de unión al receptor de la hormona. Ello ha sido confirmado por el examen del espectro de dicroismo circular de los análogos de lactama, en comparación con el espectro de dicroismo circular de la molécula lineal, [Leu^{27}]-hPTH-(1-31)-NH_{2}. Los espectros de dicroismo circular son muy sensibles a la presencia de estructuras secundarias en hélice \alpha y el procedimiento se ha utilizado para demostrar la presencia de hélices \alpha en fragmentos de hPTH (Neugebauer et al., Biochemistry 31:2056-2063 (1991). Además, la estabilización de la hélice \alpha con la formación de las lactamas anteriormente mencionadas en hPTH-(20-34)-NH_{2} ha sido demostrada (Neugenbauer et al., Int. J. Protein Peptide Res. 43:555-562 (1994). Existe una hélice \alpha potencialmente anfifílica entre los residuos 21 y 31 de hPTH-(1-31)-NH_{2}, y se han presentado datos mostrando que la cara hidrofóbica de dicha hélice interactúa con el receptor PTH (Neugebauer, W., et al., Biochemistry 34:8835-8842 (1995); Gardella, T.J. et al., Endocrinology 132:2024-2030 (1993).
Se ha encontrado que la ciclación más efectiva implica la formación de una lactama entre lo residuos Glu^{22} y Lys^{26}.
Más específicamente, los estudios de unión a receptor de los fragmentos de PTH han indicado una región principal de unión entre los residuos 14-34.^{1} Nosotros hemos sugerido que la hélice \alpha de los residuos 17 a 29 se une como tal al receptor de PTH y que la parte anfifílica de dicha hélice \alpha se une por su cara hidrofóbica al receptor. ^{2} Dicho modelo es consistente con los resultados de un estudio de análogos a la región de unión al receptor. ^{3}
Los estudios de NMR han demostrado que incluso un péptido modelo que por CD se ha descubierto que es muy helicoidal también puebla muchas conformaciones no helicoidales. Por consiguiente, la estructura de un hormona peptídica unida al receptor, tal como PTH, no se puede deducir con seguridad a partir de su estructura libre en disolución. Se han utilizado análogos restringidos de hormonas peptídicas para limitar el número de estados conformacionales asequibles al péptido ^{8}. El examen de la secuencia de hPTH revela 3 puentes salinos posibles entre los residuos 17 a 29 lo que podría estabilizar o desestabilizar la hélice \alpha. Esto se encuentran entre la Glu^{22} y Lys^{26}, y Lys^{26} y Asp^{30}, tanto la una como la otra se espera que estabilicen una hélice \alpha, y entre Lys^{27} and Asp^{30}, lo que se espera desestabilice una hélice \alpha. ^{4} La formación de lactama entre tales pares de residuos restringiría las conformaciones disponibles para hPTH en la región helicoidal. Además, dos de dichas lactamas, Glu^{22}-Lys^{26} y Lys^{26}-Asp^{30} que se espera estabilicen la estructura de hélice \alpha se encuentran en la cara polar de la parte anfifílica de la hélice \alpha. La tercera, Lys^{27}-Asp^{30}, se espera que por lo menos desestabilice parcialmente la hélice \alpha e implica un residuo, Lys^{27}, que se encuentra en la cara hidrofóbica de la hélice anfifática. Ciclación entre las posiciones 25 y 29 también puede tener lugar si Lys u Orn reemplazan a Arg en la posición 25, y si Gnl^{29} es reemplazada por Glu o Asp.
La sustitución de Leu por Lys^{27} produce un residuo más hidrofóbico en la cara hidrofóbica de la hélice anfifílica. Ello produce un incremento en la actividad estimulante de la adenilil ciclasa en la línea celular ROS. Los expertos en la técnica apreciarán que otras de tales sustituciones discutidas anteriormente probablemente producirían análogos con la misma o mayor actividad.
El efecto combinado de la sustitución y la formación de cualquiera de las lactamas se espera que estabilice la hélice \alpha e incremente la bioactividad y proteja dicha región de la molécula de la degradación proteolítica. Se prefiere la presencia de la amida en el extremo C en el sentido en que se espera que además proteja al péptido contra la degradación exoproteolítica, aunque algunas peptidasas pueden hidrolizarlos, (Leslie, F.M. and Goldstein, A. Neuropeptides 2:185-196 (1982)).
También se ha descubierto que otras sustituciones de aminoácidos se pueden realizar con utilidad. Específicamente, hemos reemplazado los residuos de Met sensibles a la oxidación en las posiciones 8, 18 con el residuo hidrofóbico natural Nle, como en la publicación de la patente japonesa 61-24598. También se debe esperar que otros residuos hidrofóbicos tales como Leu, Ile, Val, Phe y Trp también podrían ser útiles, como en la patente USP 5.393.869 a Nakagawa et al..
En la patente estadounidense 5.393.869 Nakagawa et al y en USP 5.434.246, Fukuda et al., se dieron a conocer algunos análogos de hPTH que tienen una sustancial actividad AC y podrían tener una estabilidad incrementada al ataque proteolítico, específicamente,
1.
Ser-1 a Aib (ácido \alpha-aminoisobutírico)
2.
Lys-27 a Gln (que se reporta tiene 2,5 x actividad AC)
3.
Residuos 14, 15, 16, 17, a Lys, en todo o en parte (se da a conocer que tiene una actividad muy incrementada de hasta 8 x. Ello puede deberse al incremento en la solubilidad en agua. In vivo, se espera que estos sean más lábiles a los enzimas similares a la tripsina). Reivindican que tal tetrapéptido (residuos 14 a 17, inc.) que tiene por lo menos un aminoácido soluble en agua. Por ejemplo His-14 o Lys-14; Leu-15, Lys-15 o Arg-15; Asn-16, Orn-16, Hci (homocitrulina)-16, Asp-16, Arg-16, Lys-16, DLys-16, Ser-16 o Gly-16; y Ser-17, Lys-17, Asp-17 o Arg-17. Podría incluir Glu, por ejemplo.
4.
Arg 25 a His para minimizar el ataque de las proteasas. Ya que nuestras lactamas, particularmente con Leu u otro aminoácido hidrofóbico en la posición 27, se pueden hacer algo insolubles y difíciles de disolver, se esperaría que las mismas sustituciones serían útiles en nuestras lactamas.
5.
Las lactamas según la invención se pueden preparar por procedimientos conocidos descritos más adelante y pueden utilizarse para estimular el crecimiento óseo, para reparar el hueso y para promocionar la cicatrización en diversas circunstancias, tales como en el tratamiento de la osteoporosis y fracturas normales.
Breve descripción de los dibujos
La Figura 1 muestra la estructura de la PTH natural, residuos 1-31 (SEC ID NO:1);
La Figura 2 muestra la estructura de [Leu^{27}]ciclo(Glu^{22}-Lys^{26})-hPTH-(1-31)-NH_{2} (SEC ID NO: 3);
La Figura 3 muestra secciones histológicas representativas de hueso preparadas al final de 8 semanas después de OVX, ilustrando las diferentes capacidades de http-(1-31)NH_{2} y su derivados lactama para evitar la pérdida de hueso y para estimula el crecimiento de hueso en ratas Sprague-Dawley ovariectomizadas (OVX);
La Figura 4 muestra el volumen trabecular del hueso de los animales control y tratados con el análogo de hPTH para las ratas inicialmente con severas mermas de hueso. El tratamiento de los animales comenzó 9 semanas después de la OVX. [Leu^{27}]ciclo[Glu^{22}-Lys^{26}]hPTH-(1-31)-NH_{2} fue el fragmento más efectivo de los fragmentos, restableciendo los huesos a los valores en las ratas control normales; y
La Figura 5 muestra el grosor trabecular de los fémures de rata para los animales normales, ovariectomizados (OVX), simulados y tratados con hPTH-(1-31)-NH_{2}, [Leu^{27}]ciclo(Glu^{22}-Lys^{26})-hPTH-(1-31)-NH_{2}).
La Figura 6 muestra la máxima caída en presión sanguínea y el tiempo para la máxima caída en presión sanguínea con la adición de una dosis de 0,8 nmol/100g de hPTH-(1-31)-NH_{2}, [Leu^{27}]ciclo(Glu^{22}-Lys^{26})hPTH-(1-31)-NH_{2}. Los péptidos se administraron subcutáneamente (barras abiertas) o intravenosamente (barras rayadas).
La Figura 7 muestra la estructura [Leu^{27}]-hPTH-(1-31)-NH_{2} (SEC ID NO:5).
\newpage
La Figura 8 es una gráfica ilustrando el efecto sobre el crecimiento del hueso de múltiples dosis de hPTH(1-31)-NH_{2}.
La Figura 9 muestra la estructura de [Leu^{27}]ciclo(Glu^{22}-Lys^{26})-hPTH-(1-31)-OH.
La Figura 10 muestra la estructura de [Ala^{27}]ciclo(Glu^{22}-Lys^{26})-hPTH-(1-31)-NH_{2} (SEC ID NO:11).
La Figura 11 muestra la estructura de [Nle^{27}]ciclo(Glu^{22}-Lys^{25})-hPTH-(1-31)-NH_{2} (SEC ID NO:12).
La Figura 12 muestra la estructura de [Nle^{8,18};Leu^{27}]ciclo(Glu^{22}-Lys^{26})-hPTH-(1-31)-NH_{2} (SEC ID NO:13).
