ES2337595T3 - Procedimiento para la deteccion de enfermedades relacionadas con priones. - Google Patents

Procedimiento para la deteccion de enfermedades relacionadas con priones. Download PDF

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ES2337595T3 ES05744937T ES05744937T ES2337595T3 ES 2337595 T3 ES2337595 T3 ES 2337595T3 ES 05744937 T ES05744937 T ES 05744937T ES 05744937 T ES05744937 T ES 05744937T ES 2337595 T3 ES2337595 T3 ES 2337595T3
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Mario Purro
Daniel Zwald
Jaqueline Schmid
Karin Biffiger
Franziska Kuhn
Bruno Oesch
Alex Raber
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Abstract

Procedimiento para la detección de una isoforma relacionada con EET de la proteína priónica (PrPD) en una muestra de plasma de un mamífero que incluye un ser humano, en el que dicha PrPD está presente como isoforma sensible a la proteasa o como isoforma resistente a la proteasa, consistiendo el procedimiento en: a.tratamiento de la muestra de plasma con detergentes en concentraciones entre el 0,05 y el 1% para evitar la unión inespecífica de PrPC b.puesta en contacto de la muestra de plasma con un anticuerpo de captura revestido en los pocillos de una placa de microfiltración o perlas y capaz de reconocer un epítopo conformacional en PrPD, siendo dicho epítopo específico para la isoforma relacionada con EET PrPD pero no necesariamente indicativo para la isoforma resistente a proteasa de la proteína priónica, y siendo dicho anticuerpo de captura el anticuerpo monoclonal 15B3 (DSM2298), c.eliminación de las proteínas contaminantes por lavado y d.detección de posibles complejos de PrPD-anticuerpos de captura.

Description

Procedimiento para la detección de enfermedades relacionadas con priones.
Campo de la invención
La presente invención se dirige a procedimientos para la detección de enfermedades priónicas en animales y seres humanos.
Antecedentes de la invención
Las encefalopatías espongiformes transmisibles (EET) o enfermedades priónicas son enfermedades neurodegenerativas letales en animales y en el hombre. El inicio de la dolencia clínica está precedido por un periodo de larga incubación de meses a décadas. Los síntomas clínicos de las EET incluyen demencia y pérdida de coordinación de movimientos. En los años 1980 se encontró que un signo común de las EET era la acumulación de una isoforma resistente a proteasa (PrP^{res} o PrP^{Sc}) anormal de la proteína priónica codificada por el hospedador (PrP^{C}) en anímales y seres humanos afectados. El descubrimiento de PrP^{Sc} proporcionó un marcador molecular que demostró ser específico para todas las enfermedades priónicas así como el principal, y muy probablemente el único, constituyente de la partícula infecciosa, denominada prión.
El núcleo resistente a la proteasa de PrP^{Sc}, designado como PrP27-30, fue descubierto analizando fracciones de proteinasa tratadas con K con una masa molecular aparente de 27 a 30 kDa de encéfalo de hámster sirio para infectividad por scrapie. La secuenciación N-terminal de PrP-27-30 condujo a la clonación del gen PrP codificado por el hospedador y a la identificación de la isoforma sensible a la proteasa de la proteína priónica (PrP^{C}) en animales no infectados. El evento patógeno clave en las EET es el cambio conformacional de la proteína priónica codificada por el hospedador (PrP^{C}) en la isoforma patológica denominada PrP^{Sc} (después de su primera identificación en roedores infectados experimentalmente con scrapie). Este cambio conformacional implica el repliegue de estructuras helicoidales \alpha de PrP^{C} en hojas \beta de PrP^{Sc}. Esta proteína priónica replegada, PrP^{Sc}, difiere de PrP^{C} sólo en su estructura terciaria y, así, tiene la misma secuencia de aminoácidos, así como las mismas modificaciones post-traslacionales como la glucosilación ligada a N y el anclaje GPI. La PrP^{Sc} se agrega en fibrillas amiloides y se acumula en tejido nervioso y en menor medida en tejidos linforreticulares.
En un hospedador infectado, los niveles de PrP^{Sc} son directamente proporcionales a las valoraciones de priones. Después de inoculación experimental de roedores con agentes de EET, PrP^{Sc} es detectable habitualmente en el sistema nervioso central semanas antes de la aparición de enfermedad, y su nivel aumenta hasta un máximo que se alcanza hasta meses antes de que el animal muera. Durante la fase asintomática, la infectividad y las PrP^{Sc} se detectan fácilmente en tejidos linforreticulares. Recientemente, se ha encontrado que PrP^{Sc} se acumula también en tejido muscular de hámsteres afectados oralmente con scrapie y en ratones transgénicos infectados experimentalmente.
