ES2346281B1 - Uso de cepas de leishmania dhsp70-ii como vacuna. - Google Patents

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Abstract

Uso de cepas de Leishmania \DeltaHSP70-II como vacuna.
La presente invención se refiere al uso de organismos
del género Leishmania que tienen delecionado el gen
HSP70-II, para la elaboración de un medicamento para el tratamiento o prevención de la leishmaniasis en un mamífero, más preferiblemente en un perro, y más preferiblemente en un humano. También se refiere a las composiciones farmacéuticas que contienen dichos organismos, y a su uso en la elaboración de vacunas frente a la leishmaniasis.

Description

Uso de cepas de Leishmania \Deltahsp70-II como vacuna.
La presente invención se encuentra dentro del campo de la biología molecular y la medicina, y se refiere a una línea de Leishmania defectiva para los dos alelos del gen HSP70-II (línea \Deltahsp70-II), a una composición que comprende organismos de dicha línea, y al uso de dicha composición como vacuna.
Estado de la técnica anterior
Los organismos protistas del género Leishmania son los agentes causales de un amplio grupo de enfermedades conocidas como leishmaniosis o más correctamente según la SNOAPAD (Standard Nomenciature of Animal Parasites and Diseases), leishmaniasis. Esta enfermedad presenta cuadros clínicos y epidemiológicos diversos, afecta a unos 12-14 millones de personas en todo el mundo, y cada año aparecen entre 1,5 y 2 millones de nuevos casos (Murray et al., 2005. Lancet 366:1561-1577). Según la OMS, actualmente amenaza a 350 millones de personas en 88 países diferentes, principalmente en zonas tropicales y subtropicales, pero los enfermos se encuentran, principalmente, en los países en vías de desarrollo (Sudán, India, Bangladesh, Nepal y Brasil). Estos organismos tienen un ciclo de vida digenético, alternante entre una fase de vida libre, promastigotes flagelados en mosquitos de los géneros Phlebotomus (en el viejo mundo) y Lutzomyia (en América), y amastigotes no flagelados intracelulares que se multiplican en el interior de macrófagos de mamíferos hospedantes. La transmisión desde los insectos vectores ectodérmicos (poiquilotérmicos) a los hospedadores mamíferos, implica un "shock" térmico, que parece actuar como una señal de diferenciación celular (Zilberstein & Shapira, 1994. Annu Rev Microbiol 48:449-470). En este contexto, el estudio de la respuesta al shock térmico, y los mecanismos de regulación controlados por las proteínas HSP, pueden dilucidar los mecanismos de diferenciación de estos protozoos.
Los organismos vivos responden al estrés por calor, y otros tipos de estrés, sintetizando un set de proteínas altamente conservadas, las heat-shock proteins (HSPs) (Lindquist & Craig, 1988. Annu Rev Genet 22:631-677). Sin embargo, las HSPs también juegan un papel importante en la células no sometidas a estrés, al estar involucradas en el plegamiento, ensamblaje, localización intracelular, secreción, activación, y degradación de muchas proteínas (Feder & Hofmann, 1999. Annu Rev Physiol 61:243-282). Tanto HSP70 como HSP90 interaccionan con muchos otros componentes de vías de señalización que regulan el crecimiento y desarrollo. En este sentido, la relación molecular entre HSPs y las proteínas señalizadoras es crítica para el correcto funcionamiento de estas vías: por ejemplo, los niveles relativos de estas proteínas han demostrado ser importantes, puesto que una deficiencia o un exceso de HSPs han dado lugar a un crecimiento aberrante, desarrollo de malformaciones y muerte celular (Mayer & Bukau, 2005. Cell Mol Life Sci 62:670-684).
Hasta la fecha HSP70 es la proteína más conservada presente en todos los organismos. Entre sus numerosas funciones, HSP70 protege a las células de los efectos deletéreos de los plegamientos incorrectos y de la agregación de proteínas. Los autores de la presente invención han demostrado que los loci del gen HSP70-II se encuentran conservados en varias especies de Leishmania (L. infantum, L. major, L. tropica, L mexicana, L amazonensis) (Folgueira, et al., 2007. Parasitology 134, 369-377).
Actualmente se ha producido un incremento de casos de leishmaniasis humanas en individuos inmunosuprimidos, en fase avanzada de infección por VIH, cuyas defensas inmunológicas están muy debilitadas. En España, y otros países de la cuenca mediterránea, la especie predominante es L. infantum, cuya infección produce principalmente afecciones viscerales. El perro doméstico está considerado como el principal reservorio de L. infantum en la región mediterránea, desempeñando un papel clave en la transmisión del parásito a seres humanos a través del flebótomo. En países como España, donde la enfermedad es endémica en los perros, casi todo el mundo padece una infección latente, de manera que cuando una persona padece una bajada de defensas, como en el caso del sida y otras inmunodeficiencias, la Leishmania hasta entonces latente empieza a prosperar en el organismo. En Europa, el 25% de los infectados con el virus del sida padece a la vez una infección de leishmania. Además, la leishmaniasis canina constituye un problema en sí mismo, ya que cerca del 50% de los perros infectados desarrolla una sintomatología clínica que en la mayoría de los casos conduce a la muerte del animal, debido a la ineficacia de los métodos de tratamiento y a la toxicidad de sus efectos secundarios.
Atendiendo a los síntomas clínicos de la enfermedad, las leishmaniasis han sido clasificadas en 5 tipos: leishmaniasis visceral o kala-azar, cutánea o Botón de Oriente, cutáneo-difusa, muco-cutánea o espundia, y leishmaniasis dérmica post kala-azar. Estas formas han sido clasificadas en base a criterios clínicos y son causadas por al menos 15 especies diferentes.
Actualmente no existe ningún método profiláctico eficaz y los tratamientos quimioterapéuticos no poseen la eficacia deseable. Desde mediados del siglo pasado se usan drogas que requieren administración parenteral y prolongados tratamientos, presentando además, una serie de reacciones adversas que dificultan su utilización (cardiotoxicidad con electrocardiogramas anormales, pancreatitis, etc.). Entre los fármacos utilizados como primera línea de tratamiento se encuentran los antimoniales pentavalentes (SSG (Sodium stibogluconate) y Meglumina antimoniato). Como segunda línea (cuando el paciente no responde a los primeros) existe la Amfotericina B y la Aminosidina. Un problema adicional, puesto que los enfermos se encuentran principalmente en países en desarrollo, es el elevado precio de los tratamientos, que en ocasiones lleva a su incumplimiento y a la aparición de resistencias.
