JPS5883627A - 抗腫瘍効果増強剤 - Google Patents
抗腫瘍効果増強剤Info
- Publication number
- JPS5883627A JPS5883627A JP56179953A JP17995381A JPS5883627A JP S5883627 A JPS5883627 A JP S5883627A JP 56179953 A JP56179953 A JP 56179953A JP 17995381 A JP17995381 A JP 17995381A JP S5883627 A JPS5883627 A JP S5883627A
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- JP
- Japan
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- agent
- antitumor
- promoting
- effect
- ara
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-
- A—HUMAN NECESSITIES
- A61—MEDICAL OR VETERINARY SCIENCE; HYGIENE
- A61K—PREPARATIONS FOR MEDICAL, DENTAL OR TOILETRY PURPOSES
- A61K45/00—Medicinal preparations containing active ingredients not provided for in groups A61K31/00 - A61K41/00
- A61K45/06—Mixtures of active ingredients without chemical characterisation, e.g. antiphlogistics and cardiaca
-
- A—HUMAN NECESSITIES
- A61—MEDICAL OR VETERINARY SCIENCE; HYGIENE
- A61K—PREPARATIONS FOR MEDICAL, DENTAL OR TOILETRY PURPOSES
- A61K31/00—Medicinal preparations containing organic active ingredients
- A61K31/70—Carbohydrates; Sugars; Derivatives thereof
-
- A—HUMAN NECESSITIES
- A61—MEDICAL OR VETERINARY SCIENCE; HYGIENE
- A61P—SPECIFIC THERAPEUTIC ACTIVITY OF CHEMICAL COMPOUNDS OR MEDICINAL PREPARATIONS
- A61P35/00—Antineoplastic agents
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- Health & Medical Sciences (AREA)
- Life Sciences & Earth Sciences (AREA)
- Medicinal Chemistry (AREA)
- Veterinary Medicine (AREA)
- Public Health (AREA)
- General Health & Medical Sciences (AREA)
- Animal Behavior & Ethology (AREA)
- Pharmacology & Pharmacy (AREA)
- Chemical & Material Sciences (AREA)
- Epidemiology (AREA)
- Organic Chemistry (AREA)
- Nuclear Medicine, Radiotherapy & Molecular Imaging (AREA)
- Chemical Kinetics & Catalysis (AREA)
- General Chemical & Material Sciences (AREA)
- Molecular Biology (AREA)
- Pharmaceuticals Containing Other Organic And Inorganic Compounds (AREA)
- Saccharide Compounds (AREA)