Aunque el prototipo de todas las enfermedades priónicas, el scrapie en ovejas y cabras, se ha conocido desde hace más de dos siglos, una nueva forma de enfermedad priónica animal designada como encefalopatía espongiforme bovina (EEB) se ha desarrollado, desde su primer reconocimiento en el Reino Unido en 1986, como una zoonosis. La magnitud en que el ganado infectado por EEB ha entrado en la cadena alimentaria humana sigue siendo asunto de debate y ha sido objeto de una serie de estudios. Un estudio reciente publicado por el Colegio Imperial de Londres (Donnelly, C.A., Ferguson, N.M., Ghani, A.C. y Anderson, R.M., Statistical Methods in Medical Research 12, 177-190 (2003)) sugirió que basándose en nuevos datos epidemiológicos hasta 1,6 millones de reses infectadas por EEB podrían haber terminado en el plato de los consumidores británicos.
Las enfermedades priónicas humanas comprenden enfermedad de Creutzfeldt-Jakob (ECJ), enfermedad de Gerstmann-Straeussler-Scheinker (GSS), insomnio familiar fatal (IFF) y kuru. Estas enfermedades ilustran las tres manifestaciones de enfermedades priónicas en general, es decir, las formas esporádicas de la enfermedad (del 80 al 90% de todos los casos de ECJ), las formas heredades ligadas a mutaciones en el gen PrP humano (GSS familiar, ECJ familiar e IFF) y las formas infecciosas que se adquieren por trasplante, inyección o ingestión de productos derivados de tejidos contaminados con priones (ECJ yatrogénica, vECJ y kuru). Con la aparición de una nueva forma de enfermedad de Creutzfeldt-Jakob en el Reino Unido en 1996, se ha iniciado un nuevo episodio en la batalla contra enfermedades humanas causadas por patógenos transportados por el alimento. Hasta la fecha, se han comunicado 146 casos de variante de ECJ (vECJ) en el Reino Unido, y la evidencia científica convincente sostiene una relación causal entre EEB y vECJ. Sin que se hayan identificado factores de riesgo evidentes en estos pacientes, parece muy probable un vínculo causal con la exposición a productos alimenticios contaminados con EEB. La detección de vECJ antes de que los pacientes muestren síntomas clínicos es una prioridad urgente, ya que podría reducir espectacularmente el riesgo de contaminación de los suministros de sangre y el equipo hospitalario. Recientemente, un paciente en el Reino Unido desarrolló vECJ 6,5 años después de recibir una transfusión sanguínea de un donante que desarrolló síntomas de vECJ 3,5 años después de la donación de sangre (Llewelyn y col., 2004, The Lancet 363, 417-421). Esto suscitó la posibilidad de que la vECJ pudiera transmitirse por transfusión sanguínea y subraya la necesidad de una prueba de diagnóstico para detectar priones en sangre y fracciones de la misma. En la presente invención se desvela un procedimiento para detectar la forma asociada a la enfermedad de PrP en plasma de mamíferos infectados por
EET.
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Como PrP^{Sc} es el único marcador molecular fiable para enfermedades priónicas, la detección inmunológica en tejido encefálico de la parte resistente a la proteasa de PrP^{Sc} es la base de pruebas de diagnóstico rápidas que se usan en la actualidad para vigilancia activa de EEB y scrapie. Debido a la lenta cinética de acumulación de PrP^{Sc} en la fase preclínica de la enfermedad, las capacidades actuales de diagnóstico están fuertemente limitadas en lo que respecta a la detección de la enfermedad precozmente en el periodo de incubación. La invención desvelada en la presente memoria descriptiva proporciona procedimientos para la detección de enfermedades priónicas en la fase preclínica.
Aunque PrP^{Sc} se definió originalmente como una isoforma de PrP parcialmente resistente a la proteasa e insoluble en detergentes, se han identificado varias enfermedades priónicas que se asocian con PrP anormal que carece de la resistencia clásica a la proteasa. Las formas de PrP que se asocian con estas enfermedades priónicas se denominan PrP^{Sc} "sensibles a la proteasa" para distinguirlas de las formas de PrP^{Sc} resistentes a la proteasa.
Se piensa que la detección de la conformación relacionada con la enfermedad de la proteína priónica en tejidos de un animal o un ser humano human es un elemento de diagnóstico de enfermedad priónica. Para distinguir la PrP relacionada con la enfermedad de su precursor celular PrP^{C}, se requiere tratamiento con proteasas para destruir completamente la PrP^{C}, pero sólo eliminar una parte de PrP^{Sc} N-terminal sensible a la proteasa, o alternativamente puede usarse un anticuerpo que sea capaz de distinguir entre PrP^{C} y PrP^{Sc}. Se ha desvelado un anticuerpo semejante que ha demostrado que reacciona sólo con PrP^{Sc} nativa pero no con PrP^{C} en nuestra solicitud de patente WO-98/37.210 y en Korth y col, (1997, Nature 390: 74-77) con el titulo "Immunological detection of prions" que se incorpora en la presente memoria descriptiva como referencia para desvelar y describir dichos anticuerpos.