Aunque existen principios activos de origen vegetal y sintéticos con actividad leishmanicida prometedora y baja toxicidad (péptidos, moléculas orgánicas de síntesis etc), pero hasta ahora por si solos, no son capaces de eliminar totalmente al parásito. Y pese a que diversas vacunas se encuentran en diferentes etapas de desarrollo, actualmente no hay ninguna vacuna aprobada contra la enfermedad. Existe, por tanto, la necesidad de desarrollar una vacuna capaz de generar una respuesta que integre activación celular y producción de anticuerpos con un cierto balance hacia una respuesta de tipo 1.
Descripción de la invención
Los autores de la presente invención han desarrollado una línea de L. infantum deficiente para el gen HSP70-II (línea \Deltahsp70-II), caracterizada porque su virulencia está atenuada, no presentando variaciones en la misma, y por que es capaz de generar inmunidad en un mamífero, tanto frente a la leishmaniasis provocada por L. infantum como por L. major.
Como se ha dicho previamente, los loci del gen HSP70-II se encuentran conservados en otras especies de Leishmania (L. infantum, L. chagasi, L. major, L. tropica, L. mexicana, L. braziiiensis y L. amazonensis), y, por tanto, mutantes de estas especies que presenten delecionado el gen HSP70-II podrían ser empleados como vacunas frente a las distintas leishmaniasis.
Los organismos de Leishmania que tienen delecionado el gen HSP70-II, pueden usarse para generar inmunidad en un mamífero frente a leishmaniasis. Así pues, un primer aspecto de la invención se refiere al uso de organismos de Leishmania que tienen delecionado el gen HSP70-II, de ahora en adelante organismos de Leishmania de la invención, para la elaboración de un medicamento para el tratamiento o prevención de la leishmaniasis.
Los organismos del género Leishmania pertenecen al Superreino Eukaryota, Orden Kinetoplastida, Familia Trypanosomatidae.
Los métodos para delecionar un determinado gen en el genoma de un organismo son conocidos en el estado de la técnica. Generalmente, los métodos de deleción implican varios pasos de clonación, y comprenden la construcción de un cassette de deleción que contiene un cassette de expresión para un gen marcador flanqueado con secuencias de pares de bases correspondientes al promotor y terminador del gen a delecionar. Posteriormente, los casetes de deleción se amplifican por PCR y se utilizan para transformar las cepas de Leishmania seleccionadas. A continuación, los transformantes se seleccionan en función de dicho gen marcador. Un "cassette" o "casete" es una región codificante de un gen procedente de un organismo procariota o eucariota flanqueada por los elementos reguladores necesarios para su expresión in vivo o in vitro. Aunque los casetes de expresión pueden tener configuraciones muy variadas, deben contener por lo menos un promotor (promoter), una región codificante (ADNc eucariota o gen procariota) y un terminador de la transcripción (terminator) o un sitio de poliadenilación, según se trate de un gen derivado de un organismo procariota o de un ADNc procedente de un organismo eucariota. A esta configuración básica se le añade, si fuera necesario, una secuencia con función reguladora para la expresión natural del gen en el sistema elegido.
En el contexto de la presente invención, HSP70-II se define por una secuencia de nucleótidos o polinucleótido, que constituye la secuencia codificante de la proteína HSP70 (SEQ ID NO: 1), u otras secuencias homólogas, y que presenta una región 3'UTR característica, que se recoge en la SEQ ID NO: 2, según ya ha sido descrito (Quijada et al., 1997. J Biol Chem 272: 4493-4499). El término "homología", tal y como se utiliza en esta memoria, hace referencia a la semejanza entre dos estructuras debida a una ascendencia evolutiva común, y más concretamente, a la semejanza entre dos o más secuencias de nucleótidos o aminoácidos. Puesto que dos secuencias se consideran homologas si tienen el mismo origen evolutivo, en general, se asume que valores superiores de similitud o identidad del 50% indicarían homología. Podemos considerar, por tanto, que porcentajes de identidad de, al menos, un 50%, podrían mantener la función de la secuencia aminoacídica ortóloga recogida en la SEQ ID NO: 1, y la secuencia de nucleótidos que codifica dicha secuencia y que presenta un región 3'UTR característica como se ha descrito (3'UTR-II) podría denominarse como gen HSP70-II.
En esta memoria se entiende como "leishmaniasis" una enfermedad zoonótica causada por diferentes especies de protozoos del género Leishmania. Las manifestaciones clínicas de la enfermedad, van desde úlceras cutáneas que cicatrizan espontáneamente hasta formas fatales en las cuales se presenta inflamación severa del hígado y del bazo. La enfermedad por su naturaleza zoonótica, afecta tanto a perros como humanos. Sin embargo, animales silvestres como zarigüeyas, coatíes y osos hormigueros entre otros, son portadores asintomáticos del parásito, por lo que son considerados como animales reservorios.
En el genoma de L. infantum existen 6 copias del gen HSP70 que se disponen en un tándem directo (Quijada et al., 1997. J Biol Chem 272: 4493-4499). La principal diferencia que existe entre las distintas copias reside en sus regiones 3'UTR: la región 3'UTR del gen HSP70 situado en el extremo 3' del locus (3'UTR-II) es altamente divergente en secuencia respecto a la región 3'UTR de los 5 genes restantes (3'UTR-I). Teniendo en cuenta esta divergencia de secuencia de las regiones 3'UTR, a los cinco primeros genes HSP70, aquellos que portan la región 3'UTRI, se las ha denominado genes HSP70-I, mientras que al sexto gen, portador de la región3'UTR-II, se le ha denominado HSP70-II. Además de la divergencia de secuencia de sus regiones 3'UTR, los genes HSP70-I y HSP70-II presentan claras diferencias en cuanto a su expresión durante el choque térmico. En otras especies de Leishmania (L. major, L. tropica, L. mexicana y L. amazonensis) la disposición de estos loci, y la región característica 3'UTR-II, se encuentra conservada (seis copias en tándem para L. infantum y L. major, y 7 copias en tándem para L. tropica, L. mexicana y L. amazonensis), tal y como se describe en Folgueira et al., 2007 (Parasitology 134:369-377).
Por tanto, en una realización preferida de este aspecto de la invención, los organismos en los que se deleciona el gen HSP70-II pertenecen a una especie de Leishmania que se selecciona de la lista que comprende: Leishmania infantum, L. chagasi, L. major, L. tropica, L. mexicana, L. braziliensis y/o L. amazonensis. En otra realización aún más preferida, los organismos de la cepa pertenecen a la especie L. infantum.
La Leishmaniasis tiene especial importancia no solo en países en desarrollo, sino también en países desarrollados, por tratarse de una zoonosis en la cual se considera al perro el principal reservorio del parásito L. infantum. De esta manera, los casos registrados en muchos países, entre ellos España, se deben al contacto con perros. Se ha observado que los gatos y las ratas también pueden actuar como reservorios. Por tanto, en una realización preferida de este aspecto de la invención, el mamífero es un perro. En otra realización preferida de este aspecto de la invención, el mamífero es humano. En una realización aún más preferida, la leishmaniasis es causada por el parásito L. infantum.