Abstract
(57)【要約】本公報は電子出願前の出願データであるた
め要約のデータは記録されません。
め要約のデータは記録されません。
Description
【発明の詳細な説明】
本発明は、化学療法剤の抗腫瘍効果を増強する・剤９多
剤併用療法が次のような目的効果のもとに行なわれてい
る。
剤併用療法が次のような目的効果のもとに行なわれてい
る。
１）アルキル化剤、代謝拮抗剤、抗生物質およびアルカ
ロイドのうち、互いに交叉耐性を示さず、作用機序の異
なったものを多種類併用することにより、各種薬剤に対
する感受性の異なる腫瘍細胞の混在する癌に対して相加
的または相乗的に制癌効果を高めることができる。
ロイドのうち、互いに交叉耐性を示さず、作用機序の異
なったものを多種類併用することにより、各種薬剤に対
する感受性の異なる腫瘍細胞の混在する癌に対して相加
的または相乗的に制癌効果を高めることができる。
２）アトランダムに分裂増Ｍしている癌細峻を攻撃する
ために、細胞周期に対する作用点の異なる抗腫瘍剤を併
用することにより、癌細胞、の細胞周期の各時期を多角
的に攻撃することができ、癌細胞をより確実に致死に追
いやることができる。
ために、細胞周期に対する作用点の異なる抗腫瘍剤を併
用することにより、癌細胞、の細胞周期の各時期を多角
的に攻撃することができ、癌細胞をより確実に致死に追
いやることができる。
８）作用機序の全く異なる薬剤ばかりでなく、作用機序
が比較的似ている薬剤を用５）ることにより、相乗効果
を期待することができる。たとえばＤＮＡ合成に関与し
ている一通の過程をそれぞれブロックする多種類の薬剤
を併用することにより、強い相乗効果を発揮することが
できる。
が比較的似ている薬剤を用５）ることにより、相乗効果
を期待することができる。たとえばＤＮＡ合成に関与し
ている一通の過程をそれぞれブロックする多種類の薬剤
を併用することにより、強い相乗効果を発揮することが
できる。
４）各種抗腫瘍剤はそれぞれ特徴ある副作用を有してい
る。そこで副作用の種類の異なる薬剤をそれぞれの副作
用の発現をみる頻度以下の用量で併用し、副作用の分散
を図りながら、制癌作用については相加的または相乗的
効果を期待することができる。
る。そこで副作用の種類の異なる薬剤をそれぞれの副作
用の発現をみる頻度以下の用量で併用し、副作用の分散
を図りながら、制癌作用については相加的または相乗的
効果を期待することができる。
このような多剤併用療法によって単独の抗腫瘍剤の使用
では得られなかった効果をおさめることができるように
なってきている。しかし、ここで併用される薬剤はそれ
ぞれ単独で抗腫瘍剤として用いられているものであった
。
では得られなかった効果をおさめることができるように
なってきている。しかし、ここで併用される薬剤はそれ
ぞれ単独で抗腫瘍剤として用いられているものであった
。
また、それ自体では抗腫瘍効果を有しない化合物を、抗
腫瘍剤が生体内で分解して不活性化することを防止し、
抗腫瘍剤の効果を増強する目的て抗腫瘍剤と併用する方
法も種々試みられている。
腫瘍剤が生体内で分解して不活性化することを防止し、
抗腫瘍剤の効果を増強する目的て抗腫瘍剤と併用する方
法も種々試みられている。
たとえば、１−β−Ｄ−アラビノフラノシルシトシン（
以下［ａｒａ −（： ｊと略称する）にシチジンまた
はウリジンを併用する方法（特開昭５５−２４１５０号
公報）、シチジンデアミナーゼ阻害剤であるテトラヒド
ロウリジンをａｒａ−Ｃと併用する方法（キャンサー・
リサーチ（Ｃａｎｃｅｒ ｐｅｓｅａｒｃｈ ）Ｖｏｌ
、 ８０、ｐ２１６６〜２１？２ （１９７０））、
さらに５−フルオロウラシル（以下ｒ ５−ＦＵＪと略
称する）およびその誘導体に対してピリミジン化合物た
とえばウラシル、シトシン、チミン、オロット酸、５−
ブロモウラシル、５−ヨードウラシル、１−アセチルウ
ラシル、１−（２−＋）ラヒドロフリル）−ウラシル、
８−ベンゾイルウラシル、ｌ−シクロヘキシカルバモイ
ルウラシル、１−ｎ−ヘキシカルバモイルウラシル、ウ
リジン、２′−デオキシウリジン、５−ブロモ−２′−
チオキシウリジン、シチジン、２′−デオキシシチジン
などを併用する方法が知られている。
以下［ａｒａ −（： ｊと略称する）にシチジンまた
はウリジンを併用する方法（特開昭５５−２４１５０号
公報）、シチジンデアミナーゼ阻害剤であるテトラヒド
ロウリジンをａｒａ−Ｃと併用する方法（キャンサー・
リサーチ（Ｃａｎｃｅｒ ｐｅｓｅａｒｃｈ ）Ｖｏｌ