La mayoría de las pruebas que se usan en la actualidad para el diagnóstico de enfermedades priónicas se efectúan en tejido del sistema nervioso central que se obtiene post mortem de un animal o un ser humano que muestra enfermedad clínica o induce a sospecha de tener la enfermedad. Las pruebas de diagnóstico se basan en el uso de un pretratamiento para hidrolizar la forma sensible a la proteasa de la proteína priónica seguido por la detección de la forma resistente a la proteasa de la proteína priónica mediante un ensayo inmunológico. Sin embargo, dichos ensayos no detectarán la forma de PrP^{Sc} sensible a la proteasa. Por ejemplo, la solicitud de patente WO-00/52.197 reivindica un procedimiento para detectar PrP^{Sc} en suero de un mamífero infectado por EET. Un inconveniente importante de este procedimiento es el uso de un pretratamiento con proteasas para hidrolizar PrP sensible a la proteasa.
El documento US-6.620.629-B1 constituye la técnica anterior más cercana para la presente invención y desvela un procedimiento para la detección de una isoforma relacionada con EET de la proteína priónica (PrP^{D}) (aquí denominada PrP^{Sc}) en una muestra de plasma ([0087]) a partir de un mamífero que incluye un ser humano, en el que dicha PrP^{D} está presente bien como isoforma sensible a la proteasa o bien como isoforma resistente a la proteasa. El documento US-6.620.629-B1 no desvela el tratamiento de la muestra de plasma con detergentes en concentraciones entre el 0,05 y el 1% para prevenir unión inespecífica de PrP^{C} y el uso de anticuerpo 15B3. A partir del documento WO-98/37.210 (véase reivindicación 10) el anticuerpo 15B3 ya es conocido.
Existe una necesidad urgente de proporcionar procedimientos simples y robustos para la detección de formas de PrP resistentes a la proteasa y sensibles a la proteasa que se asocien con EET y kits de diagnóstico que permitan la detección de la enfermedad en mamíferos vivos.
Objeto de la invención
Un objeto de la presente invención es superar los inconvenientes y fallos de la técnica anterior y proporcionar un procedimiento para la detección de una isoforma relacionada con EET de la proteína priónica (PrP^{D}) en una muestra de plasma. En su forma más amplía, la invención se define en la reivindicación independiente 1: un procedimiento para la detección de una isoforma relacionada con EET de la proteína priónica (PrP^{D}) en una muestra de plasma de un mamífero que incluye un ser humano, en el que dicha PrP^{D} está presente como isoforma sensible a la proteasa o como isoforma resistente a la proteasa, consistiendo el procedimiento en: a. tratamiento de la muestra de plasma con detergentes en concentraciones entre el 0,05 y el 1% para prevenir la unión inespecífica de PrP^{C}, b. puesta en contacto de la muestra de plasma con un anticuerpo de captura revestido en los pocillos de una placa de microfiltración o perlas y capaz de reconocer un epítopo conformacional en PrP^{D}, siendo dicho epítopo específico para la isoforma PrP^{D} relacionada con EET pero necesariamente indicativo de la isoforma resistente a proteasa de la proteína priónica, y siendo dicho anticuerpo de captura el anticuerpo monoclonal 15B3 (DSM2298), c. eliminación de las proteínas contaminantes por lavado y d. detección de posibles complejos de PrP^{D}-anticuerpos de captura. Las reivindicaciones 2 y 3 están relacionadas con formas de realización preferidas.
Dicho procedimiento ofrecería la ventaja de detectar vehículos de una encefalopatía espongiforme transmisible mediante detección selectiva de sangre en busca de la presencia de PrP relacionadas con la enfermedad y podría prevenir, por ejemplo, que se transmitiera vECJ accidentalmente por transfusión sanguínea.
Definiciones
El término "PrP" se refiere a la secuencia común de aminoácidos de las isoformas de proteínas priónicas y no a las diferentes conformaciones.
El término "PrP^{C}" se refiere a la isoforma de proteínas priónicas que es abundante en mamíferos normales y no está relacionada con EET.
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El término "PrP^{D}" se refiere a una forma de PrP relacionada con enfermedad (EET) que se define como una isoforma alterada conformacionalmente de la proteína priónica del hospedador normal. PrP^{D} incluye formas resistentes a la proteasa y sensibles a la proteasa de PrP asociadas con enfermedad.
El término PrP^{D}) se usa de forma sinónima: para PrP alterada conformacionalmente, por ejemplo ovina, bovina o humana, por citar sólo algunos ejemplos.