Los perros pertenecen a la especie Canis lupus subsp. familiaris. Los organismos de la especie Canis lupus subsp. familiaris pertenecen al Superreino Eukaryota, (grupo Metazoa/Fungi), Reino Metazoa, Phylum Chordata, Subphylum Craniata, Clase Mammalia, Orden Carnívora, Familia Canidae y Género Canis. El hombre es un mamífero humano que pertenece a la especie Homo sapiens. Los organismos de la especie Homo sapiens pertenecen al Superreino Eukaryota, (grupo Metazoa/Fungi), Reino Metazoa, Phylum Chordata, Subphylum Craniata, Clase Mammalia, Orden Primates, Familia Hominidae y Género Homo.
El empleo de organismos de Leishmania de la invención, en los que se deleciona el gen HSP70-II, como inmunógenos, hace que puedan ser empleados en composiciones como vacunas en mamíferos, incluyendo humanos, o producir una respuesta en la producción de anticuerpos en animales. Para la formulación de tales composiciones, una cantidad efectiva inmunológicamente de al menos uno de los organismos de Leishmania de la invención, es mezclado con un transportador adecuado aceptable fisiológicamente para la administración a mamíferos incluyendo humanos. Los inmunógenos pueden estar incorporados en liposomas u otras vesículas similares, y/o mezclados con un adyuvante o absorbente como es conocido en el campo de las vacunas. Por ejemplo, pueden ser mezclados con otros complejos inmunoestimuladores. Alternativamente, los inmunógenos no están acoplados y meramente mezclados con un transportador aceptable fisiológicamente tal como un compuesto tampón o salino normal adecuado para la administración a mamíferos incluyendo humanos.
Así pues, otro aspecto de la invención se refiere a una composición farmacéutica, de ahora en adelante composición de la invención, que comprende organismos de Lehismania de la invención, esto es, que tienen delecionado el gen HSP70-II. En una realización preferida de este aspecto de la invención, la composición farmacéutica comprende promastigotes de las cepas de Leishmania de la invención. En otra realización preferida la composición de la invención además comprende excipientes farmacológicamente aceptables.
El término "promastigote" hace referencia al estado flagelar de un protozoo tripanosomátido en el que el flagelo surge de un kinetoplasto en frente del núcleo y emerge de la terminación anterior del organismo (polo apical). Generalmente es la fase extracelular, en el hospedador invertebrado intermediario o en cultivo, de los parásitos de Leishmania.
Por tanto, y como se ha descrito anteriormente, los inmunógenos (los organismos de Leishmania de la invención) de la invención presentarían secuencias antigénicas protectoras. Estos antígenos protectores son capaces de generar una respuesta inmune (inmunogénica) protectora del hospedador, es decir, una respuesta del hospedador que conduce a la generación de moléculas efectoras inmunes, anticuerpos o células que dañan, inhiben o matan a la entidad biológica invasora, "protegiendo" así al hospedador de una enfermedad clínica o sub-clínica y de una pérdida de productividad. Tal respuesta inmune protectora puede manifestarse comúnmente por la generación de anticuerpos.
Así pues, otro aspecto se refiere a los anticuerpos, de ahora en adelante anticuerpos de la invención, producidos tras la inmunización de un animal con organismos de Lehismania de la invención o la composición de la invención. En una realización preferida de este aspecto de la invención, el animal empleado para la inmunización es un mamífero no humano.
En otro aspecto de la invención, los anticuerpos producidos tras la inmunización del animal, de aquí en adelante anticuerpos de la invención, son usados como medicamento.
Los anticuerpos de la presente invención pueden formularse para su administración a un animal, y más preferiblemente a un mamífero, incluyendo al hombre, en una variedad de formas. Así, los anticuerpos pueden estar en disolución acuosa estéril o en fluidos biológicos, tal como suero. Las disoluciones acuosas pueden estar tamponadas o no tamponadas y tienen componentes activos o inactivos adicionales. Los componentes adicionales incluyen sales para modular la fuerza iónica, conservantes incluyendo, pero sin limitarse a, agentes antimicrobianos, antioxidantes, quelantes, y similares, y nutrientes incluyendo glucosa, dextrosa, vitaminas y minerales. Alternativamente, los anticuerpos pueden prepararse para su administración en forma sólida. Los anticuerpos pueden combinarse con varios vehículos o excipientes inertes, incluyendo pero sin limitarse a; aglutinantes tales como celulosa microcristalina, goma tragacanto, o gelatina; excipientes tales como almidón o lactosa; agentes dispersantes tales como ácido algínico o almidón de maíz; lubricantes tales como estearato de magnesio, deslizantes tales como dióxido de silicio coloidal; agentes edulcorantes tales como sacarosa o sacarina; o agentes aromatizantes tales como menta o salicilato de metilo.
Los anticuerpos o sus formulaciones pueden administrarse a un animal, incluyendo un mamífero y, por tanto, al hombre, en una variedad de formas. Tales medios incluyen, pero sin limitarse a, intraperitoneal, intravenoso, intramuscular, subcutáneo, intracecal, intraventricular, oral, enteral, parenteral, intranasal o dérmico.
La dosificación de anticuerpos para obtener una cantidad farmacéuticamente eficaz depende de una variedad de factores, como por ejemplo, la edad, peso, sexo, tolerancia,... del animal.
Otro aspecto se refiere a la composición de la invención, para su uso como medicamento. Otro aspecto de la invención se refiere al uso de la composición de la invención, para la elaboración de un medicamento. Otro aspecto de la invención se refiere al uso de la composición de la invención, para la elaboración de un medicamento para el tratamiento o prevención de la leishmaniasis. En una realización preferida de este aspecto de la invención, el medicamento es una vacuna, de aquí en adelante vacuna de la invención. En una realización más preferida, la vacuna además comprende excipientes farmacológicamente aceptables. En otra realización preferida de este aspecto de la invención, la composición (o la vacuna) de la invención además comprende un adyuvante. En otra realización preferida la vacuna es polivalente.
En el contexto de la presente invención el término "vacuna" se refiere a una preparación antigénica empleada para establecer la respuesta del sistema inmune a una enfermedad. Son preparados de antígenos que una vez dentro del organismo provocan la respuesta del sistema inmunitario, mediante la producción de anticuerpos, y generan memoria inmunológica produciendo inmunidad permanente o transitoria.