La Figura 13 muestra la estructura de ciclo (Glu^{22}-Lys^{26})-hPTH-(1-31)-NH_{2} (SEC ID NO:14).
La Figura 14 muestra la estructura de [Ile^{27}]ciclo(Glu^{22}-Lys^{26})-hPTH-(1-31)-NH_{2} (SEC ID NO:15).
La Figura 15 muestra la estructura de [Tyr^{27}]ciclo(Glu^{22}-Lys^{26})-hPTH-(1-31)-NH_{2} (SEC ID NO:16).
La Figura 16 muestra la estructura de \alpha-acetil-[Leu^{27}]ciclo(Glu^{22}-Lys^{26})-hPTH-(1-31)-NH_{2} (SEC ID NO:17).
La Figura 17 muestra la estructura de [Leu^{27}]ciclo(Lys^{22}-Glu^{26})-hPTH-(1-31)-NH_{2} (SEC ID NO:18).
Preparación de los homólogos de hormonas
El procedimiento de síntesis de péptidos en fase sólida desarrollado por R.B. Merrifield ("Solid-Phase Peptide Synthesis", Advances in Enzymology 32:221-296, (1969), incorporado en la presente solicitud como referencia, es ampliamente utilizado con éxito para la síntesis de polipéptidos tales como la hormona paratiroide. La estrategia tiene como base el tener el aminoácido del extremo carboxílico del péptido unido a un soporte sólido. Los aminoácidos sucesivos se añaden entonces con gran rendimiento. El grupo amino \alpha N-terminal se protege de tal forma que este grupo protector se puede eliminar sin eliminar el péptido del soporte sólido. La química utilizada aquí implica una modificación del procedimiento original de Merrifield, referido como la aproximación Fmoc. El grupo Fmoc (fluoroenilmetoxicarbonil) se puede eliminar en condiciones alcalinas suaves, lo que deja sin afectar el grupo protector de cadena lateral estable al alcali y la unión al soporte. Dicho procedimiento esta descrito por E. Atherton and R.C. Sheppard, "Solid Phase Peptide Synthesis: a Practical Approach", IRL Press, New York, N.Y., Incorporado a la presente solicitud como referencia.
Ejemplo 1 Síntesis y purificación de análogos lineales de hPTH-(1-31)-amida
Los grupos \alpha amino de los aminoácidos se protegieron con 9-fluorenil-metoxicarbonilo (Fmoc) durante el acoplamiento. Los acoplamientos se realizaron con una mezcla de hidroxibenzotriazol (HOBt), tetrafluoroborato de 2-(1H-benzotriazol-1-yl)-1,1,3,3-tetrametiluronium (TBTU) y diisopropiletilamina (DIPEA). Se utilizó un exceso de aminoácidos activados de 4 veces con acoplamiento doble con la adición de residuos de Asn, Gln, His, Val e Ile. Los tiempos de acoplamiento para la adición de Arg y Gly se incrementaron de 30 a 60 minutos. El acoplamiento del primer residuo (Val 31) al soporte (Tentagal* R, Rapp Polymere, Tubingen, Germany) se realizó manualmente. Todas las demás etapas se realizaron en un sintetizador de péptidos automático PerSeptive Biosystems* Model 9050 Plus. Las protecciones de las cadenas laterales fueron las siguientes: Arg (2,2,5,7,8-pentametilcroman-6-sulfonilo); Glu, Asp y Ser (t-butilo); His, Gln y Asn (tritil); Trp (t-butiloxicarbonilo).
Una vez eliminado el Fmoc de la Ser N-terminal, se lavó la resina de péptido con DCM, a continuación se escindió de la resina mediante agitación con 7,5 ml de reactivo K (6,19 ml TFA, 0,38 ml cada uno de, agua, 90% fenol/agua y tioanisol y 0,19 ml de 1,2-etanditiol) durante 4 horas a 20ºC. La mezcla de péptidos escindidos se extrajo por filtración y se precipitó por adición a t-butil-metileter. El precipitado se recogió por centrifugación, se lavó 2x con t-buti-metileter, a continuación se secó por centrifugación al vacío.
El producto crudo se disolvió en 14 ml de 15% acetonitrilo/agua, 0,1% TFA y se cromatografió en una columna Vyda* C_{18} (10 \mu, 1 x 25 cm). El producto se eluyó con un gradiente de acetonitrilo del 1%/min (14-40%) en 0,1% TFA en agua. La pureza del producto final se evaluó por HPLC analítica en una columna C_{18} Vydac (10 \mu, 0,4 x 25 cm) y por ensayo de masa molecular en un espectrómetro de masas electrospray (VG Quattro). Los datos para el hPTH-(1-31)-NH_{2} así formado, se dan a conocer en la Tabla 1 más adelante.
Ejemplo 2 Síntesis y purificación de análogos cíclicos
[Leu^{27}]ciclo(Glu^{22}-Lys^{26})-hPTH-(1-31)-NH_{2}. Tal péptido se sintetizó tal como se describió para el Ejemplo 1, con Lys-Alloc y Glu-OAll sustituido en las posiciones 26 y 22, respectivamente. Una vez añadido Fmoc-Ser^{17}, la resina de péptido se extrajo de la columna a un vial de reacción (Minivial*, Applied Science), se suspendió en 1,7 ml de una disolución de tetrakis(trifenilfosfina)paladio(0) (0,24 mmol), 5% ácido acético y 2,5% N-metilmorfolina (NMM) en diclorometano (DCM) bajo argón, a continuación se agitó a 20ºC durante 6 horas para eliminar los grupos protectores alilo y alloc (Solé, N.A. et al., (1993) en Peptides: Chemistry, Structure and Biology, Smith, J. And Hodges, R. (Eds). ESCOM pp. 93-94). Incorporado en la presente solicitud como referencia. A continuación se lavó la resina de péptido con 0,5% dietilditiocarbamato (DEDT), 0,5% NMM en DMF (50 ml) seguido de DMF (50 ml) en DCM (50 ml). El péptido (0,06 mmol) se ciclo agitando con 0,06 mmol de 1-hidroxi-7-azabenzotriazol (HOAt)/0,12 mmol NMM en 2 ml DMF durante 14 horas a 20ºC (Carpino, L.A. J. Am. Chem. Soc., 115:4397-4398 (1993). La resina de péptido se filtró, a continuación se lavó una vez con DMF, se reempaquetó en la columna y se lavó con DMF hasta que se eliminaron las burbujas de la suspensión. El resto de la síntesis se realizó como en el Ejemplo 1 excepto que no se eliminó el grupo Fmoc N-terminal. El péptido Fmoc se escindió de la resina con el reactivo K tal como se describió anteriormente. Se realizó la HPLC como en el Ejemplo 1, eliminando el grupo Fmoc antes de la HPLC final.
Ejemplo 3 Ensayo de andenilil ciclasa
La capacidad de los análogos de hPTH para unirse a los receptores y activar el mecanismo de señal acoplado a la adenilil ciclasa se determinó en la línea celular competente para la diferenciación ROS 17/2 de osteosarcoma de rata (ROS) similar a osteoblasto. Se conoce que dicha actividad está muy acoplada a la capacidad del análogo para restablecer la masa de hueso en la rata ovariectomizada. La actividad estimulante de la adenilil ciclasa se evaluó premarcando el conjunto del ATP celular con [^{3}H]-adenina y midiendo a continuación la cantidad de [^{3}H]AMP cíclico generado a partir del [^{3}H]-ATP durante los primeros 10 minutos de exposición a un análogo en particular. Ello estuvo basado en el procedimiento descrito por Whitfield et al., J. Cellular Physiology 150:299-303 (1992) incorporado en la presente solicitud como referencia.
Los resultados de la adenilil ciclasa se expresan en la Tabla 2 más adelante como la concentración necesaria para expresar un incremento la mitad del máximo en la actividad AC.
Ejemplo 4 Determinación de la actividad anabólica de los análogos de hPTH con modelos de rata ovariectomizadas Dosis
Las dosis se basaron en los datos de dosis respuesta de hPTH(1-31)-NH_{2}. La potencia constructora de hueso de hPTH-(1-31)NH_{2} se ensayó utilizando múltiples dosis (0,8, 0,6, 0,4 y 0,2 nmoles/100 g de peso corporal) y un modelo regenerativo o evaluador del tratamiento, en lugar de uno preventivo.^{11} Durante 9 semanas se dejo que ratas ovariectomizadas de 3 meses agotasen la mayor parte del hueso trabécular no lamelar femoral antes de empezar las 6 semanas de inyecciones diarias. Al final de la 9ª semana habían perdido aproximadamente el 75% de su masa de hueso trabecular femoral. La Figura 8 muestra el incremento dosis dependiente en el grosor trabecular medio causado por la deposición lamelar que se había producido por las 36 inyecciones de 4 dosis diferentes del fragmento. El fragmento también pudo estimular el crecimiento de hueso trabecular en ratas mucho más viejas. En consecuencia, 38 inyecciones de la dosis de rango intermedio de 0,6 nmoles/100 g de peso corporal de hPTH-(1-31)NH_{2} fueron capaces de incrementar significativamente el grosor trabecular medio sobre el valor inicial normal del hueso trabecular femoral preagotado de ratas de 1 año (9 semanas después de OVX), y lo hicieron tan efectivamente como el hPTH-(1-84). En consecuencia, en los siguientes ensayos se utilizó la dosis de 0,6 nmoles/100 g de peso corporal.