El término "anticuerpo" se refiere a cualquier anticuerpo generado por inmunización de un animal o por procedimientos de selección/reconocimiento in vitro. El anticuerpo puede ser policlonal o monoclonal, incluyendo fragmentos de los mismos como Fab o anticuerpos monocatenarios. El anticuerpo puede estar diseñado por ingeniería genética, por ejemplo, quimérico o humanizado.
Resumen de la invención
Según la presente invención se desvela un procedimiento según se define en la reivindicación independiente 1.
El procedimiento de la invención tiene en cuenta que la isoforma PrP^{D} relacionada con EET puede estar presente como isoforma sensible a la proteasa o como isoforma resistente a la proteasa. En este contexto se proporciona que la muestra se trata con un anticuerpo de captura especial capaz de reconocer un epítopo conformacional en la isoforma PrP^{D} relacionada con EET. El epítopo se elige para que sea específico de la isoforma PrP^{D} relacionada con EET pero no necesariamente indicativo de la isoforma resistente a proteasa de la proteína priónica. Usando un anticuerpo de captura que reconozca el epítopo conformacional descrito se obtienen resultados óptimos especialmente en muestras que pueden contener la PrP^{D }relacionada con EET alternativamente en la isoforma sensible a la proteasa o resistente a la proteasa.
En una forma de realización preferida, se usa el procedimiento para analizar muestras que incluyen PrP^{D} sólo en la isoforma sensible a la proteasa. Dichas muestras pueden procesarse sólo usando un anticuerpo de captura según la invención.
En la invención el procedimiento para detectar PrP^{D} se efectúa en plasma preparado a partir de una muestra de sangre según un procedimiento que forma parte de esta invención.
En otra forma de realización preferida la muestra de plasma se trata con productos químicos para permitir condiciones de unión óptimas para el complejo de anticuerpo/PrP^{D}.
En la invención se usa el anticuerpo 15B3 para detectar sólo PrP^{D} pero no la forma normal de PrP. El anticuerpo 15B3 está disponible en Prionics AG, Zurich, Suiza, y los procedimientos para generar dichos anticuerpos se han desvelado en el documento WO-98/37.210. Las células de hibridoma capaces de producir anticuerpo 15B3 se han depositado en relación con el documento WO-98/37.210 en DSMZ-Deutsche Sammlung von Mikroorganismen und Zellkulturen GmbH con el número de acceso: DSM ACC2298.
En otra forma de realización preferida más de la invención el complejo de anticuerpo/PrP^{D} se detecta directa o indirectamente mediante un ensayo inmunológico.
Otra forma de realización preferida de la invención proporciona un procedimiento para la detección del complejo anticuerpo/PrP^{D} usando una ELISA tipo sándwich con un anticuerpo etiquetado que reconoce el término N de la proteína priónica.
Una forma de realización preferida de la invención consiste en usar el procedimiento para la detección de PrP^{D} para pruebas de muestras de sangre humana para decidir si la sangre es segura para transfusión.
En la presente descripción se proporcionan kits de diagnóstico para el diagnóstico de las EET en mamíferos vivos.
Descripción detallada de formas de realización preferidas
Según la descripción, el procedimiento para detección de PrP^{D} en el diagnóstico de las EET comprende
1)
recogida de una muestra de sangre de un animal o un ser humano
2)
preparación de sangre total, plasma, suero, glóbulos rojos (GR) o glóbulos blancos (GB) a partir de muestra de sangre y tratamiento de plasma para la unión del analito PrP^{D} con el anticuerpo
3)
incubación de la muestra de sangre con un anticuerpo específico de PrP^{D} como anticuerpo de captura
4)
lavado del complejo de anticuerpo/PrP^{D} para eliminar proteínas contaminantes
5)
detección del complejo de anticuerpo/PrP^{D} con un ensayo inmunológico sensible.
En lo siguiente, se describirán en más detalle las etapas individuales con referencia a los ejemplos específicos. Debe entenderse que el procedimiento y los componentes desvelados no se limitan a muestras, agentes químicos, anticuerpos, etiquetas o ensayos en particular ya que pueden variar. A menos que se defina de otra forma, todos los términos técnicos y científicos usados en la presente memoria descriptiva tienen el mismo significado que entiende comúnmente un experto en la materia a la que pertenece esta invención.
Se extrae una muestra de sangre de un mamífero y se coloca en un recipiente que contiene un anticoagulante como EDTA, citrato de sodio o heparina. Un anticoagulante preferido es EDTA pero pueden usarse otros con resultados similares. La separación del plasma de las células sanguíneas se realiza mediante centrifugado a 1000x g. Otras muestras preferidas son líquidos corporales como saliva, orina o liquido cefalorraquídeo. Si se usa suero, la sangre se extrae en un recipiente sin anticoagulantes y se deja coagular la sangre durante al menos 30 minutos a temperatura ambiente seguido por centrifugado a 1000x g para separar el coágulo sanguíneo del suero.