El término "antígeno" en esta memoria se refiere a una molécula (generalmente una proteína o un polisacárido), que puede inducir la formación de anticuerpos. Hay muchos tipos de moléculas diferentes que pueden actuar de antígenos, como las proteínas o péptidos, los polisacáridos y, más raramente, otras moléculas como los ácidos nucleicos.
El término "medicamento", tal y como se usa en esta memoria, hace referencia a cualquier sustancia usada para prevención, diagnóstico, alivio, tratamiento o curación de enfermedades en el hombre y los animales. En el contexto de la presente invención se refiere, también, a los organismos de la invención, o a la composición de la invención que comprende organismos de la invención en una cantidad terapéuticamente efectiva, que es capaz de generar una respuesta inmune frente a un organismo del género Leishmania, que está causando dicha enfermedad en el hombre o los animales. Incluye, por tanto, lo que se conoce como vacuna, tal y como se ha definido previamente en esta memoria.
En esta memoria, el término "adyuvante" se refiere a un agente, mientras no posea un efecto antigénico por si mismo, que puede estimular el sistema inmune incrementando su respuesta a la vacuna. Aunque sin limitarse a ellas, las sales de aluminio "fosfato de aluminio" e "hidróxido de aluminio" son los dos adyuvantes más comúnmente empleados en las vacunas. Otras sustancias, como por ejemplo el escualeno, también se pueden emplear como adyuvantes.
Tal y como se define en esta memoria, el término "polivalente" se usa para referirse a la vacuna que comprende la combinación de dos o más antígenos en total, incluyendo uno o más de cualquiera de las especies, tipos, variedades o mutantes que se incluyen dentro de la clasificación del género Leishmania.
En el sentido utilizado en esta descripción, la expresión "cantidad terapéuticamente efectiva" se refiere a la cantidad de organismos de Leishmania de la invención que permitan producir el efecto deseado. Los adyuvantes y vehículos farmacéuticamente aceptables que pueden ser utilizados en dichas composiciones son los vehículos conocidos por los técnicos en la materia.
Las composiciones proporcionadas por esta invención (que comprenden organismos las cepas de Leishmania de la invención, o anticuerpos de la invención) pueden ser facilitadas por cualquier vía de administración, para lo cual dicha composición se formulará en la forma farmacéutica adecuada y con los excipientes farmacológicamente aceptables a la vía de administración elegida.
Los términos "polinucleótido" y "ácido nucleico" se usan aquí de manera intercambiable, refiriéndose a formas poliméricas de nucleótidos de cualquier longitud, tanto ribonucleótidos (ARN ó RNA) como desoxriribonucleótidos (ADN ó DNA).
Los términos "secuencia aminoacídica", "péptido", "oligopéptido", "polipéptido" y "proteína" se usan aquí de manera intercambiable, y se refieren a una forma polimérica de aminoácidos de cualquier longitud, que pueden estar, o no, química o bioquímicamente modificados.
A lo largo de la descripción y las reivindicaciones la palabra "comprende" y sus variantes no pretenden excluir otras características técnicas, aditivos, componentes o pasos. Para los expertos en la materia, otros objetos, ventajas y características de la invención se desprenderán en parte de la descripción y en parte de la práctica de la invención. Los siguientes ejemplos y dibujos se proporcionan a modo de ilustración, y no se pretende que sean limitativos de la presente invención.
Descripción de las figuras
Fig. 1. (A). Tasas de crecimiento de la línea de Leishmania infantum tipo silvestre, de la línea mutante \Deltahsp70-II y de la línea reexpresante HSP70-II. Para las líneas \Deltahsp70-II y reexpresante HSP70-II (mutante p70II-Pac-transfectado) fueron cultivados en presencia (+) o ausencia de antibióticos de selección. Los datos representan la media y la desviación estándar de al menos tres experimentos independientes. (B) La proliferanción de los promastigotes del tipo silvestre, del mutante \Deltahsp70-II y de la línea reexpresante HSP70-II se determinó por tinción CFSE.
Fig. 2. Morfología de los promastigotes del tipo silvestre de Leishmania infantum, de la línea mutante \Deltahsp70-II y de la línea reexpresante HSP70-II. A diferentes tiempos a lo largo de la curva de crecimiento (las densidades celulares se muestran en la Fig. 1A), se recuperaron promastigotes del cultivo y se tiñeron con Giemsa. Se registró la morfología de los promastigotes mediante microscopía. Las imágenes se tomaron bajo aceite de inmersión usando el objetivo 63x. Las flechas señalan células con dos flagelos.
Fig. 3. Análisis por citometría de flujo de la interacción de los promastigotes del tipo silvestre de Leishmania infantum, de la línea mutante \Deltahsp70-II y de la línea reexpresante HSP70-II con los monocitos humanos U937: (A) Macrófagos no infectados; (B) macrófagos infectados con promastigotes de tipo silvestre; (C) macrófagos infectados con promastigotes \Deltahsp70-II; (D) macrófagos infectados con promastigotes reexpresantes HSP70-II (mutantes \Deltahsp70-II transfectados con p70II-Pac). Los datos representan porcentajes de macrófagos CFSE etiquetados, al menos fueron contados 30.000. (E, F) Tasas de infección de macrófagos por promastigotes del tipo silvestre de Leishmania infantum, de la línea mutante \Deltahsp70-II y de la línea reexpresante HSP70-II; (E) porcentaje de macrófagos infectados; (F) número de parásitos por célula infectada. Los datos son medias y desviaciones estándar de dos
experimentos.
Fig. 4. Determinación de la presencia de nitritos en el medio de cultivo mediante el uso del reactivo de Griess a las cuatro semanas de la infección por promastigotes estacionarios de L. infantum silvestre, en ratones control y ratones vacunados con promastigotes en fase estacionaria (infectivos) de la línea \Deltahsp70-II por vía intravenosa.
Fig. 5. Evolución de las lesiones causadas por la infección de ratones con L. major en los ratones control (A) y en los ratones vacunados (B) con promastigotes en fase estacionaria (infectivos) de la línea \Deltahsp70-II por vía intrave-
nosa.
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Ejemplos
A continuación se ilustrará la invención mediante unos ensayos realizados por los inventores, que pone de manifiesto la especificidad y efectividad de la cepa de L. infantum deficiente para el gen hsp70-II (línea \Deltahsp70-II) para la elaboración de una vacuna frente a la leishmaniasis.
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Ejemplo 1 Generación de una línea mutante de Leishmania infantum defectiva para el gen hsp70-II Parásitos
Se cultivaron promastigotes de Leishmania infantum procedentes de la cepa MCAN/ES/96/BCN/150, MON-1 in Vitro a 26ºC en el medio RPMI 1640 (Invitrogen), suplementado con un 10% (v/v) de suero fetal bovino (FCS, inactivado por calor durante 30 min. a 56ºC), 0,1 mg/ml estreptomicina y 100 U/ml de penicilina.