En Rixon et al. J. Bone and Mineral Research 9:1179-1189 (1994), y en Whitfield et al., Calcif. Tissue Int. 58:81-87 (1996) se da una descripción completa del protocolo, incorporada en la presente solicitud como referencia. Se compraron ratas Sprague-Dawley OVX simulada (ovariectomizadas) y OVX (de 3 meses de edad; 255-260 g) de Charles River Laboratories (St. Constant, QC). Se mezclaron aleatoriamente las ratas en grupos de 8 animales que recibieron pienso para ratas Purina y agua ad libitum. No hubo muertes no programadas. Los animales recibieron 6 inyecciones subcutáneas una vez al día/semana empezando al final de la segunda semana después de la OVX y terminando al final de la 8ª semana después de la OVX (es decir, 36 inyecciones). Ocho ratas OVX-simulada y 8 controles OVX recibieron 36 inyecciones de vehículo (0,15 M NaCl conteniendo 0,001 N HCl) mientras que 8 ratas OVX recibieron 0,6 nmoles de fragmento en el vehículo/100 g de peso corporal). Al final de la 8ª semana después de la OVX, se extrajeron los fémures, se limpiaron y se cortaron por la mitad por la diafisis media y la mitad próxima se descartó. Una vez eliminada la epífisis, cada medio fémur se partió a lo largo en dos partes y se expulsó la médula ósea.
La potencia para generar hueso de los fragmentos se ensayó a partir de los cambios en el grosor medio de los huesos (área/perímetro) de la trabécula en el extremo distal de los medios fémures de los distintos animales tratados. Para medir el grosor medio de la trabécula, las dos medios fémures desmineralizados de cada rata fueron deshidratados y embebidos en parafina. Se cortaron secciones longitudinales de 10 \mum de grosor del plano medio de cada hueso y se tiñeron con la tinción rápida para hueso de Sanderson (Surgipath Medical Industries, Inc., Winnipeg, MB, Canada). El grosor medio de la trabécula se midió utilizando un sistema de imagen M4 y programación informática morfométrica de Imaging Research Inc., (St. Catherines, ON, Canada).
Las secciones histológicas representativas preparadas al final de las 8 semanas después de la OVX se muestran en la Figura 3. Los resultados se representan además en forma de una gráfica de barras en la Figura 5. Las barras muestran los valores de los grosores de trabécula de las ratas normales, ovariectomizadsas (OVX), simuladas, hPTH-(2-31)-NH_{2} y [Leu^{27}]ciclo(Glu^{22})-Lys^{26})-hPTH-(1-31)-NH_{2}. [Leu^{27}]ciclo(Glu^{22}-Lys^{26})-hPTH-(1-31)-NH_{2} muestra una actividad especialmente superior en comparación con el análogo lineal, hPTH-(1-31)-NH_{2}. Dicho análogo lineal se ha mostrado que es completamente activo en la restauración del hueso, pero utiliza solamente una senda de señalización celular (la activada por AC). Por consiguiente, estos análogos cíclicos, lo mismo que sus análogos lineales, se espera que tengan menos efectos clínicos indeseables secundarios que los correspondientes más largos, tales como hPTH-(1-31) o hPTH-(1-84), que activan ambos mecanismos de señalización celular.
Ejemplo 5 Restauración del hueso por los análogos de hPTH de rata con hueso trabecular severamente exhausto
En este segundo ejemplo de restauración de hueso, se compara la capacidad de los fragmentos de lactama para restablecer hueso trabecular severamente exhausto. En este experimento, el programa de 6 semanas de una inyección diaria de 0,6 nmoles de péptido/100 g de peso corporal en ratas jóvenes sexualmente maduras se retrasó hasta el final de la 9ª semana después de la OVX. En dicho tiempo se había perdido el 75% de su hueso trabecular. Tal como se puede observar en la Figura 4, [Leu^{27}]ciclo(Glu^{22}-Lys^{26})-hPTH-(1-31)NH_{2} fue el más efectivo de los fragmentos. Restaura el volumen de hueso trabecular al volumen normal de las ratas control.
Ejemplo 6 Efectos hipotensivos de los análogos de hPTH
Se anestesiaron ratas Sprague-Dawley (pesando más de 290 g) mediante pentobarbital sódico inyectado intraperitonealmente (65 mg/kg peso corporal). Se siguió la temperatura rectal mediante un termistor YSI402 (Yellow Springs Instrument Co. Inc. Yellow Springs, OH) y se mantuvo entre 36,0 y 38,5ºC a lo largo del experimento. También se siguió la temperatura de la oreja pinna utilizando un termistor de banjo YSI. Se expuso la arteria de la cola y se canuló con un cateter Jelco 25-gIV (Johnson and Johnson Medical Inc., Arlington, TX) y se conecto a un transductor de presión Statham, las señales del cual se grabaron digitalmente con un Monitor Biopac Systems MP100 (Harvard Instruments, Saint Laurent, QC, Canada). Para la inyección intravenosa de PTH o uno de sus fragmentos, también se expuso una vena femoral. Después de la cirugía, se dejó que las ratas se estabilizasen durante 8 minutos a continuación de los cuales se inyecto en la vena femoral o bajo la piel del abdomen PTH o uno de sus fragmentos (disuelto en disolución salina acidificada conteniendo 0,001 N HCl). Los datos se recogieron durante 12 minutos después de la inyección intravenosa o durante 22 minutos después de la inyección subcutánea. La Figura 6 muestra la máxima caída de presión sanguínea y el tiempo hasta la máxima caída con la adición de dosis de 0,8 nmoles/100 g de [Leu^{27}]ciclo(Glu^{22}-Lys^{26})hPTH-(1-31)-NH_{2} para las administraciones por ruta subcutánea (barra abierta) o intravenosa (barra rayada). El análogo [Leu^{27}]ciclo(Glu^{22}-Lys^{26})hPTH-(1-31)-NH_{2} muestra biodisponibilidad incrementada. Ello está indicado por el mucho más corto tiempo necesitado para caer al bp mínimo después de la inyección subcutánea. Ambos análogos cíclicos muestran efectos hipotensivos cuando se inoculan subcutáneamente, cuando se comparan con hPTH-(1-31)-NH_{2}. Por consiguiente, cada análogo de lactama cíclica, cuando es inoculado subcutáneamente, se espera que tenga propiedades más deseables que el correspondiente lineal. Ello incluye mayor biodisponibilidad, consecuencia de una resistencia contra las proteasas incrementada y/o una capacidad aumentada para ser transportada a través de los ambientes lipídicos. Lo último podría ser debido a la estabilización de las hélices anfifílicas en la proximidad del extremo C de la hormona.
Más resultados:
Para estos resultados, los péptidos se identifican como sigue: hPTH-(1-31)-NH_{2} (1); [Leu^{27}]-hPTH-(1-31)-NH_{2} (2) (Figura 9); [Leu^{27}]ciclo(Glu^{22}-Lys^{26})-hPTH-(1-31)-NH_{2}.
Actividad adenilil ciclasa. Previamente hemos reportado que [Leu^{27}]-hPTH-(1-34)-NH_{2} es más activo en la estimulación de la actividad AC en la línea celular ROS que hPTH-(1-34)-NH_{2}.^{5} Hemos descubierto también que el péptido 2 (EC_{50},11,5\pm5,2 nM) es más activo que la secuencia nativa 1, (EC_{50},19,9\pm3,9 nM) (Fig.12). Se muestran los péptidos 1(\bullet); 2 (\square); 3(\Delta) 4(\blacktriangle); 5(\medcirc). La formación de lactama entre Glu^{22} y Lys^{26} (3) indujo todavía una mayor actividad estimuladora de AC, con valores EC_{50} de 3,3 \pm 0,3 nM. Por consiguiente el efecto neto de dicha ciclación y reemplazo de Lys^{27} por Leu es aproximadamente un incremento en actividad de 6 veces.
Ensayo correlacionando el efecto hipotensivo con la actividad osteogénica
Tal como se describe en el Ejemplo 6 y se ilustra en la Figura 6, el rápido efecto hipotensivo observado a continuación de la inyección subcutánea de un análogo de hPTH se correlaciona con la actividad osteogénica. En consecuencia, el ensayo es de utilidad para el escrutinio de los candidatos análogos a hPTH para los efectos osteogénicos y para eliminar las construcciones no hipotensivas, sin tener que sacrificar animales de laboratorio para ensayos.
Como fondo, hemos utilizado un conjunto único de fragmentos osteogénicos o no osteogénicos de PTH activadores de AC, AC/PLC o PLC para probar definitivamente que es solamente la estimulación de AC la que reduce la presión sanguínea y para comparar las acciones hipotensivas de tales fragmentos cuando son inoculados subcutáneamente o intravenosamente en ratas hembras. Hemos demostrado que la respuesta hipotensiva es disparada solamente por los fragmentos estimuladores de AC o AC/PLC y que es la relativamente pequeña respuesta hipotensiva a la inyección subcutánea, y no la mucho mayor respuesta a la inyección intravenosa, la que se correlaciona con la actividad osteogénica de hPTH-(1-31)NH_{2}, hPTH-(1-34) y hPTH-(1-84) en ratas OVX, pero no con hPTH-(1-30)NH_{2} que estimula AC y reduce la presión sanguínea, pero no estimula la formación de hueso.