La muestra de plasma se mezcla con un volumen igual de tampón que contiene un detergente para evitar la unión inespecífica de PrP^{C} al anticuerpo. Existen amplias variedades de detergentes que son adecuados para bloquear la unión inespecífica y son conocidos para el experto en la materia. Los detergentes preferidos son, laurilsarcosina sódica, desoxicolato sódico, sulfobetaína, Tritón X-100, NP-40, ZWITTERGENT, Tween-20, Tween-80. El detergente preferido usado en un formato de ensayo particular y para una especie en concreto puede variar. Las concentraciones preferidas están entre el 0,05 y el 1%.
La muestra de plasma se pone en contacto con el anticuerpo. En una forma de realización preferida de la invención se usa un anticuerpo que es específico para la forma de PrP^{D} asociada con la enfermedad. Un anticuerpo preferido es el anticuerpo 15B3 que ha demostrado ser específico para PrP^{D}, aunque pueden usarse otros anticuerpos de forma similar. En una forma de realización preferida en particular el anticuerpo se recubre en los pocillos de una placa de microfiltración o en perlas para capturar PrP^{D} en la muestra. A continuación se detecta el complejo del anticuerpo con PrP^{D} en un ensayo inmunológico usando un anticuerpo de detección que reconoce PrP. La detección puede conseguirse por cualquier procedimiento inmunológico. Dichos ensayos son bien conocidos para los expertos en la materia y pueden incluir transferencia Western (inmunotransferencia), ensayos de inmunoabsorción ligados a enzimas (ELISA), inmuno-PCR o clasificación celular activada por fluorescencia (FACS). La detección directa puede efectuarse usando un anticuerpo para la proteína priónica que se conjuga con una enzima como peroxidasa, fosfatasa alcalina o moléculas fluorescentes o ácidos nucleicos. Alternativamente la detección puede hacerse indirectamente usando un anticuerpo primario no marcado (anticuerpo de antiproteína priónica) y secundario marcado.
La invención se ilustra en los siguientes ejemplos no exclusivos y las figuras adjuntas. Los Ejemplos 3 a 5 se ofrecen sólo como ejemplos de referencia:
Ejemplo 1:
Determinación de PrP^{D} en plasma a partir de ganado negativo y positivo para EEB.
Ejemplo 2:
Determinación de PrP^{D} en plasma a partir de ovejas negativas y positivas a scrapie.
Ejemplo 3:
Determinación de PrP^{D} en homogeneizado encefálico a partir de ovejas negativas y positivas a scrapie.
Ejemplo 4:
Determinación de PrP^{D} en suero a partir de ovejas negativas y positivas a scrapie.
Ejemplo 5:
Determinación de PrP^{D} en glóbulos blancos a partir de ovejas negativas y positivas a scrapie.
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Breve descripción de los dibujos
La fig. 1 es una gráfica que muestra los resultados del Ejemplo 1. En este ejemplo se realizó un inmunoensayo tipo sándwich usando 15B3 como anticuerpo de captura y un anticuerpo que reconoce el término N de PrP como anticuerpo de detección en muestras de plasma a partir de vacas infectadas por EEB (Pos 1-Pos 2) frente a vacas normales
(Neg 1-Neg 23);
la fig. 2 es una gráfica que muestra los resultados del Ejemplo 2. En este ejemplo se realizó un inmunoensayo tipo sándwich usando 15B3 como anticuerpo de captura y un anticuerpo que reconoce el término N de PrP como anticuerpo de detección en muestras de plasma de ovejas infectadas por scrapie (Pos I-Pos 6) frente a ovejas normales (Neg 1-Neg 16);
la fig. 3 es una gráfica que muestra los resultados del Ejemplo 3. Los datos mostrados ilustran que es posible discriminar el homogeneizado encefálico positivo para scrapie (B) del homogeneizado encefálico negativo para scrapie (A) usando análisis FACS. La curva en gris muestra la señal de fluorescencia recibida con perlas recubiertas con anticuerpo 15B3. La línea negra muestra la señal de fluorescencia obtenida con perlas de control de isotipo;
la fig. 4 es una gráfica que muestra los resultados del Ejemplo 4. Los datos mostrados ilustran que el suero originado de una oveja infectada por scrapie (B) puede discriminarse de una muestra de suero originada de una oveja no infectada por scrapie (A) usando análisis FACS. El cuadrante superior derecho ajustado al 5% en la muestra negativa (A) se suponía en la muestra positiva (B) y muestra claramente un desplazamiento del 5 al 32%;