、 ８０、ｐ２１６６〜２１？２ （１９７０））、
さらに５−フルオロウラシル（以下ｒ ５−ＦＵＪと略
称する）およびその誘導体に対してピリミジン化合物た
とえばウラシル、シトシン、チミン、オロット酸、５−
ブロモウラシル、５−ヨードウラシル、１−アセチルウ
ラシル、１−（２−＋）ラヒドロフリル）−ウラシル、
８−ベンゾイルウラシル、ｌ−シクロヘキシカルバモイ
ルウラシル、１−ｎ−ヘキシカルバモイルウラシル、ウ
リジン、２′−デオキシウリジン、５−ブロモ−２′−
チオキシウリジン、シチジン、２′−デオキシシチジン
などを併用する方法が知られている。
一方、９−β−Ｄ−アラビノフラノシルアデ二ン（以下
［ａｒａ−ＡＪと略称する）は、主として生体内でａｒ
ａ−ＡＴＰになることによって、ＤＮＡポリメラーゼα
を阻害する結果、癌細胞増殖抑制活性を、またたとえば
Ｈ３Ｖ−ＤＮＡポリメラーゼを阻害することによって抗
ウィルス活性を発現することが証明されている。しかし
、ａｒａ −Ａは生体内に広く存在するアデノシンデア
ミナーゼにより容易に脱アミノ化され、より低活性の９
−β−Ｄ−アラビノフラノシルヒボキサンチンになって
しまうため、それらの活性は顕著なものではなかった。
［ａｒａ−ＡＪと略称する）は、主として生体内でａｒ
ａ−ＡＴＰになることによって、ＤＮＡポリメラーゼα
を阻害する結果、癌細胞増殖抑制活性を、またたとえば
Ｈ３Ｖ−ＤＮＡポリメラーゼを阻害することによって抗
ウィルス活性を発現することが証明されている。しかし
、ａｒａ −Ａは生体内に広く存在するアデノシンデア
ミナーゼにより容易に脱アミノ化され、より低活性の９
−β−Ｄ−アラビノフラノシルヒボキサンチンになって
しまうため、それらの活性は顕著なものではなかった。
特に抗腫瘍性については、細胞レベルの実験においても
、２′−デオキシコホルマイシンまたはコホルマイシン
などの強力なアデノシンデアミナーゼインヒビターの共
存下でなければ顕著な癌細胞増殖抑制作用が認められず
、さらにｉｎ ｖｉｖ。
、２′−デオキシコホルマイシンまたはコホルマイシン
などの強力なアデノシンデアミナーゼインヒビターの共
存下でなければ顕著な癌細胞増殖抑制作用が認められず
、さらにｉｎ ｖｉｖ。
単独で抗腫瘍剤として臨床的に応用する試みは成功して
おらず、他の抗腫瘍剤との併用の試みも実施されていな
い。
おらず、他の抗腫瘍剤との併用の試みも実施されていな
い。
本発明者は、化学療法剤による悪性腫瘍の治療において
、その抗腫瘍効果を増強する薬剤について研究を重ねた
結果、ａｒａ −Ａが顕著な抗腫瘍剤の抗腫瘍効果の増
強作用を有すること？知見し、本発明を完成した。すな
わち、本発明は、抗腫瘍剤にする悪性腫瘍の治療の場に
おいて、これらの抗腫瘍効果を増強するためにこれらの
治療処置と本発明膨剤による効果増強対象とされる抗腫
瘍剤としては、たとえば、代謝拮抗剤として、メントレ
キセート、６−メルカプトプリン、５−ＦＵおよびその
誘導体（５−フルオロウリジン、５−フルオロ−２′−
デオキシウリジン、ｌ−β−Ｄ−アラビノフラノシルー
５−フルオロシトシン、１−（２−テトラヒドロフリル
）＝６−フルオロウラシル（以下ｒＦＴ−２０７Ｊと略
称する）、１−（ｎ−ヘキシルカルバモイル）−５−フ
ルオロウラシル、ｌ−エトｒジメチルー５−フルオロウ
ラシル、１−エトキシカルボニル−５−フルオ。
、その抗腫瘍効果を増強する薬剤について研究を重ねた
結果、ａｒａ −Ａが顕著な抗腫瘍剤の抗腫瘍効果の増
強作用を有すること？知見し、本発明を完成した。すな
わち、本発明は、抗腫瘍剤にする悪性腫瘍の治療の場に
おいて、これらの抗腫瘍効果を増強するためにこれらの
治療処置と本発明膨剤による効果増強対象とされる抗腫
瘍剤としては、たとえば、代謝拮抗剤として、メントレ
キセート、６−メルカプトプリン、５−ＦＵおよびその
誘導体（５−フルオロウリジン、５−フルオロ−２′−
デオキシウリジン、ｌ−β−Ｄ−アラビノフラノシルー
５−フルオロシトシン、１−（２−テトラヒドロフリル
）＝６−フルオロウラシル（以下ｒＦＴ−２０７Ｊと略
称する）、１−（ｎ−ヘキシルカルバモイル）−５−フ
ルオロウラシル、ｌ−エトｒジメチルー５−フルオロウ
ラシル、１−エトキシカルボニル−５−フルオ。
ウラシル、５−フルオロ−５′−デオキシウリジンなど
）、ａｒａ−Ｃおよびその誘導体（サイクロシチジン
Ｎ４−バルミトイルａｒａ−Ｃ，１ｌＪ４−ステアロイ
＃ａｒａ −Ｃ，１ＩＪ４−ヘヘ／ イル’ａｒａ−Ｃ
’、ａｒａ−Ｃ−５’−りん酸ステアリルエステル、ａ