Clones empleados
Las construcciones se realizaron en primer lugar sobre el vector pBICAT (Larreta et al., 2004. BMC Mol. Biol. 5:3), un derivado de pBluescript que contiene el gen CAT, codificante para la enzima cloranfenicol acetil transferasa de E. coli. Finalmente, las construcciones fueron transferidas al vector de expresión para tripanosomátidos pX63Neo (LeBowitz et al., 1991. Gene 103: 119-123).
Para la obtención de las regiones reguladoras de los genes HSP70, se partió de los clones pUCB2C, que contiene el fragmento SalI de 5,72 kb procedente del clon genómico B2g3, y pUCB2F, que contiene el fragmento SalI de 3,81 kb procedente del clon genómico B2g6 (Quijada et al., 1997. J Biol Chem 272, 4493-4499).
Para clonar la 5'-UTR y secuencias reguladoras situadas corriente arriba, contenidas en el plásmido pUCB2F, se usaron como primers directo y reverso los oligonucleótidos recogidos en las secuencias (SEQ ID NO: 3 y SEQ ID NO: 4) que llevan incluidos las regiones reconocidas por enzimas de restricción para facilitar la clonación. La digestión del producto de PCR con las enzimas XbaI y EcoRV, dio lugar a un fragmento de 1664 pb que fue clonado en el vector pBICAT para dar lugar al clon pCATC3'. pBICAT es un derivado de pBluescript conteniendo la región codificante del gen CAT (Larreta et al., 2004. BMC Mol. Biol. 5, 3).
Para clonar la 3'-UTR_II junto con la secuencia aguas abajo, se empleó el clon pUCB2C como molde para la amplificación con primers específicos. Este clon es un derivado de pUC18 que contiene el fragmento de 5.72-kb SalI del clon genómico pB2g3 (Quijada et al., 1997. J. Biol. Chem. 272, 4493-4499). Los primers específicos fueron, el directo (SEQ ID NO: 5), y el reverso (SEQ ID NO: 6). El fragmento de ADN amplificado fue digerido con HindIII mas SalI, y el fragmento de 1685pb fue clonado en CATC3' para obtener CATC3'C6. Este plásmido fue digerido con BglII, y el gen quimérico CAT-HSP70-II fue clonado en pX63NEO para generar pXcat70-II. Tanto las construcciones como los fragmentos amplificados por PCR fueron comprobados por secuenciación. La construcción del plásmido pX5HisCAT3His, que contiene el gen CAT flanqueado por UTRs derivadas del gen de la histona H2A, ha sido ya descrito (Larreta et al., 2004. BMC Mol. Biol. 5: 3).
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Generación de los mutante nulos \Deltahsp70-II
Los alelos HSP70-II fueron reemplazados secuencialmente con los ORF de los genes marcadores seleccionados comprendiendo o bien el gen NEO o el gen HYG. Las construcciones fueron preparadas y los genes marcadores fueron flanqueados por regiones específicas localizadas aguas arriba y aguas debajo del ORF del gen HSP70-II. Para este propósito, se eligió el clon CATC3'C6, que contiene el gen CAT flanqueada por la región aguas arriba más la 5'-UTR y la 3'-UTR mas las secuencias aguas abajo del gen HSP70-II. Se reemplazó el gen CAT en CATC3'C6 por doble digestión con BstBI más HindIII por los cassetes apropiados conteniendo o el gen NEO o el gen HYG. Para la amplificación del cassete NEO, el vector de clonación pcDNA3.1 (Invitrogen) se empleó como molde y los siguiente primers, directo (SEQ ID NO: 7) y reverso (SEQ ID NO: 8). Para la amplificación del cassete HYG, el vector de clonación pIRES1hyg (Clontech) se empleó como molde y los siguiente primers, directo (SEQ ID NO: 9) y reverso (SEQ ID NO: 10). Las construcciones resultantes se denominaron Neo70-II e Hyg70-II, respectivamente. 2 \mug de estas construcciones fueron cortadas con BglII, y los ADNs linearizados fueron empleados individualmente para la transfección del gen HSP70-II en L. infantum. Tras la transfección y selección, el mutante nulo HSP70-II resultante se denominó como \Deltahsp70-II::NEO/\Deltahsp70-II::HYG, siguiendo la nomenclatura genética de Clayton et al. 1998. (Mol. Biochem. Parasitol. 97: 221-224).
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Transfección de los promastigotes de Leishmania
El ADN para la transfección se preparó empleando el sistema Maxi Kit (Qiagen, Hilden, Germany). Se recogieron los promastigotes de L. infantum en fase logarítmica tardía por centrifugación, y fueron suspendidos a 2x10^{8} parásitos/ml en buffer Cytomix (van den Hoff, 1992. Nucleic Acids Res. 20: 2902), usando 10^{8} parásitos por transfección. Se llevó a cabo la electroporación por medio del Bio-Rad GenePulser usando las condiciones descritas en Robinson & Beverley, 2003 (Mol Biochem Parasitol 128, 217-228). Para la selección clonal, los parásitos transfectados fueron cultivados en placas de agar-sangre (Quijada et al., 2003. Mol. Biochem. Parasitol. 130, 139-141) suplementadas con 20 \mug/ml G418 (Roche Applied Science) o con 50 \mug/ml higromicina B (Sigma).
Por tanto, los promastigotes tanto de la línea silvestre de L. infantum (MCAN/ES/96/BCN150) como de la línea mutante \Deltahsp70-II, fueron cultivados in vitro como se describe en Larreta et al., (2004). BMC Mol. Biol. 5:3). Para cultivar los mutantes, 20 \mug G418 (Roche Diagnostics, Mannheim, Germany)/ml, y 50 \mug higromicina B (Sigma-Aldrich, St. Louis, MO)/ml fueron añadidos al medio.
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Ejemplo 2 Estudio de la cinética de crecimiento, examen microscópico y análisis del ciclo celular por citometría de flujo de la línea mutante \Deltahsp70-II
Cinética de crecimiento: Los promastigotes fueron recogidos de cultivos en fase estacionaria y diluidos hasta una concentración de 1 \times 10^{6}/ml en 10 ml de medio fresco. A intervalos de 24 horas, se determinó la densidad celular por enumeración en el hemocitómetro. Para la tinción fluorescente, se recogieron los promastigotes, se lavaron dos veces con buffer salino fosfato (PBS), y se resuspendieron hasta una concentración de 1 \times 10^{7} células/ml en PBS. Se añadió CFSE (5,6-carboxifluoresceina diacetato succinimidil ester; Invitrogen) hasta una concentración final de 5 \muM y las células se incubaron a 26ºC durante 10 minutos en oscuridad. Se detuvo la reacción de tinción por adición de 5 volúmenes de medio de cultivo congelado. Finalmente, se lavaron los promastigotes dos veces con el medio, se resuspendieron a 1 \times 10^{6} células/ml, y seguidamente se cultivaron a 26ºC. Se determinó la fluorescencia media CFSE tras la tinción a 1, 2, 3, 4, y 7 días de cultivo, mediante citometría de flujo en un citómetro FACSCalibur (Becton Dickinson, San José, CA) usando CellQuest software.