la fig. 5 es una gráfica que muestra los resultados del Ejemplo 5. Los datos mostrados ilustran que los glóbulos blancos originarios de una oveja infectada por scrapie (B) pueden discriminarse de una muestra de glóbulos blancos originaria de una oveja no infectada por scrapie (A) usando análisis FACS. El cuadrante superior derecho ajustado al 5% en la muestra negativa (A) se
\hbox{suponía en la muestra positiva (B) y muestra
claramente un desplazamiento  del 5 al 36,9%.}
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Ejemplo 1
La gráfica de la fig. 1 muestra los resultados de un primer experimento. Los datos mostrados ilustran que las muestras de plasma positivas para EEB pueden distinguirse de las muestras negativas usando el inmunoensayo tipo sándwich. Se muestra la media de dobles
\hbox{medidas mientras que las barras de
error indican la diferencia  con el valor más alto.}
Se recubrieron placas de 96 pocillos con 2 \mug/ml de anticuerpo anti-IgM diluido en solución salina con tampón de fosfato (PBS) de pH 7,4, albúmina de suero bovino (BSA) al 0,1% durante 1 hora a temperatura ambiente. Se eliminó el anticuerpo no ligado lavando las placas tres veces con PBS de pH 7,4 que contenía Tween-20 al 0,05%. Posteriormente se bloquearon las placas durante 2 horas y se lavaron tres veces con PBS de pH 7,4 que contenía Tween-20 al 0,05%. El anticuerpo específico de conformación 15B3 en PBS de pH 7,4 a una concentración de 2 \mug/ml se unió a anti-IgM durante 1 hora a temperatura ambiente. Después de lavar la placa tres veces con PBS de pH 7,4 que contenía Tween 20 al 0,05%, se añadieron 110 \mul de Plasma de ganado negativo y positivo para EEB diluido 1:1 con solución salina con tampón Tris (TBS) que contenía desoxicolato (DOC) al 0,4% a la placa y se incubó durante 1,5 horas a temperatura ambiente. Se eliminaron por lavado las proteínas no ligadas con TBS que contenían DOC al 0,2%. Se diluyó el anticuerpo monoclonal 805 marcado con peroxidasa que reconocía los aminoácidos 25-40 de PrP a 10 ng/ml en un tampón que contenía PBS de pH 7,4, caseína al 0,02%, Tween-20 al 0,1% y se añadió durante 1 hora a los pocillos. El anticuerpo no ligado se retiró mediante lavado tres veces con PBS de pH 7,4 que contenía Tween-20 al 0,05%. Se añadieron a los pocillos 100 ml de solución de sustrato quimioluminiscente y se leyó en un luminómetro de placas. Los valores se dan como unidades luminosas relativas.
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Ejemplo 2
La gráfica de la fig. 2 muestra los resultados de un segundo experimento. Los datos mostrados ilustran que las muestras de plasma de ovejas positivas para scrapie pueden distinguirse de las muestras negativas usando el inmunoensayo tipo sándwich. Se muestra la media de dobles medidas, mientras que las barras de error indican la diferencia con el valor más alto.
El recubrimiento de la placa con anticuerpo 15B3 se realizó según se describe en el ejemplo 1. Se añadieron a la placa 110 \mul de Plasma a partir de ovejas negativas y positivas para scrapie diluido al 1:1 con TBS que contenía Sarcosyl al 0,2% y se incubó durante 1,5 horas a temperatura ambiente. Las proteínas no ligadas se eliminaron por lavado con TBS que contenía Sarcosyl al 0,1%. Se diluyó anticuerpo monoclonal 805 marcado con POD que reconocía los aminoácidos 25-40 de PrP a 10 ng/ml en un tampón que contenía PBS de pH 7,4, caseína al 0,02%, Tween-20 al 0,1% y se añadió durante 1 hora a los pocillos. El anticuerpo no ligado se eliminó por lavado tres veces con PBS de pH 7,4 que contenía Tween-20 al 0,05%. Se añadieron a los pocillos 100 \mul de solución de sustrato quimioluminiscente y se leyó en un luminómetro de placas. Los valores se dan como unidades luminosas relativas.
\vskip1.000000\baselineskip
Ejemplo 3
La gráfica de la fig. 3 muestra los resultados de un tercer experimento. Los datos mostrados ilustran que el homogeneizado encefálico positivo para scrapie puede distinguirse de las muestras negativas usando análisis FACS. Se muestra un histograma mientras que el eje y indica los eventos y el eje x la intensidad relativa de fluorescencia medida por el detector FL-2.