ｒａ −Ｃ−５１−りん酸オレイルエステルなど）など
、抗腫瘍性抗生物質として、プレオマイシン（以下［Ｂ
ＬＭＪと略称する）、ネオカルチノスタチン、アントラ
サイクリン系抗生物質（ダウノマイシン、アドリアマイ
シン、アクラシノマイシンなど）など、アルキル化剤と
して、Ａ ＣＮ Ｕ 、Ｂ ＣＮＵ、ＣＣＮＵ。
）、ａｒａ−Ｃおよびその誘導体（サイクロシチジン
Ｎ４−バルミトイルａｒａ−Ｃ，１ｌＪ４−ステアロイ
＃ａｒａ −Ｃ，１ＩＪ４−ヘヘ／ イル’ａｒａ−Ｃ
’、ａｒａ−Ｃ−５’−りん酸ステアリルエステル、ａ
ｒａ −Ｃ−５１−りん酸オレイルエステルなど）など
、抗腫瘍性抗生物質として、プレオマイシン（以下［Ｂ
ＬＭＪと略称する）、ネオカルチノスタチン、アントラ
サイクリン系抗生物質（ダウノマイシン、アドリアマイ
シン、アクラシノマイシンなど）など、アルキル化剤と
して、Ａ ＣＮ Ｕ 、Ｂ ＣＮＵ、ＣＣＮＵ。
ＭＣＣＮＵなどのニトロソウレア、８’−（８−（２−
クロロエチル）−８−ニトロソウレイドツー８′−デオ
キシチミジン、８’−（８−メチル−８−ニトロソウレ
イド）−８’−デオキシチミジンなどが挙げられる。抗
腫瘍剤の投与方法、投与量は、本発明薬剤の併用にあた
って特に特殊な条件を設定する必要はなく、それぞれの
薬剤における最適条件を適宜に採用すればよい。また、
抗腫瘍剤の投与と放射線め照射を併用する悪性腫瘍の治
療に際して、本発明薬剤を使用することもできる。
クロロエチル）−８−ニトロソウレイドツー８′−デオ
キシチミジン、８’−（８−メチル−８−ニトロソウレ
イド）−８’−デオキシチミジンなどが挙げられる。抗
腫瘍剤の投与方法、投与量は、本発明薬剤の併用にあた
って特に特殊な条件を設定する必要はなく、それぞれの
薬剤における最適条件を適宜に採用すればよい。また、
抗腫瘍剤の投与と放射線め照射を併用する悪性腫瘍の治
療に際して、本発明薬剤を使用することもできる。
本発明薬剤は、抗腫瘍剤の投与と同時、あるいはその前
後に投与される。
後に投与される。
本発明薬剤の投与方法は一般の全身投与法もしくは局所
投与法によればよい。薬剤の投与単位形態としては治療
目的、投与方法に応じて各種の形態を選択することがで
きる。たとえば全身投与法に使用する形態としては、錠
剤、カプセル剤、顆粒剤、液剤等の経口剤形態、注射剤
、半割等の非経口剤形態など、局所投与法用形態として
は、徐放性カプセル剤、軟膏剤、注射剤等の形態に製剤
化することができる。かかる投与単位形態に成形するに
際しては、担体として薬学分野で使用されつるものを選
択し、公知の調剤手段に従って調製すればよい。また、
本発明の目的に適合する種々の調剤上の工夫も加えつる
。さらに、一つの態様として、併用対象とされる抗腫瘍
剤とｉｒａ −Ａとを配合して同一の投与単位形態の配
合剤として調製することもでき尿：：―この場合の各成
分の配合比は、それぞれの種類に応じて定めればよい。
投与法によればよい。薬剤の投与単位形態としては治療
目的、投与方法に応じて各種の形態を選択することがで
きる。たとえば全身投与法に使用する形態としては、錠
剤、カプセル剤、顆粒剤、液剤等の経口剤形態、注射剤
、半割等の非経口剤形態など、局所投与法用形態として
は、徐放性カプセル剤、軟膏剤、注射剤等の形態に製剤
化することができる。かかる投与単位形態に成形するに
際しては、担体として薬学分野で使用されつるものを選
択し、公知の調剤手段に従って調製すればよい。また、
本発明の目的に適合する種々の調剤上の工夫も加えつる
。さらに、一つの態様として、併用対象とされる抗腫瘍
剤とｉｒａ −Ａとを配合して同一の投与単位形態の配
合剤として調製することもでき尿：：―この場合の各成
分の配合比は、それぞれの種類に応じて定めればよい。
本発明薬剤は、抗腫瘍活性の増強に有効な量て用いられ
る。具体的には、本発明薬剤の１日当りの投与量は基礎
効力実験から、一般的にはたとえば経口剤では１日当り
２０〜３０００■、注射剤では０．５〜５００ｇＩｇ、
半割では２０〜２０００ＩＩｇであるのが望ましい。最
適有効量は、抗腫瘍剤の種類およびそあ投与量、病状、
患部などに応じて医師の判断により決定されるべきであ
る。
る。具体的には、本発明薬剤の１日当りの投与量は基礎
効力実験から、一般的にはたとえば経口剤では１日当り
２０〜３０００■、注射剤では０．５〜５００ｇＩｇ、
半割では２０〜２０００ＩＩｇであるのが望ましい。最
適有効量は、抗腫瘍剤の種類およびそあ投与量、病状、
患部などに応じて医師の判断により決定されるべきであ
る。