Examen microscópico: se tomaron los promastigotes cultivados a 26ºC por 4, 7, 9, ó 12 días, se lavaron dos veces con PBS, y se depositaron sobre portas de microscopio. Las preparaciones fueron fijadas en metanol durante 5 minutos, secadas al aire durante 24 horas, y teñidas con azur-eosina-azul de metileno en solución según Giemsa (Merck, Darmstadt, Germany) diluida 1/20 en agua destilada y lavada cinco veces con agua destilada. Se tomaron imágenes usando un microscopio Axioskop2 plus y una cámara a color Coolsnap FX.
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Análisis del ciclo celular por citometría de flujo: se cogieron cuatro millones de promastigotes por centrifugación, lavados dos veces con PBS, resuspendidas en 1 ml de solución fijadora (30% PBS/70% metanol) e incubadas a 4ºC durante 1 hora. La células fijadas fueron colectadas por centrifugación y resuspendidas en 500 \mul de buffer de citrato pH 7 (45 mM MgCl_{2}, 20 mM MOPS, 30 mM de citrato sódico, y 0.1% Tritón X-100) conteniendo 20 \mug de RNase A (Roche Diagnostics)/ml y 50 \mug de ioduro de propidio (Sigma-Aldrich)/ml. Las muestras se incubaron a 37ºC durante 20 min en oscuridad y después se midió la fluorescencia por citometría de flujo con un citómetro FACSCalibur.
Resultados
El mutante delecionado \Deltahsp70-II fue viable, pero sus propiedades de crecimiento en medio axénico fueron diferentes de las de la línea parental, principalmente durante la fase exponencial tardía (Fig. 1 A). Las densidades del mutante de deleción (12-14 \times 10^{6} por ml) durante la fase estacionaria fueron menores que los de la línea parental (25-27 \times 10^{6} por ml). Específicamente, coincidiendo con la entrada en la fase estacionaria, la estabilidad del cultivo \Deltahsp70-II desciende gradualmente, mientras se mantuvo el número de microorganismos en el cultivo silvestre (e incluso se incrementó ligeramente). Curvas de crecimiento similares se obtuvieron cuando el mutante \Deltahsp70-II se creció en ausencia o presencia de higromicina B y G418. El crecimiento fue cuantitativamente medido con el tinte intracitoplasmático estable CFSE. Cuando la célula teñida con CFSE se divide, se distribuye el tinte entre las células hijas y la intensidad de fluorescencia desciende correlativamente. Tras la tinción de los promastigotes \Deltahsp70-II y silvestres con CFSE, se iniciaron los cultivos a una densidad inicial de 10^{6} células/ml. La intensidad de fluorescencia CFSE se determinó a 0, 1, 2, 3, 4 y 7 días de cultivo. De manera notable, hasta el día 4, hubo un descenso similar en la intensidad de fluorescencia en los promastigotes \Deltahsp70-II y silvestres. Sin embargo, la distribución de los picos de fluorescencia fue más ancha en la población \Deltahsp70-II que en la silvestre. De nuevo, el crecimiento de los promastigotes \Deltahsp70-II expresando HSP70-II de manera episomal fue más homogéneo que el crecimiento de la línea mutante (Fig. 1B).
El examen de los cultivos bajo el microscopio de inmersión reveló que las morfologías de las células en los cultivos \Deltahsp70-II fue remarcablemente heterogénea. Esto se documentó mediante tinción de Giemsa de los promastigotes de los cultivos silvestres y \Deltahsp70-II a diferentes tiempos (Fig. 2). En los cultivos \Deltahsp70-II, un número significativo de células fueron más pequeñas que en los promastigotes silvestres. Además, formas redondeadas, promastigotes con dos flagelos, y formas dividiéndose fueron observadas con mayor frecuencia en el cultivo \Deltahsp70-II. El número de formas aberrantes se incrementó con el tiempo en el cultivo. En contraste, alteraciones morfológicas fueron raras tras la introducción de una copia episomal de HSP70-II dentro de la línea mutante (Fig. 2).
La distribución del ciclo celular mostró que el porcentaje de células en fase G_{2}/M fue mayor en los cultivos \Deltahsp70-II que en los cultivos silvestres, un modelo que se mantuvo a través del periodo de cultivo. De manera similar, los datos mostraron que en los días 4 y 5, el número de células en la fase S fue mayor en el cultivo \Deltahsp70-II que en el cultivo silvestre, indicando un retraso en la fase S de las células mutante.
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Ejemplo 3 Análisis de la invasión de los macrófagos in vitro, de la interacción promastigote-macrófago, infección experimental en ratones BALB/c y análisis de la respuesta de anticuerpos
Los promonocitos de las líneas celulares humanas de linfoma histocítico U937 fueron inducidos a diferenciarse en macrófagos por la adicción de 1 \times 10^{-8} M forbol-miristato-acetato (PMA) al medio de cultivo. Estos macrófagos fueron seguidamente incubados en un medio de cultivo RPMI a 37ºC/5% CO_{2} con una fase estacionaria de promastigotes con un ratio protozoo:células de 5:1. Tras dos horas de incubación, los promastigotes no internalizados fueron eliminados y las células restantes se incubaron en un medio de cultivo RPMI a 37ºC/5% CO_{2} durante más de 4 días. A los días 1, 2, 3 y 4 las células fueron fijadas con metanol y teñidas con Giemsa como se ha descrito arriba. Se contabilizaron al menos 600 macrófagos por preparación; se determinó el porcentaje de macrófagos infectados y el número de promastigotes intracelulares por célula infectada.
Para evaluar las interacciones promastigote-macrófago, se tiñeron los promastigotes con CFSE (como se ha descrito previamente) y entonces se incubaron con macrófagos U937 (multiplicidad 5:1 protozoo macrófago) durante 24 horas a 37ºC/5% CO_{2}. La flouorescencia CFSE asociada a macrófago se determinó en un citómetro FACSCalibur.
Grupos de ratones hembra de 7 semanas de edad BALB/c (n=4) fueron inoculados por vía intravenosa en la vena lateral de la cola con 10^{7} promastigotes en fase estacionaria en 100 \mul de PBS. El suero obtenido del ratón se guardó en 50% de glicerol a -20ºC. Cuatro semanas después de la infección, se evaluó la carga parasitaria en el bazo y el hígado por dilución limitante. El recíproco de la mayor dilución que fue positiva para el crecimiento de los promastigotes fue considerado el número de microorganismos viables por órgano.