Específicamente, hPTH-(1-84) y sus fragmentos hPTH-(1-34), hPTH-(1-31)NH_{2} y hPTH-(1-30)NH_{2} redujeron la presión de las arterias altas en las ratas hembra Sprague-Dawley anestesiadas en un 42,4-67,1% en aproximadamente 1 minuto después de la inoculación en la vena femoral, pero redujeron la presión por solamente el 8,5-36,2% 2 a 19 minutos después de la inyección subcutánea. hPTH-(1-84) y hPTH-(1-34) estimulan tanto la adenilil ciclasa como la fosfolipasa-C en sus células diana, pero la acción hipotensiva debió ser estimulada específicamente por la activación de la adenilil ciclasa, porque hPTH-(1-31)NH_{2} y hPTH-(1-31)NH_{2}, que solamente pueden estimular la adenilil ciclasa, fueron potentes hiptensivos cuando inyectados intravenosamente mientras que hPTH-(7-84), que solamente puede estimular la fosfolipasa-C, no fue significativamente hipotensiva cuando inyectada intravenosamente. Ya que la acción osteogénica de PTH también está mediada por la estimulación de la adenilil ciclasa, se esperó que la respuesta hipotensiva podría ser utilizada para escrutinizar la osteogenicidad de nuevas construcciones de PTH. Desde luego, las actividades osteogénicas de hPTH-(1-31)NH_{2}, hPTH-(1-34) y hPTH-(1-84) inyectados subcutáneamente se correlacionan de cerca con sus actividades hipotensivas, siendo hPTH-(1-34) mucho más hipotensivo y más significativamente, las otras dos moléculas, hPTH-(1-31)NH_{2} y hPTH-(1-84) fueron igualmente osteogénicas e hipotensivas. Sin embargo, dicha correlación se rompió con hPTH-(1-30)NH_{2} que estimula AC casi tan fuertemente como hPTH-(1-31)-NH_{2} y hPTH-(1-34) y reduce la presión sanguínea tanto como hPTH-(1-31)-NH_{2} pero no estimula la formación de hueso. Sin embargo, la capacidad para reducir la presión arterial significativamente es una propiedad común de los PTH osteogénicos y los fragmentos de PTH y es por consiguiente un indicador preliminar rápidamente determinable de bioactividad in vivo de los fragmentos de PTH.
Más específicamente, tanto hPTH-(1-34) como hPTH-(1-31)-NH_{2} fueron máximamente hipotensivos a 0,8 nmoles/100 g de peso corporal.
Tal repuesta hipotensiva estuvo acompañada por un transitorio (20-30 minutos) enrojecimiento de las orejas y zarpas, que se puede considerar como un indicador visual cualitativo útil.
Aunque los fragmentos estimulantes de AC o AC/PLC fueron potentemente hipotensivos cuando inyectados intravenosamente, una inyección intravenosa de 0,8 nmol/100 g de peso corporal de hPTH-(7-84), que solamente puede estimular PLC, redujo la presión arterial de la cola muy lentamente (9,8 \pm 2,0 minutos) y solo muy ligeramente en un 3,28 \pm 1,0 mm Hg en comparación con la rápida (0,9 \pm 0,08 minutos) 43,2 \pm 5,8 mm Hg reducción causada por el estimulador de AC/PLC hPTH-(1-84) o la igualmente rápida 51,6 \pm 3,3 mm Hg caída causada por el estimulador de AC hPTH-(1-31)NH_{2}.
Una inyección subcutánea de un fragmento estimulador de AC o AC/PLC causó una reducción mucho más lenta y menor de la presión arterial de la cola que una inyección intravenosa de la misma dosis. Por ejemplo, 0,8 nmol/100 g de peso corporal de hPTH-(1-34) redujo le presión solamente 27,9 \pm 3,6 mm Hg cuando inyectado subcutáneamente en comparación con 50,9 \pm 5,6 mm Hg cuando inyectado intravenosamente. La misma dosis de hPTH-(1-31)NH_{2} redujo la presión sanguínea en 11,1 \pm 1,6 mm Hg solamente cuando inyectada subcutáneamente en comparación con 51,6 \pm 3,3 mm Hg cuando inyectada intravenosamente.
No hubo una diferencia significante entre las rápidas y grandes reducciones en la presión arterial de la cola causada por hPTH-(1-84), hPTH-(1-34) y hPTH-(1-31)NH_{2} inyectados intravenosamente, pero hPTH-(1-34) fue por lo menos el doble de efectiva (P<0,01) que las otras dos moléculas cuando inyectada subcutáneamente.
Uno de los factores que afecta a la acción hipotensiva y la osteogenicidad de PTH o un fragmento de PTH inyectado subcutáneamente es su habilidad para desplazarse sin ser desactivado desde el punto de inyección hasta su destino, primero en la vasculatura y luego en los huesos. Esta habilidad se refleja en el tiempo requerido para que la presión arterial de la cola caiga a su valor mínimo tras la inyección. Acortar la molécula de pPTH en el C-terminal por 84 a 31 residuos eliminó la habilidad de estimular PLC sin disminuir la capacidad de estimular AC y disminuyó nueve veces la cantidad de tiempo necesario para que la presión arterial de la cola alcanzase su mínimo. La eliminación de uno más residuos para generar hPTH-(1-30)NH_{2} aumentó dramáticamente la cantidad de tiempo necesaria para que la presión sanguínea cayese a su mínimo desde 2,0\pm0,31 minutos en el caso de hPTH-(1-31)NH_{2} hasta 13,8\pm2,3 minutos. Sin embargo es importante tener en cuenta que hPTH-(1-31)NH_{2} no tardó más en reducir la presión sanguínea que hPTH-(1-84).
El uso en el presente estudio de hPTH-(1-31)NH_{2}, la primera construcción de PTH capaz de estimular AC tan fuertemente como hPTH-(1-34) sin activar PLC y estimulando la actividad asociada a membrana de los PKCs, ha proporcionado ahora la prueba más directa de que la acción hipotensiva del PTH es totalmente debida a la activación de AC. Por consiguiente, aunque la inyección intravenosa de 0,8 nmol/100 g de peso corporal de hPTH-(7-84), que solo puede estimular PLC/PKCs, no afectó significativamente la presión arterial de la cola, la inyección intravenosa de la misma dosis de hPTH-(1-31)NH_{2} hizo caer la presión tanto como hPTH-(1-34).
Como el AC también media la estimulación inducida por PTH de la formación de hueso cortical y trabecular en ratas OVX, el disparo de una respuesta hipotensiva en ratas hembra intactas parece ser un simple, rápidamente medible indicador de la posible osteogenicidad de una construcción de PTH. Por otra parte, el fallo en reducir la presión arterial eliminaría un fragmento de más evaluación, evitando así el ensayo de osteogenicidad en ratas OVX innecesario, caro y a largo plazo. Las respuestas hipotensivas a inyecciones intravenosas de los PTHs no estuvieron correlacionados con osteogenicidades. Sin embargo, las mucho menores respuestas hipotensivas a hPTH-(1-31)NH_{2}, hPTH-(1-34) y hPTH-(1-84) inyectados subcutáneamente se correlacionaron con las osteogenicidades de estas moléculas, con hPTH-(1-34) teniendo la acción hipotensiva y osteogénica más fuerte y las otras dos moléculas siendo tan efectivas una como la otra, pero menos efectivas que hPTH-(1-34) en reducir la presión sanguínea y estimular la formación de hueso. Pero dicha correlación se rompió con hPTH-(1-30)NH_{2} que estimuló AC casi tan fuertemente como hPTH-(1-31)NH_{2} y hPTH-(1-34) y redujeron la presión sanguínea tanto como hPTH-(1-31)NH_{2} pero no estimula la formación de hueso^{11}. La razón de esta falta de osteogenicidad es desconocida. No puede deberse solamente a que hPTH-(1-30)NH_{2} inyectado subcutáneamente necesite más tiempo para reducir la presión sanguínea porque hPTH-(1-84) inyectado subcutáneamente necesita la misma cantidad de tiempo para reducir la presión sanguínea, sin embargo es fuertemente osteogénico. Claramente la respuesta osteogénica depende de muchos factores distintos que se combinan para posibilitar la llegada desde el punto de inyección de suficiente hormona activa o fragmento de hormona a los osteoblastos maduros diana que expresan receptores de PTH. El fallo de hPTH-(1-30)NH_{2} estimulador de AC y reductor de presión sanguínea para estimular formación ósea puede ser el resultado de una combinación de mayor inestabilidad, un EC_{50} ligeramente más alto para estimulación de AC es decir, 20 nM en lugar de los 16 nM para hPTH-(1-31)NH_{2} y hPTH-(1-34) y un largo tiempo para entrar en la circulación desde el punto de inyección.
A pesar del fallo de hPTH-(1-30)NH_{2} para ser oseteogénico, la capacidad de reducir significativamente la presión arterial es todavía una propiedad común de los PTHs osteogénicos y es por ello un indicador rápidamente determinable de la posible bioactividad "in vivo" de los fragmentos de PTH. Se deduce que la respuesta hipotensiva también debería servir como un indicador efectivo de la capacidad de una construcción osteogénica de PTH para alcanzar sus metas tras la administración por vía oral u otras vías no inyectables.
La incomodidad y otras posibles secuelas de una reacción hipotensiva a cada inyección puede limitar la disposición de los pacientes osteoporóticos a aceptar un tratamiento prolongado con PTH o un fragmento de PTH. Afortunadamente, las inyecciones subcutáneas intermitentes de los PTHs se utilizan en la actualidad para estimular la formación de hueso y tales moléculas son mucho menos hipotensivas cuando son inyectadas subcutáneamente que cuando son inyectadas intravenosamente. Como también hemos argumentado previamente^{6,7} hPTH-(1-31)NH_{2} tendría la ventaja añadida de estimular AC sin estimular PLC y cualquier potencial efecto secundario mediado por Ca^{2+} y PKCs que pueda disparar.