また、本発明薬剤の投与に際して、他の抗腫瘍効果増強
剤との同一もしくは別個の投与単位形態での併用も可能
である。
剤との同一もしくは別個の投与単位形態での併用も可能
である。
ａｒａ −Ａは、抗腫瘍剤の薬理作用発現後における腫
瘍細胞の損傷修復を阻害することにより、抗腫瘍効果を
増強するものと考えられる。
瘍細胞の損傷修復を阻害することにより、抗腫瘍効果を
増強するものと考えられる。
次に、本発明薬剤の薬理効果を試験データをもって示す
。なお、薬理試験法は次のとおりである。
。なお、薬理試験法は次のとおりである。
Ｃ８Ｈ／Ｈｅ系雄マウス（８週令）に同系扁平上皮癌細
胞ＳＱｌ腫瘍を４ ｘ ｔｏｓ個右太腿皮内陵内種した
。腫瘍細胞接種後１３ないし１４日８から各薬剤の生理
食塩水溶液（もしくは懸濁液）をそれぞれ各薬用量で各
日数連続して腹腔内投与した。
胞ＳＱｌ腫瘍を４ ｘ ｔｏｓ個右太腿皮内陵内種した
。腫瘍細胞接種後１３ないし１４日８から各薬剤の生理
食塩水溶液（もしくは懸濁液）をそれぞれ各薬用量で各
日数連続して腹腔内投与した。
薬剤処理開始後、連日または隔日に被験マウスの腫瘍サ
イズを三輪方向直径で計測し、次の項目について対照群
と比較した。
イズを三輪方向直径で計測し、次の項目について対照群
と比較した。
薬剤処理開始時腫瘍平均直径
■ ４積比−（直径比）８
試験例 ｌ
抗腫瘍剤、としてＢＬＭを用いた。薬剤の投与は、ＢＬ
Ｍ、１５１１１Ａ９あて、および／ｌタハａｒａ −Ａ
。
Ｍ、１５１１１Ａ９あて、および／ｌタハａｒａ −Ａ
。
８０ＴＩｆｉ／ｋｇあてを８日間連続投与て行い、ａｒ
ａ −ＡはＢＬＭの投与２０分後に投与した。薬剤処理
開始８日後の結果を第１表に示す。
ａ −ＡはＢＬＭの投与２０分後に投与した。薬剤処理
開始８日後の結果を第１表に示す。
試験例 ２
抗腫瘍剤としてＦＴ−２０７を用いた。薬剤の投与は、
ＦＴ−２０７，１００−あて、および／またはａｒａ
−Ａ 、 ８８ Ｗｋｇあてを１１日間連続投与で行
い、ａｒａ −ＡはＦＴ−２０７（Ｄ投与１時間後に投
与し・た。薬剤処理開始１４日後の結果を第２表に示す
。
ＦＴ−２０７，１００−あて、および／またはａｒａ
−Ａ 、 ８８ Ｗｋｇあてを１１日間連続投与で行
い、ａｒａ −ＡはＦＴ−２０７（Ｄ投与１時間後に投
与し・た。薬剤処理開始１４日後の結果を第２表に示す
。
第２表
試験例 ８
抗腫瘍剤としてＡＣＮＵを用いた。薬剤の投与は、ＡＣ
ＮＵ、１２肩＋ｙ／ｋｑあて、および／またはａｒａ
−Ａ、 ８８ｗａｌｋｑＴｏで’ｅ Ｔ 日間連続投
与テ行イ、ａｒａ −ＡはＡＣＮＵの投与１時間後に投
与した。
ＮＵ、１２肩＋ｙ／ｋｑあて、および／またはａｒａ
−Ａ、 ８８ｗａｌｋｑＴｏで’ｅ Ｔ 日間連続投
与テ行イ、ａｒａ −ＡはＡＣＮＵの投与１時間後に投
与した。
薬剤処理開始９日後の結果を第３表に示す。また、薬剤
処理開始時から９日目までの各群の腫瘍サイズ（直径比
）の計測結果の経過を第１図に示す。
処理開始時から９日目までの各群の腫瘍サイズ（直径比
）の計測結果の経過を第１図に示す。
第８表
第１図は、本発明の試験例における腫瘍サイズ（直径比
）の計測結果の経過を示す。なお、〇−〇は本発明のＡ
ＣＮＵとａｒａ −Ａの併用処理群、■、はＡＣＮＵ単
独処理群、△−△はａｒａ −Ａ単独処理群、ムームは
対照（薬剤無処理）群である。
）の計測結果の経過を示す。なお、〇−〇は本発明のＡ
ＣＮＵとａｒａ −Ａの併用処理群、■、はＡＣＮＵ単
独処理群、△−△はａｒａ −Ａ単独処理群、ムームは
対照（薬剤無処理）群である。
Claims (1)
- ９−β−Ｄ−アラビノフラノシルアデニンを活性成分と
して含有してなる化学療法剤に対する抗腫瘍効果増強剤
Priority Applications (2)
| Application Number | Priority Date | Filing Date | Title |
|---|---|---|---|
| JP56179953A JPS5883627A (ja) | 1981-11-10 | 1981-11-10 | 抗腫瘍効果増強剤 |
| EP82110168A EP0079054A1 (en) | 1981-11-10 | 1982-11-04 | Enhancer of antitumor effect |
Applications Claiming Priority (1)
| Application Number | Priority Date | Filing Date | Title |
|---|---|---|---|