Se recubrieron 60 ng de anticuerpo monoclonal 15B3 o anticuerpo de IgM de control de isotipo (Becton Dickinson 550963) en 3 \mul de Dynabeads anti-IgM magnético (Dynal 110.15) en solución salina con tampón de fosfato (PBS) de pH 7,4 que contenía albúmina de suero bovino (BSA) al 0,1% durante 1 hora a temperatura ambiente en una rueda giratoria. Se eliminó el anticuerpo no ligado lavando las perlas tres veces con PBS de pH 7,4 que contenía BSA al 0,1%. Se añadieron las perlas a 1 ml de solución salina con tampón Tris (TBS) que contenía Sarkosyl al 0,25% y 10 \mul de un homogeneizado encefálico positivo o negativo para scrapie al 10% y se incubó durante toda la noche a 4ºC en una rueda giratoria. Posteriormente se eliminaron las proteínas no ligadas lavando las perlas tres veces con TBS que contenía Sarkosyl al 0,2%. Posteriormente se añadieron las perlas a 200 \mul de PBS de pH 7,4, Tween-20 al 0,1%, caseína al 0,02% que contenía 2 \mug de anticuerpo monoclonal 805 biotinilado y se incubó durante 15 min a temperatura ambiente en una rueda giratoria. Después de lavar tres veces con 200 \mul de PBS de pH 7,4 que contenía Tween-20 al 0,1% y caseína al 0,02% se añadieron 2,5 \mug de conjugado de Estreptavidina-Ficoeritrina (Becton Dickinson 554061) en 200 \mul de PBS de pH 7,4, Tween-20 al 0,1%, caseína al 0,02% y se incubó durante 5 min adicionales a temperatura ambiente. Después de eliminar el conjugado no ligado por lavado se tomaron las perlas en 400 \mul de PBS de pH 7,4, Tween-20 al 0,1%, caseína al 0,02% y se analizó por FACS (Clasificación de Células Activadas por Fluorescencia) (MoFlow). La adquisición se realizó en modo lineal para FSC/SSC y modo logarítmico para FL2. La adquisición de datos se realizó en modo de lista. La línea de base de FL2 se ajustó en perlas 15B3 sin incubación previa de la muestra.
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Ejemplo 4
La gráfica de la fig. 4 muestra los resultados de un cuarto experimento. Los datos mostrados ilustran que el suero positivo para scrapie (B) puede distinguirse de las muestras negativas (A) usando análisis FACS. Se muestra una transferencia en mancha mientras que el eje y indica el tamaño de las partículas (dispersión hacia delante) y el eje x la intensidad relativa de la fluorescencia medida por el detector FL2.
Se recubrieron 60 ng de anticuerpo monoclonal 15B3 en 3 \mul de Dynabeads anti-IgM magnéticas (Dynal 110.15) en solución salina con tampón de fosfato (PBS) de pH 7,4 que contenía albúmina de suero bovino (BSA) al 0,1% durante 1 hora a temperatura ambiente en una rueda giratoria. Se eliminó el anticuerpo no ligado lavando las perlas tres veces con PBS de pH 7,4 que contenía BSA al 0,1%. Se añadieron las perlas a 500 \mul de solución salina con tampón Tris (TBS) que contenía Sarkosyl al 0,2% y 250 \mul de un suero originario de un animal infectado con scrapie y no infectado con scrapie respectivamente y se incubó durante toda la noche a 4ºC en una rueda giratoria. Posteriormente se eliminaron las proteínas no ligadas lavando las perlas tres veces con TBS que contenía Sarkosyl al 0,2%. Posteriormente se añadieron las perlas a 200 \mul de PBS de pH 7,4, Tween-20 al 0,1%, caseína al 0,02% que contenía 2 \mug de anticuerpo monoclonal 805 biotinilado y se incubó durante 15 min a temperatura ambiente en una rueda giratoria. Después de lavar tres veces con 200 \mul de PBS de pH 7,4 que contenía Tween-20 al 0,1% y caseína al 0,02% se añadieron a las perlas 2,5 \mug de conjugado de Estreptavidina-Ficoeritrina (Becton Dickinson 554061) en 200 \mul de PBS de pH 7,4, Tween-20 al 0,1%, caseína al 0,02% y se incubó durante 5 min adicionales a temperatura ambiente. Después de eliminar por lavado el conjugado no ligado se tomaron perlas hasta 400 \mul de PBS de pH 7,4, Tween-20 al 0,1%, caseína al 0,02% y se analizó por FACS (MoFlow). La adquisición se realizó en modo lineal para FSC/SSC y modo logarítmico para FL2. La adquisición de datos se realizó en modo de lista. La línea de base FL2 se ajustó en perlas 15B3 sin incubación previa de la muestra.