Los análogos de la presente invención pueden ser administrados a un mamífero de sangre caliente, que lo necesite, particularmente un ser humano, por administración parenteral, tópica, rectal, oral o por inhalación. Los análogos se pueden formular convencionalmente en una forma de dosis parenteral conteniendo aproximadamente 1 a 300 mg por unidad de dosis con un vehículo convencional, agente excipiente, agregante, preservante, estabilizante, color o similar tal como requiere la práctica farmacéutica aceptada.
Para la administración parenteral, sería suficiente administra una inyección subcutánea indolora de 1 a 2 ml a través de una jeringa ultra-fina de grosor 30 nada más que una vez al día durante un o dos años, dependiendo de la severidad de la enfermedad. El material inyectado contendría una de las presentes invenciones en una solución o suspensión acuosa, isotónica y estéril (opcionalmente con un preservante tal como fenol o un agente disolvente tal como el ácido etilendiaminotetraacético (EDTA). Entre los vehículos aceptables y disolventes que se pueden emplear se encuentran el agua, agua ligeramente acidificada, la solución de Ringer y la solución de cloruro sódico isotónico. Además, los aceites estériles, fijados, se utilizan convencionalmente como disolventes o medios de suspensión. Los monoglicéridos sintéticos, monoglicéridos, diglicéridos, ácidos grasos (tales como ácido oleico) encuentran uso como aceites fijados en la preparación de inyectables.
Para administración rectal, los análogos de la presente invención pueden ser preparados en forma de supositorio mezclando con un excipiente no irritante adecuado, como es la manteca de cacao o polietilenglycoles.
Para uso tópico, los análogos de la presente invención pueden ser preparados en forma de ungüentos, gelatinas, disoluciones, suspensiones o parches dérmicos adhesivos.
Para la inhalación, se puede conseguir, por ejemplo, por los medios descritos en la solicitud de PCT publicada no. W094/07514.
La dosis diaria no debería exceder 0,05 mg/kg de peso corporal, o aproximadamente 3,5 mg/humano de 70 kg, dependiendo de la actividad del compuesto específico, la edad, peso, sexo y condiciones del sujeto tratado. Como es bien sabido, la cantidad de ingrediente activo que se puede combinar con los materiales aportados para producir una sola dosis variará dependiendo del huésped tratado y del modo particular de administración.
La siguiente lista tabulada de análogos fue producida según los procedimientos descritos anteriormente.
TABLA 1 Masas moleculares de los análogos de PTH
1
TABLA 2 Actividades adenilil ciclasa (AC) de los análogos peptídicos
2
Referencias
La publicación de las siguientes referencias se incorpora en la presente solicitud como referencia.
(1)
Caulfield, M.P., McKee, R.L., Goldman, M.E., Duong, L.T., Fisher, J.E., Gay, C.T; DeHaven, P.A.; Levy, J.J.; Roubini, E.; Nutt, R.F.; Chorev, M., Rosenblatt, M, The Bovine Renal Parathyroid Hormone (PTH) Receptor Has Equal Affinity for 2 Different Amino Acid Sequences- The Receptor Binding Domains of PTH yand PTH-Related Protein Are Located Within the 14-34 Region. Endocrinology 127:83-87 (1990).
(2)
Neugebauer, W.; Barbier, J.R.; Sung, W.L., Whitfield, J.F., Willick, G.E. Solution Structure and Adenylyl Cyclase Stimulating Activities of C-Terminal Truncated Human Paratyroid Hormone Analogues Biochemistry 34:8835-8842 (1995).
(3)
Gardella, T.J., Wilson, A.K., Keutmann, H.T., Oberstein, R., Potts, J.T., Kronenberg, H.M., and Nussbaum, S.R. Analysis of Parathyroid Hormone's Principal Receptor-Binding Region by Site-Directed Mutagenesis and Analog Desing. Endocrinology 132: 2024-2030 (1993).
(4)
Marquese, S., Baldwin, R.L., Helix Stabilization by Glu...Lys+ Salt Bridges in Short Peptides of De Novo Design. Proc. Natl. Acad. Sci. U.S.A. 84:8898-8902 (1987).
(5)
Surewicz, W.K., Neugebauer, W.,Gagnon, L., MacLean, S., Whitfield, J.F., Willick, G.E. Structure-Function Relationships in Human Parathyroid Hormone: The Essential Role of Amphiphilic-Helix. In Peptides: Chemistry, Structure and Biology 1993; Smith, J., Hodges, R., Eds., ESCOM Leiden, The Netherlands, 1993, pp.556-558.
(6)
Whitfield, J.F., Morley, P., Willick, G.E., Ross, V., Barbier, J.R., Isaacs, R.J., Ohannessianbarry, L. Stimulation of the Growth of Femoral Trabecular Bone in Ovariectomized Rats by the Novel Parathyroid Hormone Fragments, hPTH-(1-31)NH_{2} (Ostabolin) Calcif.Tissue Int. 58:81-87 (1996).
(7)
Whitfield, J.J., Morley, P. Small Bone-Building Fragments of Parathyroid Hormone: New Therapeutic Agents for Osteoporosis. Trends Pharmacol. Sci. 16:382-386 (1995).
(1) INFORMACIÓN GENERAL:
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(i)
SOLICITANTE:
\vskip0.333000\baselineskip
(A)
NOMBRE: National Research Council of Canada
\vskip0.333000\baselineskip
(B)
CALLE: Intellectual Property Services Montreal Road, Bldg. M-58, Room EG-12
\vskip0.333000\baselineskip
(C)
CIUDAD: Ottawa
\vskip0.333000\baselineskip
(D)
ESTADO: Ontario
\vskip0.333000\baselineskip
(E)
PAIS: Canada
\vskip0.333000\baselineskip
(F)
CODIGO POSTAL: K1A OR6
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(ii)
TITULO DE LA INVENCIÓN: ANALOGOS DE LA HORMONA PARATIROIDE PARA EL TRATAMIENTO DE LA OSTEOPOROSIS
\vskip0.666000\baselineskip
(iii)
NUMERO DE SECUENCIAS : 33
\vskip0.666000\baselineskip
(iv)
FORMATO LEGIBLE POR ORDENADOR:
\vskip0.333000\baselineskip
(A)
TIPO DE MEDIO: Disquet de 31/2
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(B)
ORDENADOR: IBM PC COMPATIBLE
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(C)
SISTEMA OPERATIVO: PC-DOS/MS-DOS
\vskip0.333000\baselineskip
(D)
PROGRAMA: PatentIn Edición #1.0, Versión #1.30
\vskip0.666000\baselineskip
(v)
FECHA DE LA SOLICITUD ACTUAL:
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(A)
NUMERO DE SOLICITUD: PCT/CA97/00547
\vskip0.333000\baselineskip
(B)
FECHA DE LA SOLICITUD: 01-AGOSTO-1997
\vskip0.666000\baselineskip
(vi)
FECHA DE LA SOLICITUD ANTERIOR:
\vskip0.333000\baselineskip
(A)
NUMERO DE SOLICITUD: 08/691.647
\vskip0.333000\baselineskip
(B)
FECHA DE SOLICITUD: 02-AGOSTO-1996
\vskip0.666000\baselineskip
(2) INFORMACIÓN PARA SEC ID nº:1:
\vskip0.666000\baselineskip
(i)
CARACTERISTICAS DE LA SECUENCIA:
\vskip0.333000\baselineskip
(A)
LONGITUD: 31 aminoácidos
\vskip0.333000\baselineskip
(B)
TIPO: aminoácido
\vskip0.333000\baselineskip
(C)
TIPO DE CADENA:
\vskip0.333000\baselineskip
(D)
TOPOLOGIA: lineal
\vskip0.666000\baselineskip
(ii)
TIPO DE MOLECULA: proteína
\vskip0.666000\baselineskip
(xi)