| JP56179953A JPS5883627A (ja) | 1981-11-10 | 1981-11-10 | 抗腫瘍効果増強剤 |
Publications (1)
| Publication Number | Publication Date |
|---|---|
| JPS5883627A true JPS5883627A (ja) | 1983-05-19 |
Family
ID=16074838
Family Applications (1)
| Application Number | Title | Priority Date | Filing Date |
|---|---|---|---|
| JP56179953A Pending JPS5883627A (ja) | 1981-11-10 | 1981-11-10 | 抗腫瘍効果増強剤 |
Country Status (2)
| Country | Link |
|---|---|
| EP (1) | EP0079054A1 (ja) |
| JP (1) | JPS5883627A (ja) |
Families Citing this family (3)
| Publication number | Priority date | Publication date | Assignee | Title |
|---|---|---|---|---|
| DE3323621A1 (de) * | 1982-07-08 | 1984-03-01 | Yamasa Shoyu K.K., Choshi, Chiba | Pharmazeutisches praeparat mit die antitumor-wirkung verstaerkender wirkung, ein solches praeparat enthaltende chemotherapeutische zusammensetzung und verwendung des praeparates zur unterstuetzung der antitumor-behandlung beim menschen und tier |
| US6579857B1 (en) | 1999-06-11 | 2003-06-17 | Evanston Northwestern Healthcare Research Institute | Combination cancer therapy comprising adenosine and deaminase enzyme inhibitors |
| DE50103312D1 (de) * | 2001-02-23 | 2004-09-23 | Sirs Lab Gmbh | Furanfettsäuren zur Steigerung der Effizienz der Zytostatikatherapie und/oder Bestrahlungstherapie |
Family Cites Families (2)
| Publication number | Priority date | Publication date | Assignee | Title |
|---|---|---|---|---|
| FR3585M (fr) * | 1964-07-16 | 1965-10-04 | Soc Ind Fab Antibiotiques Sifa | Nouveaux médicaments dérivés de l'adénine. |
| US4148889A (en) * | 1976-12-08 | 1979-04-10 | Canadian Patents And Development Limited | Treatment of viral infections |
-
1981
- 1981-11-10 JP JP56179953A patent/JPS5883627A/ja active Pending
-
1982
- 1982-11-04 EP EP82110168A patent/EP0079054A1/en not_active Withdrawn
Also Published As
| Publication number | Publication date |
|---|---|
| EP0079054A1 (en) | 1983-05-18 |
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