Para el análisis de la respuesta de anticuerpos se preparó el antígeno crudo de Leishmania a partir de promastigotes de L. infantum incubando el microorganismo en un buffer de lisis (1% Tritón X-100, 150 mM NaCl, 10 mM Tris-HCl pH 8, y 1 mM PMSF) durante 15 min. La suspensión, guardada en hielo, fue sonicada hasta que se observó un descenso en la viscosidad. El material insoluble fue centrifugado hasta formar un pellet a 10,000 \timesg durante 5 min, y el sobrenadante se guardó inmediatamente a -70ºC hasta su uso.
Las muestras de suero fueron analizadas para anticuerpos específicos contra los antígenos totales de Leishmania mediante un ensayo ELISA estándar. Brevemente, placas estándar (NUNC A/S, Roskilde, Denmark) fueron guardadas toda la noche a 4ºC con 100 \mul de antígeno crudo de Leishmania (2 \mug/ml en PBS). Se ensayó el suero de ratón a dilución 1:100. Como anticuerpos secundarios, fueron empleados los siguientes conjugados de peroxidasa (Nordic Immunology Laboratories, Tilburg, Netherlands): IgG anti-ratón de cabra (dilución 1:1000), IgG1 anti-ratón de cabra (dilución 1:1000), e IgG2a anti-ratón de cabra (dilución 1:1000). El substrato de peroxidasa fue ortofenilenodiamina dihidroclorhidra (DAKO A/S, Glostrup, Denmark). Tras 30 minutos, se detuvo la reacción por la adición de 100 \mul de H_{2}SO_{4} 1M, y se leyó la absorbancia a 450 nm. La significancia de las diferencias fue examinada mediante el test de la t de Student; P < 0.05 fue considerada estadísticamente significativa.
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Resultados
Los cultivos continuos y pases en cultivo de Leishmania dan lugar a una gradual pérdida de infectividad. Por tanto, puesto que la generación de un mutante \Deltahsp70-II por doble reemplazamiento requiere la transfección repetida y la selección con fármacos, no debe excluirse la posibilidad de que la carencia de infectividad de la línea mutante sea consecuencia del prolongado cultivo in vitro. Para testar esta posibilidad, se inocularon ratones BALB/c con elevadas dosis de microorganismos mutantes. A los 28 días posteriores a la infección, se recobraron células de Leishmania del bazo del ratón infectado, lo que proporcionó una demostración directa de que el mutante \Deltahsp70-II mantuvo su infectividad.
Se empleó citometría de flujo para analizar la interacción entre los macrófagos U937 y los promastigotes \Deltahsp70-II (Fig. 3). Aunque el porcentaje de macrófagos fluorescentes fue comparable cuando estas células fueron cultivadas tanto con promastigotes \Deltahsp70-II (76.54%) como con silvestres (92.22%), hubo marcadas diferencias en las intensidades de fluorescencia. La fluorescencia aumentada mostrada por los macrófagos incubados con promastigotes silvestres fue una indicación de que varios protozoos estaban interaccionando con un solo macrófago (Fig. 3B). La transfección del mutante \Deltahsp70-II con la construcción p70II-Pac expresando HSP70-II mejoró notablemente su habilidad para interaccionar con los macrófagos (Figs.3C,D).
El análisis microscópico de la interacción Leishmania-macrófago tras 1, 2, 3, y 4 días de incubación protozoo-macrófago mostró que los promastigotes mutante y silvestre infectaron un número similar de macrófagos, sugiriendo que la deficiencia HSP70-II no afecta a la penetración en los macrófagos. Sin embargo, tras 48 horas, el número de amastigotes presentes en los macrófagos difirió significativamente entre los promastigotes \Deltahsp70-II y silvestres, y la diferencia se incrementó aún más en los días 3 y 4. Más aún, la re-expresión de HSP70-II en el mutante delecionado no fue suficiente para recuperar su limitada capacidad para multiplicarse dentro del macrófago (Fig. 3F).
Se investigó también la habilidad del mutante de deleción para causar leishmaniasis visceral en ratones BALB/c. Cuatro semanas tras la infección, elevados números de microorganismos estaban presentes en el hígado y bazo del ratón infectado con los promastigotes silvestres de L. infantum (Tabla 1). Sin embargo, en ratones infectados con el mutante \Deltahsp70-II, se recuperaron solo protozoos en bazo, y no en el hígado. En base al conteo celular, se determinó que el mutante nulo \Deltahsp70-II fue alrededor de unas 1000 veces menos infectivo que la cepa parental en el bazo de los ratones BALB/c y avirulento en el hígado del ratón.
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(Tabla pasa a página siguiente)
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1
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Se encontraron bajos números de protozoos en el bazo de ratones infectados con células reexpresando HSP70-II (el mutante \Deltahsp70-II transfectado con p70II-Pac). Tras la reintroducción del gen en el mutante \Deltahsp70-II, los niveles de HSP70-II mRNA fueron menores que en los promastigotes silvestres. El análisis de la respuesta humoral inducida en los ratones infectados con Leishmania mostró que los animales infectados con promastigotes silvestres tuvieron una pronunciada reactividad contra los antígenos totales de Leishmania. El suero de los ratones infectados con el mutante Ahsp70-II (o el mutante transfectado con p70II-Pac) también reaccionó positivamente contra los antígenos de Leishmania, pero en menor medida que los sueros de los animales infectados con el cultivo silvestre. El análisis de los isotipos IgG específicos mostró un ratio IgG2a/IgG1 significativamente mayor en animales infectados con el mutante \Deltahsp70-II (o el mutante re-expresando), indicando que existen diferencias cualitativas en la respuesta humoral del ratón infectado con el cultivo silvestre vs. el mutante.
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Ejemplo 4 Estudio de la reversión de la virulencia
Para el estudio de la reversión de la virulencia se llevaron a cabo infecciones secuenciales en ratón, tal y como se ha realizado en otros casos (Spath et al., 2004. Infect Immun 72, 3622-3627). Al realizarse las infecciones de forma secuencial, los parásitos recuperados del bazo de los ratones infectados con el mutante \Deltahsp70-II fueron empleados para realizar las infecciones sucesivas. La línea mutante \Deltahsp70-II produjo parasitemias muy bajas en bazo, que fueron entre mil y un millón de veces inferiores a la producida con una dosis igual de promastigotes silvestres de L. infantum. En ningún caso, se detectaron parásitos en el hígado de los ratones infectados con la línea \Deltahsp70-II, mientras que este órgano resultó altamente infectado con los parásitos de la línea silvestre de L. infantum. A lo largo del proceso no se detectó variación alguna en la virulencia de la línea mutante, lo que es una demostración de la estabilidad del genotipo alterado de la línea \Deltahsp70-II.