DESCRIPCIÓN DE LA SECUENCIA: SEC ID NO:1:
\vskip1.000000\baselineskip
\sa{Ser Val Ser Glu Ile Gln Leu Met His Asn Leu Gly Lys His Leu Asn}
\sac{Ser Met Glu Arg Val Glu Trp Leu Arg Lys Lys Leu Gln Asp Val}
\vskip0.666000\baselineskip
(2) INFORMACIÓN PARA SEC ID nº:2:
\vskip0.666000\baselineskip
(i)
CARACTERISTICAS DE LA SECUENCIA:
\vskip0.333000\baselineskip
(E)
LONGITUD: 31 aminoácidos
\vskip0.333000\baselineskip
(F)
TIPO: aminoácido
\vskip0.333000\baselineskip
(G)
TIPO DE CADENA:
\vskip0.333000\baselineskip
(H)
TOPOLOGIA: lineal
\vskip0.666000\baselineskip
(ii)
TIPO DE MOLECULA: proteína
\vskip0.666000\baselineskip
(xi)
DESCRIPCIÓN DE LA SECUENCIA: SEC ID nº:2:
\vskip1.000000\baselineskip
\sa{Ser Val Ser Glu Ile Gln Leu Met His Asn Leu Gly Lys His Leu Asn}
\sac{Ser Met Glu Arg Val Glu Trp Leu Arg Lys Leu Leu Gln Asp Val}
\vskip0.666000\baselineskip
(2) INFORMACIÓN PARA SEC ID NO:3:
\vskip0.666000\baselineskip
(i)
CARACTERISTICAS DE LA SECUENCIA:
\vskip0.333000\baselineskip
(A)
LONGITUD: 31 aminoácidos
\vskip0.333000\baselineskip
(B)
TIPO: aminoácido
\vskip0.333000\baselineskip
(C)
TIPO DE CADENA:
\vskip0.333000\baselineskip
(D)
TOPOLOGIA: circular
\vskip0.666000\baselineskip
(ii)
TIPO DE MOLECULA: proteína
\vskip0.666000\baselineskip
(xi)
DESCRIPCIÓN DE LA SECUENCIA: SEC ID NO:3:
\vskip1.000000\baselineskip
\sa{Ser Val Ser Glu Ile Gln Leu Met His Asn Leu Gly Lys His Leu Asn}
\sac{Ser Met Glu Arg Val Glu Trp Leu Arg Lys Leu Leu Gln Asp Val}
\vskip0.666000\baselineskip
(2) INFORMACIÓN PARA SEC ID nº:4:
\vskip0.666000\baselineskip
(i)
CARACTERISTICAS DE LA SECUENCIA:
\vskip0.333000\baselineskip
(A)
LONGITUD: 31 aminoácidos
\vskip0.333000\baselineskip
(B)
TIPO: aminoácido
\vskip0.333000\baselineskip
(C)
TIPO DE CADENA:
\vskip0.333000\baselineskip
(D)
TOPOLOGIA: circula
\vskip0.666000\baselineskip
(ii)
TIPO DE MOLECULA: proteína
\vskip0.666000\baselineskip
(xi)
DESCRIPCIÓN DE LA SECUENCIA: SEC ID nº:4:
\vskip1.000000\baselineskip
\sa{Ser Val Ser Glu Ile Gln Leu Met His Asn Leu Gly Lys His Leu Asn}
\sac{Ser Met Glu Arg Val Glu Trp Leu Arg Lys Leu Leu Gln Asp Val}
\vskip0.666000\baselineskip
(2) INFORMACIÓN PARA SEC ID nº:5:
\vskip0.666000\baselineskip
(i)
CARACTERISTICAS DE LA SECUENCIA:
\vskip0.333000\baselineskip
(A)
LONGITUD: 31 aminoácidos
\vskip0.333000\baselineskip
(B)
TIPO: aminoácido
\vskip0.333000\baselineskip
(C)
TIPO DE CADENA:
\vskip0.333000\baselineskip
(D)
TOPOLOGIA: lineal
\vskip0.666000\baselineskip
(ii)
TIPO DE MOLECULA: proteína
\vskip0.666000\baselineskip
(xi)
DESCRIPCIÓN DE LA SECUENCIA: SEC ID nº:5:
\vskip1.000000\baselineskip
\sa{Ser Val Ser Glu Ile Gln Leu Met His Asn Leu Gly Lys His Leu Asn}
\sac{Ser Met Glu Arg Val Glu Trp Leu Arg Lys Leu Leu Gln Asp Val}
\vskip0.666000\baselineskip
(2) INFORMACIÓN PARA SEC ID nº:8:
\vskip0.666000\baselineskip
(i)
CARACTERISTICAS DE LA SECUENCIA:
\vskip0.333000\baselineskip
(A)
LONGITUD: 31 aminoácidos
\vskip0.333000\baselineskip
(B)
TIPO: aminoácido
\vskip0.333000\baselineskip
(C)
TIPO DE CADENA:
\vskip0.333000\baselineskip
(D)
TOPOLOGIA: circular
\vskip0.666000\baselineskip
(ii)
TIPO DE MOLECULA: proteína
\vskip0.666000\baselineskip
(xi)
DESCRIPCIÓN DE LA SECUENCIA: SEC ID nº:8:
\vskip1.000000\baselineskip
\sa{Ser Val Ser Glu Ile Gln Leu Met His Asn Leu Gly Lys His Leu Asn}
\sac{Ser Met Glu Arg Val Glu Trp Leu Arg Lys Leu Leu Gln Asp Val}
\vskip0.666000\baselineskip
(2) INFORMACIÓN PARA SEC ID nº:11:
\vskip0.666000\baselineskip
(i)
CARACTERISTICAS DE LA SECUENCIA:
\vskip0.333000\baselineskip
(A)
LONGITUD: 31 aminoácidos
\vskip0.333000\baselineskip
(B)
TIPO: aminoácido
\vskip0.333000\baselineskip
(C)
TIPO DE CADENA:
\vskip0.333000\baselineskip
(D)
TOPOLOGIA: circular
\vskip0.666000\baselineskip
(ii)
TIPO DE MOLECULA: proteína
\vskip0.666000\baselineskip
(xi)
DESCRIPCIÓN DE LA SECUENCIA: SEC ID nº:11:
\vskip1.000000\baselineskip
\sa{Ser Val Ser Glu Ile Gln Leu Met His Asn Leu Gly Lys His Leu Asn}
\sac{Ser Met Glu Arg Val Glu Trp Leu Arg Lys Ala Leu Gln Asp Val}
\vskip0.666000\baselineskip
(2) INFORMACIÓN PARA SEC ID nº:12:
\vskip0.666000\baselineskip
(i)
CARACTERISTICAS DE LA SECUENCIA:
\vskip0.333000\baselineskip
(A)
LONGITUD: 31 aminoácidos
\vskip0.333000\baselineskip
(B)
TIPO: aminoácido
\vskip0.333000\baselineskip
(C)
TIPO DE CADENA:
\vskip0.333000\baselineskip
(D)
TOPOLOGIA: circular
\vskip0.666000\baselineskip
(ii)
TIPO DE MOLECULA: proteína
\vskip0.666000\baselineskip
(xi)
DESCRIPCIÓN DE LA SECUENCIA: SEC ID nº:12:
\vskip1.000000\baselineskip
\sa{Ser Val Ser Glu Ile Gln Leu Met His Asn Leu Gly Lys His Leu Asn}
\sac{Ser Met Glu Arg Val Glu Trp Leu Arg Lys Xaa Leu Gln Asp Val}
\vskip0.666000\baselineskip
(2) INFORMACIÓN PARA SEC ID nº:13:
\vskip0.666000\baselineskip
(i)
CARACTERISTICAS DE LA SECUENCIA:
\vskip0.333000\baselineskip
(A)
LONGITUD: 31 aminoácidos
\vskip0.333000\baselineskip
(B)
TIPO: aminoácido
\vskip0.333000\baselineskip
(C)
TIPO DE CADENA:
\vskip0.333000\baselineskip
(D)
TOPOLOGIA: circula
\vskip0.666000\baselineskip
(ii)
TIPO DE MOLECULA: péptido
\vskip0.666000\baselineskip
(xi)
DESCRIPCIÓN DE LA SECUENCIA: SEC ID nº:13:
\vskip1.000000\baselineskip
\sa{Ser Val Ser Glu Ile Gln Leu Xaa His Asn Leu Gly Lys His Leu Asn}
\sac{Ser Xaa Glu Arg Val Glu Trp Leu Arg Lys Leu Leu Gln Asp Val}
\vskip0.666000\baselineskip
(2) INFORMACIÓN PARA SEC ID nº:14:
\vskip0.666000\baselineskip
(i)
CARACTERISTICAS DE LA SECUENCIA:
\vskip0.333000\baselineskip
(A)
LONGITUD: 31 aminoácidos
\vskip0.333000\baselineskip
(B)
TIPO: aminoácido
\vskip0.333000\baselineskip
(C)
TIPO DE CADENA:
\vskip0.333000\baselineskip
(D)
TOPOLOGIA: circular
\vskip0.666000\baselineskip
(ii)
TIPO DE MOLECULA: proteína
\vskip0.666000\baselineskip
(xi)
DESCRIPCIÓN DE LA SECUENCIA: SEC ID nº:14:
\vskip1.000000\baselineskip
\sa{Ser Val Ser Glu Ile Gln Leu Met His Asn Leu Gly Lys His Leu Asn}
\sac{Ser Met Glu Arg Val Glu Trp Leu Arg Lys Lys Leu Gln Asp Val}
\vskip0.666000\baselineskip
(2) INFORMACIÓN PARA SEC ID nº:15:
\vskip0.666000\baselineskip
(i)
CARACTERISTICAS DE LA SECUENCIA:
\vskip0.333000\baselineskip
(A)
LONGITUD: 31 aminoácidos
\vskip0.333000\baselineskip
(B)
TIPO: aminoácido
\vskip0.333000\baselineskip
(C)
TIPO DE CADENA:
\vskip0.333000\baselineskip
(D)
TOPOLOGIA: circular
\vskip0.666000\baselineskip
(ii)
TIPO DE MOLECULA: proteína
\vskip0.666000\baselineskip
(xi)
DESCRIPCIÓN DE LA SECUENCIA: SEC ID nº:15:
\vskip1.000000\baselineskip
\sa{Ser Val Ser Glu Ile Gln Leu Met His Asn Leu Gly Lys His Leu Asn}
\sac{Ser Met Glu Arg Val Glu Trp Leu Arg Lys Ile Leu Gln Asp Val}
\vskip0.666000\baselineskip
(2) INFORMACIÓN PARA SEC ID nº:16:
\vskip0.666000\baselineskip
(i)
CARACTERISTICAS DE LA SECUENCIA:
\vskip0.333000\baselineskip
(A)
LONGITUD: 31 aminoácidos
\vskip0.333000\baselineskip
(B)
TIPO: aminoácido
\vskip0.333000\baselineskip
(C)
TIPO DE CADENA:
\vskip0.333000\baselineskip
(E)
TOPOLOGIA: circular
\vskip0.666000\baselineskip
(ii)
TIPO DE MOLECULA: proteína
\vskip0.666000\baselineskip
(xi)
DESCRIPCIÓN DE LA SECUENCIA: SEC ID nº:16:
\vskip1.000000\baselineskip
\sa{Ser Val Ser Glu Ile Gln Leu Met His Asn Leu Gly Lys His Leu Asn}
\sac{Ser Met Glu Arg Val Glu Trp Leu Arg Lys Tyr Leu Gln Asp Val}
\vskip0.666000\baselineskip
(2) INFORMACIÓN PARA SEC ID nº:17:
\vskip0.666000\baselineskip
(i)
CARACTERISTICAS DE LA SECUENCIA:
\vskip0.333000\baselineskip
(A)
LONGITUD: 31 aminoácidos
\vskip0.333000\baselineskip
(B)
TIPO: aminoácido
\vskip0.333000\baselineskip
(C)
TIPO DE CADENA:
\vskip0.333000\baselineskip
(D)
TOPOLOGIA: circular
\vskip0.666000\baselineskip
(ii)
TIPO DE MOLECULA: proteína
\vskip0.666000\baselineskip
(xi)
DESCRIPCIÓN DE LA SECUENCIA: SEC ID nº:17:
\vskip1.000000\baselineskip
\sa{Ser Val Ser Glu Ile Gln Leu Met His Asn Leu Gly Lys His Leu Asn}
\sac{Ser Met Glu Arg Val Glu Trp Leu Arg Lys Leu Leu Gln Asp Val}
\vskip0.666000\baselineskip
(2) INFORMACIÓN PARA SEC ID nº:18:
\vskip0.666000\baselineskip
(i)
CARACTERISTICAS DE LA SECUENCIA:
\vskip0.333000\baselineskip
(A)
LONGITUD: 31 aminoácidos
\vskip0.333000\baselineskip
(B)
TIPO: aminoácido
\vskip0.333000\baselineskip
(C)
TIPO DE CADENA:
\vskip0.333000\baselineskip
(D)
TOPOLOGIA: lineal
\vskip0.666000\baselineskip
(ii)
TIPO DE MOLECULA: proteína
\vskip0.666000\baselineskip
(xi)
DESCRIPCIÓN DE LA SECUENCIA: SEC ID nº:18:
\vskip1.000000\baselineskip
\sa{Ser Val Ser Glu Ile Gln Leu Met His Asn Leu Gly Lys His Leu Asn}
\sac{Ser Met Glu Arg Val Lys Trp Leu Arg Glu Leu Leu Gln Asp Val}
\vskip0.666000\baselineskip
(2) INFORMACIÓN PARA SEC ID nº:23:
\vskip0.666000\baselineskip
(i)
CARACTERISTICAS DE LA SECUENCIA:
\vskip0.333000\baselineskip
(A)
LONGITUD: 31 aminoácidos
\vskip0.333000\baselineskip
(B)
TIPO: aminoácido
\vskip0.333000\baselineskip
(C)
TIPO DE CADENA:
\vskip0.333000\baselineskip
(D)
TOPOLOGIA: lineal
\vskip0.666000\baselineskip
(ii)
TIPO DE MOLECULA: proteína
\vskip0.666000\baselineskip
(xi)
DESCRIPCIÓN DE LA SECUENCIA: SEC ID nº:23:
\vskip1.000000\baselineskip
\sa{Xaa Val Ser Glu Ile Gln Leu Xaa His Asn Leu Gly Lys Xaa Xaa Xaa}
\sac{Xaa Xaa Glu Arg Val Xaa Trp Leu Xaa Xaa Xaa Leu Xaa Asp Xaa}
\vskip0.666000\baselineskip
(2) INFORMACIÓN PARA SEC ID nº:24:
\vskip0.666000\baselineskip
(i)
CARACTERISTICAS DE LA SECUENCIA:
\vskip0.333000\baselineskip
(C)
LONGITUD: 4 aminoácidos
\vskip0.333000\baselineskip
(D)
TIPO: aminoácido
\vskip0.333000\baselineskip
(E)
TIPO DE CADENA:
\vskip0.333000\baselineskip
(F)
TOPOLOGIA: lineal
\vskip0.666000\baselineskip
(ii)
TIPO DE MOLECULA: péptido
\vskip0.666000\baselineskip
(xi)
DESCRIPCIÓN DE LA SECUENCIA: SEC ID nº:24:
\vskip1.000000\baselineskip
\sa{Val His Asn Xaa}
\vskip0.666000\baselineskip
(2) INFORMACIÓN PARA SEC ID nº:25:
\vskip0.666000\baselineskip
(iii)
CARACTERISTICAS DE LA SECUENCIA:
\vskip0.333000\baselineskip
(A)
LONGITUD: 5 aminoácidos
\vskip0.333000\baselineskip
(B)
TIPO: aminoácido
\vskip0.333000\baselineskip
(C)
TIPO DE CADENA:
\vskip0.333000\baselineskip
(D)
TOPOLOGIA: lineal
\vskip0.666000\baselineskip
(iv)
TIPO DE MOLECULA: péptido
\vskip0.333000\baselineskip
(xi)
DESCRIPCIÓN DE LA SECUENCIA: SEC ID nº:25:
\vskip1.000000\baselineskip
\sa{Val His Asn Phe Xaa}
\vskip0.666000\baselineskip
(2) INFORMACIÓN PARA SEC ID nº:26:
\vskip0.666000\baselineskip
(i)
CARACTERISTICAS DE LA SECUENCIA:
\vskip0.333000\baselineskip
(A)
LONGITUD: 6 aminoácidos
\vskip0.333000\baselineskip
(B)
TIPO: aminoácido
\vskip0.333000\baselineskip
(C)
TIPO DE CADENA: aminoácido
\vskip0.333000\baselineskip
(D)
TOPOLOGIA: lineal
\vskip0.666000\baselineskip
(ii)
TIPO DE MOLECULA: péptido
\vskip0.666000\baselineskip
(xi)
DESCRIPCIÓN DE LA SECUENCIA: SEC ID nº:26:
\vskip1.000000\baselineskip
\sa{Val His Asn Phe Val Xaa}
\vskip0.666000\baselineskip
(2) INFORMACIÓN PARA SEC ID nº:27:
\vskip0.666000\baselineskip
(i)
CARACTERISTICAS DE LA SECUENCIA:
\vskip0.333000\baselineskip
(A)
LONGITUD: 7 aminoácidos
\vskip0.333000\baselineskip
(B)
TIPO: aminoácido
\vskip0.333000\baselineskip
(C)
TIPO DE CADENA:
\vskip0.333000\baselineskip
(D)
TOPOLOGIA: lineal
\vskip0.666000\baselineskip
(ii)
TIPO DE MOLECULA: péptido
\vskip0.666000\baselineskip
(xi)
DESCRIPCIÓN DE LA SECUENCIA: SEC ID nº:27:
\vskip1.000000\baselineskip
\sa{Val His Asn Phe Val Ala Xaa}
\vskip0.666000\baselineskip
(2) INFORMACIÓN PARA SEC ID nº:28:
\vskip0.666000\baselineskip
(i)
CARACTERISTICAS DE LA SECUENCIA:
\vskip0.333000\baselineskip
(A)
LONGITUD: 8 aminoácidos
\vskip0.333000\baselineskip
(B)
TIPO: aminoácido
\vskip0.333000\baselineskip
(C)
TIPO DE CADENA:
\vskip0.333000\baselineskip
(D)
TOPOLOGIA: lineal
\vskip0.666000\baselineskip
(ii)
TIPO DE MOLECULA: péptido
\vskip0.666000\baselineskip
(xi)
DESCRIPCIÓN DE LA SECUENCIA: SEC ID nº:28:
\vskip1.000000\baselineskip
\sa{Val His Asn Phe Val Ala Leu Xaa}
\vskip0.666000\baselineskip
(2) INFORMACIÓN PARA SEC ID nº:29:
\vskip0.666000\baselineskip
(i)
CARACTERISTICAS DE LA SECUENCIA:
\vskip0.333000\baselineskip
(A)
LONGITUD: 4 aminoácidos
\vskip0.333000\baselineskip
(B)
TIPO: aminoácido
\vskip0.333000\baselineskip
(C)
TIPO DE CADENA:
\vskip0.333000\baselineskip
(D)
TOPOLOGIA: lineal
\vskip0.666000\baselineskip
(ii)
TIPO DE MOLECULA: péptido
\vskip0.666000\baselineskip
(xi)
DESCRIPCIÓN DE LA SECUENCIA: SEC ID nº:29:
\vskip1.000000\baselineskip
\sa{His Lys Lys Lys}
\vskip0.666000\baselineskip
(2) INFORMACIÓN PARA SEC ID NO:30:
\vskip0.666000\baselineskip
(i)
CARACTERISTICAS DE LA SECUENCIA:
\vskip0.333000\baselineskip
(A)
LONGITUD: 4 aminoácidos
\vskip0.333000\baselineskip
(B)
TIPO: aminoácido
\vskip0.333000\baselineskip
(C)
TIPO DE CADENA:
\vskip0.333000\baselineskip
(D)
TOPOLOGIA: lineal
\vskip0.666000\baselineskip
(ii)
TIPO DE MOLECULA: péptido
\vskip0.666000\baselineskip
(xi)
DESCRIPCIÓN DE LA SECUENCIA: SEC ID nº:30:
\vskip1.000000\baselineskip
\sa{His Leu Lys Lys}
\vskip0.666000\baselineskip
(2) INFORMACIÓN PARA SEC ID nº:31:
\vskip0.666000\baselineskip
(i)
CARACTERISTICAS DE LA SECUENCIA:
\vskip0.333000\baselineskip
(A)
LONGITUD: 4 aminoácidos
\vskip0.333000\baselineskip
(B)
TIPO: aminoácido
\vskip0.333000\baselineskip
(C)
TIPO DE CADENA:
\vskip0.333000\baselineskip
(D)
TOPOLOGIA: lineal
\vskip0.666000\baselineskip
(ii)
TIPO DE MOLECULA: péptido
\vskip0.666000\baselineskip