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Ejemplo 5
La gráfica de la fig. 5 muestra los resultados de un quinto experimento. Los datos mostrados ilustran que los glóbulos blancos extraídos de una oveja positiva para scrapie (B) pueden distinguirse de las negativas para scrapie (A) usando análisis FACS. Se muestra una transferencia de mancha mientras que el eje y indica el tamaño de las partículas (dispersión hacia delante) y el eje x la intensidad relativa de la fluorescencia medida por el detector FL2.
Se recubrieron 60 ng de anticuerpo monoclonal 15B3 en 3 \mul de Dynabeads anti-IgM magnéticas (Dynal 110.15) en solución salina con tampón de fosfato (PBS) de pH 7,4 que contenía albúmina de suero bovino (BSA) al 0,1% durante 1 hora a temperatura ambiente en una rueda giratoria. Se eliminó el anticuerpo no ligado lavando las perlas tres veces con PBS de pH 7,4 que contenía BSA al 0,1%. Se añadieron las perlas a 500 \mul de solución salina con tampón Tris (TBS) que contenía Sarkosyl al 0,2% y 2 millones de glóbulos blancos originarios de un animal infectado por scrapie y no infectado por scrapie respectivamente y se incubó durante toda la noche a 4ºC en una rueda giratoria. Posteriormente se eliminaron las proteínas no ligadas lavando las perlas tres veces con TBS que contenía Sarkosyl al 0,2%. Posteriormente se añadieron las perlas a 200 \mul de PBS de pH 7,4, Tween-20 al 0,1%, caseína al 0,02% que contenía 2 \mug de anticuerpo monoclonal 805 biotinilado y se incubó durante 15 min a temperatura ambiente en una rueda giratoria. Después de lavar tres veces con 200 \mul de PBS de pH 7,4 que contenía Tween-20 al 0,1% y caseína al 0,02% se añadieron a las perlas 2,5 \mug de conjugado de Estreptavidina-Ficoeritrina (Becton Dickinson 554061) en 200 \mul de PBS de pH 7,4, Tween-20 al 0,1%, caseína al 0,02% y se incubó durante 5 min adicionales a temperatura ambiente. Después de eliminar por lavado el conjugado no ligado se tomaron las perlas en 400 \mul de PBS de pH 7,4, Tween-20 al 0,1%, caseína al 0,02% y se analizó por FACS (MoFlow). La adquisición se realizó en modo lineal para FSC/SSC y modo logarítmico para FL2. La adquisición de datos se realizó en modo de lista. La línea de base FL2 se ajustó en perlas 15B3 sin incubación previa de la muestra.
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Referencias citadas en la descripción
La presente lista de referencias citada por el solicitante es sólo para comodidad del lector. No forma parte del documento de patente europeo. Aun cuando se ha puesto el máximo en compilar las referencias, no pueden excluirse errores u omisiones y la EPO declina toda responsabilidad a este respecto.
Documentos de patentes citados en la descripción
- WO-9.837.210-A [0009] [0011] [0025]
- WO-0.052.197-A [0010]
- US-6.620.629-B1 [0011]
Bibliografía distinta de patentes citada en la descripción
- Donnelly, C. A.; Ferguson, N. M.; Ghani, A. C.; Anderson, R. M. Statistical Methods in Medical Research, 2003, vol. 2, 177-190 [0005]
- Llewelyn y col. The Lancet, 2004, vol. 363, 417-421 [0006]
- Korth y col. Nature, 1997, vol. 390, 74-77 [0009]

Claims (3)

1. Procedimiento para la detección de una isoforma relacionada con EET de la proteína priónica (PrP^{D}) en una muestra de plasma de un mamífero que incluye un ser humano, en el que dicha PrP^{D} está presente como isoforma sensible a la proteasa o como isoforma resistente a la proteasa, consistiendo el procedimiento en:
a.
tratamiento de la muestra de plasma con detergentes en concentraciones entre el 0,05 y el 1% para evitar la unión inespecífica de PrP^{C}
b.
puesta en contacto de la muestra de plasma con un anticuerpo de captura revestido en los pocillos de una placa de microfiltración o perlas y capaz de reconocer un epítopo conformacional en PrP^{D}, siendo dicho epítopo específico para la isoforma relacionada con EET PrP^{D} pero no necesariamente indicativo para la isoforma resistente a proteasa de la proteína priónica, y siendo dicho anticuerpo de captura el anticuerpo monoclonal 15B3 (DSM2298),
c.
eliminación de las proteínas contaminantes por lavado y
d.
detección de posibles complejos de PrP^{D}-anticuerpos de captura.
2. Procedimiento según la reivindicación 1, en el que la muestra de plasma incluye PrP^{D} sólo como isoforma sensible a la proteasa.
3. Procedimiento según las reivindicaciones 1 ó 2, en el que el complejo anticuerpo/PrP^{D} se detecta directa o indirectamente mediante un ensayo inmunológico.
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