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Ejemplo 5 Ensayos de vacunación con el mutante \Deltahsp70-II frente a la infección con L. infantum
Se infectaron 5 ratones con 10^{7} promastigotes en fase estacionaria (infectivos) de la línea \Deltahsp70-II por vía intravenosa. Tras doce semanas de infección, los animales fueron infectados con 10^{6} promastigotes estacionarios de L. infantum silvestre. Cuatro semanas después de la infección, los ratones fueron sacrificados y se recogieron los macrófagos peritoneales. En paralelo, se recogieron los macrófagos presentes en el peritoneo de ratones control (infectados con L. infantum silvestre, pero no vacunados con el mutante \Deltahsp70-II). Los macrófagos se depositaron sobre placas de 96-pocillos a una concentración de 10^{6} células por ml y se incubaron durante 48 horas en ausencia o en presencia de 50 \mug/ml de antígeno soluble de Leishmania (SLA; preparado a partir de promastigotes de L. major o de L. infantum).
Trascurrida la incubación, se determinó la presencia de nitritos en el medio de cultivo mediante el uso del reactivo de Griess (utilizado siguiendo el protocolo de la casa suministradora, Promega). Los resultados se muestran en la Fig. 4.
Los nitritos presentes en el medio de cultivo son el resultado de la producción de óxido nítrico por parte de los macrófagos en cultivo. La producción de óxido nítrico forma parte del mecanismo de defensa de los macrófagos (la célula hospedadora para Leishmania) frente a la infección del parásito y se considera como el mejor parámetro asociado a una respuesta inmunitaria protectora frente a Leishmania (Liew & O'Donnell, 1993). Adv Parasitol 32, 161-259). Estos resultados indican que la vacunación con la línea \Deltahsp70-II está induciendo una inmunidad protectora ya que los macrófagos están preparados para producir grandes niveles de óxido nítrico al detectar el parásito (tanto sea L. infantum o L. major).
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Ejemplo 5 Ensayos de vacunación con el mutante \Deltahsp70-II frente a la infección con L. major
La infección de ratones con L. major es utilizada como sistema modelo de ensayo de vacunas por dos razones fundamentales. Por un lado, al producir lesiones cutáneas en el sitio de inmunización (almohadilla plantar), el desarrollo de la infección se puede monitorizar sin necesidad de sacrificar al animal. Por otro lado, existe una clara asociación entre protección/susceptibilidad y la inducción de una respuesta Th1/Th2 (Liew & O'Donnell, 1993. Adv Parasitol 32, 161-259).
Se infectaron 5 ratones con 10^{7} promastigotes en fase estacionaria (infectivos) de la línea \Deltahsp70-II por vía intravenosa. Tras cuatro semanas de infección, los animales fueron infectados con 10^{4} promastigotes estacionarios de L. major en la almohadilla de la pata trasera derecha. En paralelo, se Infectó un grupo de ratones control (no vacunados) con la misma dosis de L. major. El tamaño de la lesión fue monitorizado semanalmente mediante la utilización de un calibre digital. Los resultados, representados de forma individual para cada ratón, se muestran en la Fig. 5a y 5b. Como se observa, la evolución de la lesión en los ratones vacunados fue mucho menor, siendo nula en tres de los 5 ratones.
<110> Universidad Autónoma de Madrid
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<120> Uso de cepas de Leishmania \Deltahsp70-II como vacuna.
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<130> 1595.13
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<160> 10
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<170> PatentIn version 3.4
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<210> 1
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<211> 653
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<212> PRT
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<213> Leishmania infantum
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<400> 1
2
3
4
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<210> 2
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<211> 1119
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<212> DNA
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<213> Leishmania infantum
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<400> 2
5
6
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<210> 3
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<211> 30
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<212> DNA
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<213> Artificial
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<220>
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<223> cebador
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<400> 3
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<210> 4
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<211> 27
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<212> DNA
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<213> Artificial
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<223> cebador
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<400> 4
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<210> 5
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<211> 25
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<213> Artificial
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<400> 5
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<210> 6
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<211> 30
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<213> Artificial
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<212> DNA
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<213> Artificial
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<223> cebador
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<400> 7
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<212> DNA
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<223> cebador
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<400> 10
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Claims (14)

1. Uso de organismos de Leishmania que tienen delecionado el gen HSP70-II, para la elaboración de un medicamento para el tratamiento o prevención de la leishmaniasis en un mamífero.
2. Uso de organismos de Leishmania que tienen delecionado el gen HSP70-II según la reivindicación anterior, donde los organismos que tienen delecionado el gen HSP70-II pertenecen a una especie de Leishmania que se selecciona de la lista que comprende: Leishmania infantum, L. chagasi, L. major, L. tropica, L. mexicana, L. braziliensis y/o L. amazonensis.
3. Uso de organismos de Leishmania que tienen delecionado el gen HSP70-II según cualquiera de las reivindicaciones 1-2, donde los organismos que tienen delecionado el gen HSP70-II pertenecen a la especie Leishmania infantum.
4. Uso de organismos de Leishmania según cualquiera de las reivindicaciones 1-3, donde el mamífero es el perro.
5. Uso de organismos de Leishmania según cualquiera de las reivindicaciones 1-3, donde el mamífero es el hombre.
6. Uso de organismos de Leishmania según cualquiera de las reivindicaciones 1-5, donde la leishmaniasis es causada por parásitos de la especie L. infantum.
7. Composición farmacéutica que comprende un organismo de Leishmania que tienen delecionado el gen HSP70-II.
8. Composición farmacéutica según la reivindicación anterior, donde el organismo de Leishmania se encuentra en forma de promastigote.
9. Composición farmacéutica según cualquiera de las reivindicaciones 7-8 que además comprende excipientes y/o adyuvantes farmacológicamente aceptables.
10. Composición farmacéutica según cualquiera de las reivindicaciones 7-9, para su uso como medicamento.
11. Uso de una composición farmacéutica según cualquiera de las reivindicaciones 7-9, para la elaboración de un medicamento para el tratamiento o prevención de la leishmaniasis.
12. Uso de la composición farmacéutica según cualquiera de las reivindicaciones 7-9, para la elaboración de un medicamento para el tratamiento o prevención de la leishmaniasis en un mamífero.
13. Uso de la composición farmacéutica según la reivindicación 12, donde el mamífero es el hombre.
14. Uso de la composición farmacéutica según la reivindicación 12, donde el mamífero es el perro.
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