(xi)
DESCRIPCIÓN DE LA SECUENCIA: SEC ID nº:31:
\vskip1.000000\baselineskip
\sa{Lys Lys Lys Lys}
\vskip0.666000\baselineskip
(2) INFORMACIÓN PARA SEC ID nº:32:
\vskip0.666000\baselineskip
(i)
CARACTERISTICAS DE LA SECUENCIA:
\vskip0.333000\baselineskip
(A)
LONGITUD: 4 aminoácidos
\vskip0.333000\baselineskip
(B)
TIPO: aminoácido
\vskip0.333000\baselineskip
(C)
TIPO DE CADENA:
\vskip0.333000\baselineskip
(D)
TOPOLOGIA: lineal
\vskip0.666000\baselineskip
(ii)
TIPO DE MOLECULA: péptido
\vskip0.666000\baselineskip
(xi)
DESCRIPCIÓN DE LA SECUENCIA: SEC ID nº:32:
\vskip1.000000\baselineskip
\sa{His Leu Lys Ser}
\vskip0.666000\baselineskip
(2) INFORMACIÓN PARA SEC ID nº:33:
\vskip0.666000\baselineskip
(i)
CARACTERISTICAS DE LA SECUENCIA:
\vskip0.333000\baselineskip
(A)
LONGITUD: 5 aminoácidos
\vskip0.333000\baselineskip
(B)
TIPO: aminoácido
\vskip0.333000\baselineskip
(C)
TIPO DE CADENA:
\vskip0.333000\baselineskip
(D)
TOPOLOGIA: lineal
\vskip0.666000\baselineskip
(ii)
TIPO DE MOLECULA: péptido
\vskip0.666000\baselineskip
(xi)
DESCRIPCIÓN DE LA SECUENCIA: SEC ID nº:33:
\vskip1.000000\baselineskip
\sa{Val Leu Asn Phe Xaa}

Claims (9)

1. Análogo de la hormona paratiroide humana hPTH-(1-31) en el que el aminoácido 27 es Lys o ha sido sustituido por un residuo hidrofóbico, y que ha sido ciclado entre Glu^{22} y Lys^{26} para formar una lactama.
2. Análogo según la reivindicación 1, en el que el residuo hidrofóbico es Leu.
3. Análogo según la reivindicación 1, en el que el residuo hidrofóbico está seleccionado de entre Ile, Nle, Met y ácido \alpha-aminobutírico.
4. Análogo según cualquiera de las reivindicaciones 1 a 3, que presenta una amida C-terminal o un grupo carboxilo C-terminal.
5. Análogo según la reivindicación 1, que presenta SEC ID nº: 3.
6. Análogo según la reivindicación 1, que presenta SEC ID nº: 14.
7. Composición que comprende un análogo según cualquiera de las reivindicaciones 1 a 6, en asociación con un vehículo o excipiente farmacéuticamente aceptable.
8. Análogo según cualquiera de las reivindicaciones 1 a 6, para utilización en terapia.
9. Utilización de un análogo según cualquiera de las reivindicaciones 1 a 6, para la preparación de un medicamento para su utilización en el tratamiento de la osteoporosis.
ES97933603T 1996-08-02 1997-08-01 Analogo de la hormona paratiroide para el tratamiento de la osteoporosis. Expired - Lifetime ES2207740T3 (es)

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US08/691,647 US5955425A (en) 1996-08-02 1996-08-02 Parathyroid hormone analogues for the treatment of osteoporosis
US691647 1996-08-02
US4056097P 1997-03-14 1997-03-14
US40560P 1997-03-14

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SK (1) SK287397B6 (es)
WO (1) WO1998005683A1 (es)

Families Citing this family (21)

* Cited by examiner, † Cited by third party
Publication number Priority date Publication date Assignee Title
AP9901686A0 (en) * 1997-05-14 1999-12-31 Rhone Poulenc Rorer Pharma Peptide parathyroid hormone analogs.
EP1123401A1 (en) 1998-10-22 2001-08-16 The General Hospital Corporation BIOACTIVE PEPTIDES AND PEPTIDE DERIVATIVES OF PARATHYROID HORMONE (PTH) AND PARATHYROID HORMONE-RELATED PEPTIDE (PTHrP)
AU1633200A (en) 1998-11-25 2000-06-13 General Hospital Corporation, The Human parathyroid hormone modifications, preparation and use
US7169567B1 (en) 1998-12-31 2007-01-30 The General Hospital Corporation Screening assay utilizing the PTH receptor
EP1221963A4 (en) * 1999-07-28 2006-03-22 Univ Pennsylvania METHODS FOR INHIBITING OSTEOCLASTOGENESIS
US6316410B1 (en) 1999-09-22 2001-11-13 National Research Council Of Canada Parathyroid hormone analogues for the treatment of osteoporosis
AU2002339843B2 (en) 2001-07-23 2007-12-06 The General Hospital Corporation Conformationally constrained parathyroid hormone (PTH) analogs
CA2453646C (en) * 2001-08-17 2008-09-30 Novartis Ag 5-cnac as oral delivery agent for parathyroid hormone fragments
AU2003207512B2 (en) 2002-01-10 2008-06-12 Osteotrophin Llc Treatment of bone disorders with skeletal anabolic drugs
EP1567178A4 (en) * 2002-11-01 2009-07-15 Amgen Inc MODULATORS OF RECEPTORS FOR NEUTRAL THERAPY HORMONE AND SIDE-HORSE HORMONE-RELATED PROTEINS
US8088734B2 (en) * 2003-01-21 2012-01-03 Unigene Laboratories Inc. Oral delivery of peptides
CN100508957C (zh) * 2003-01-21 2009-07-08 尤尼金实验室股份有限公司 肽经口输递的改进
CA2621264A1 (en) * 2005-09-06 2007-11-15 Zelos Therapeutics, Inc. Parathyroid hormone analogues and methods of use
CA2659846A1 (en) * 2006-07-31 2008-02-07 Zelos Therapeutics, Inc. Parathyroid hormone analogues and methods of use
CA2672907C (en) 2006-10-13 2013-08-06 Eli Lilly And Company Pegylated pth as pth receptor modulators and uses thereof
MX346714B (es) 2007-08-01 2017-03-24 The General Hospital Corp * Metodos de analisis y seleccion usando receptores acoplados a proteina g y composiciones relacionadas.
CN103002906B (zh) * 2010-05-13 2017-12-29 总医院有限公司 甲状旁腺激素类似物及其应用
CN105440126B (zh) * 2015-12-31 2019-10-25 南京工业大学 治疗骨质疏松的α-螺旋多肽及其制备方法与应用
US11219697B2 (en) 2017-07-15 2022-01-11 The Regents Of The University Of California Osteoadsorptive fluorogenic substrate of cathepsin k for imaging osteoclast activity and migration
US12404393B2 (en) 2018-09-26 2025-09-02 Borealis Ag Propylene copolymer composition with excellent optical and mechanical properties
CN113549144A (zh) * 2021-06-30 2021-10-26 华南理工大学 一种特立帕肽hPTH(1-34)的生产和纯化方法

Family Cites Families (6)

* Cited by examiner, † Cited by third party
Publication number Priority date Publication date Assignee Title
JPH0532696A (ja) * 1990-09-28 1993-02-09 Takeda Chem Ind Ltd 副甲状腺ホルモン誘導体
US5317010A (en) * 1991-10-10 1994-05-31 Peter K. T. Pang Parathyroid hormone analogues substituted at AA 25, 26, 27, and use in osteoporosis treatment
US5814603A (en) * 1992-06-12 1998-09-29 Affymax Technologies N.V. Compounds with PTH activity
US5589452A (en) * 1992-07-14 1996-12-31 Syntex (U.S.A.) Inc. Analogs of parathyroid hormone and parathyroid hormone related peptide: synthesis and use for the treatment of osteoporosis
AU672790B2 (en) * 1992-07-15 1996-10-17 Novartis Ag Variants of parathyroid hormone and its fragments
CA2126299C (en) * 1994-06-20 2000-12-12 Gordon E. Willick Parathyroid hormone analogues for the treatment of osteoporosis

Also Published As

Publication number Publication date
DE69725850T2 (de) 2004-08-19
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EP0915911B1 (en) 2003-10-29
EE9900039A (et) 1999-08-16
JP2007254480A (ja) 2007-10-04
SK13299A3 (en) 1999-10-08

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