UA52191A - Спосіб лікування туберкульозного менінгоенцефаліту - Google Patents
Спосіб лікування туберкульозного менінгоенцефаліту Download PDFInfo
- Publication number
- UA52191A UA52191A UA2002032005A UA200232005A UA52191A UA 52191 A UA52191 A UA 52191A UA 2002032005 A UA2002032005 A UA 2002032005A UA 200232005 A UA200232005 A UA 200232005A UA 52191 A UA52191 A UA 52191A
- Authority
- UA
- Ukraine
- Prior art keywords
- meningoencephalitis
- tuberculous
- patients
- day
- ethambutol
- Prior art date
Links
- 206010014599 encephalitis Diseases 0.000 title claims abstract description 22
- 201000011475 meningoencephalitis Diseases 0.000 title claims abstract description 22
- 238000000034 method Methods 0.000 title claims abstract description 22
- AEUTYOVWOVBAKS-UWVGGRQHSA-N ethambutol Chemical compound CC[C@@H](CO)NCCN[C@@H](CC)CO AEUTYOVWOVBAKS-UWVGGRQHSA-N 0.000 claims abstract description 42
- 229960000285 ethambutol Drugs 0.000 claims abstract description 21
- 230000001355 anti-mycobacterial effect Effects 0.000 claims abstract description 14
- 239000006215 rectal suppository Substances 0.000 claims abstract description 7
- 238000011282 treatment Methods 0.000 claims description 18
- 239000002831 pharmacologic agent Substances 0.000 claims description 7
- 238000012876 topography Methods 0.000 claims 1
- 239000003814 drug Substances 0.000 abstract description 14
- 229940079593 drug Drugs 0.000 abstract description 13
- 239000003926 antimycobacterial agent Substances 0.000 abstract description 3
- UCSJYZPVAKXKNQ-HZYVHMACSA-N streptomycin Chemical compound CN[C@H]1[C@H](O)[C@@H](O)[C@H](CO)O[C@H]1O[C@@H]1[C@](C=O)(O)[C@H](C)O[C@H]1O[C@@H]1[C@@H](NC(N)=N)[C@H](O)[C@@H](NC(N)=N)[C@H](O)[C@H]1O UCSJYZPVAKXKNQ-HZYVHMACSA-N 0.000 description 18
- 201000010099 disease Diseases 0.000 description 10
- 208000037265 diseases, disorders, signs and symptoms Diseases 0.000 description 10
- 229940072185 drug for treatment of tuberculosis Drugs 0.000 description 9
- 229960003350 isoniazid Drugs 0.000 description 9
- QRXWMOHMRWLFEY-UHFFFAOYSA-N isoniazide Chemical compound NNC(=O)C1=CC=NC=C1 QRXWMOHMRWLFEY-UHFFFAOYSA-N 0.000 description 9
- 229960005322 streptomycin Drugs 0.000 description 9
- 241000187479 Mycobacterium tuberculosis Species 0.000 description 8
- 210000001175 cerebrospinal fluid Anatomy 0.000 description 7
- 230000001154 acute effect Effects 0.000 description 6
- 230000037396 body weight Effects 0.000 description 6
- 238000002512 chemotherapy Methods 0.000 description 6
- 230000008034 disappearance Effects 0.000 description 6
- JQXXHWHPUNPDRT-WLSIYKJHSA-N rifampicin Chemical compound O([C@](C1=O)(C)O/C=C/[C@@H]([C@H]([C@@H](OC(C)=O)[C@H](C)[C@H](O)[C@H](C)[C@@H](O)[C@@H](C)\C=C\C=C(C)/C(=O)NC=2C(O)=C3C([O-])=C4C)C)OC)C4=C1C3=C(O)C=2\C=N\N1CC[NH+](C)CC1 JQXXHWHPUNPDRT-WLSIYKJHSA-N 0.000 description 6
- 229960001225 rifampicin Drugs 0.000 description 6
- 239000000829 suppository Substances 0.000 description 6
- 208000011580 syndromic disease Diseases 0.000 description 6
- 201000008827 tuberculosis Diseases 0.000 description 6
- 239000008280 blood Substances 0.000 description 5
- 210000004369 blood Anatomy 0.000 description 5
- 229960005206 pyrazinamide Drugs 0.000 description 5
- IPEHBUMCGVEMRF-UHFFFAOYSA-N pyrazinecarboxamide Chemical compound NC(=O)C1=CN=CC=N1 IPEHBUMCGVEMRF-UHFFFAOYSA-N 0.000 description 5
- 230000035987 intoxication Effects 0.000 description 4
- 231100000566 intoxication Toxicity 0.000 description 4
- 230000001225 therapeutic effect Effects 0.000 description 4
- VRDIULHPQTYCLN-UHFFFAOYSA-N Prothionamide Chemical compound CCCC1=CC(C(N)=S)=CC=N1 VRDIULHPQTYCLN-UHFFFAOYSA-N 0.000 description 3
- -1 benamycin Chemical compound 0.000 description 3
- 239000012895 dilution Substances 0.000 description 3
- 238000010790 dilution Methods 0.000 description 3
- 229960002001 ethionamide Drugs 0.000 description 3
- AEOCXXJPGCBFJA-UHFFFAOYSA-N ethionamide Chemical compound CCC1=CC(C(N)=S)=CC=N1 AEOCXXJPGCBFJA-UHFFFAOYSA-N 0.000 description 3
- 239000012528 membrane Substances 0.000 description 3
- 230000000252 mycobacteriostatic effect Effects 0.000 description 3
- 230000007170 pathology Effects 0.000 description 3
- 229960005205 prednisolone Drugs 0.000 description 3
- OIGNJSKKLXVSLS-VWUMJDOOSA-N prednisolone Chemical compound O=C1C=C[C@]2(C)[C@H]3[C@@H](O)C[C@](C)([C@@](CC4)(O)C(=O)CO)[C@@H]4[C@@H]3CCC2=C1 OIGNJSKKLXVSLS-VWUMJDOOSA-N 0.000 description 3
- 229960000918 protionamide Drugs 0.000 description 3
- 206010010071 Coma Diseases 0.000 description 2
- 208000012766 Growth delay Diseases 0.000 description 2
- FAPWRFPIFSIZLT-UHFFFAOYSA-M Sodium chloride Chemical compound [Na+].[Cl-] FAPWRFPIFSIZLT-UHFFFAOYSA-M 0.000 description 2
- 208000010513 Stupor Diseases 0.000 description 2
- 206010047700 Vomiting Diseases 0.000 description 2
- 239000002775 capsule Substances 0.000 description 2
- 230000000052 comparative effect Effects 0.000 description 2
- 210000003792 cranial nerve Anatomy 0.000 description 2
- 238000003745 diagnosis Methods 0.000 description 2
- 235000015097 nutrients Nutrition 0.000 description 2
- 210000000056 organ Anatomy 0.000 description 2
- 239000000243 solution Substances 0.000 description 2
- 238000002560 therapeutic procedure Methods 0.000 description 2
- 230000008673 vomiting Effects 0.000 description 2
- 206010053759 Growth retardation Diseases 0.000 description 1
- JEYCTXHKTXCGPB-UHFFFAOYSA-N Methaqualone Chemical compound CC1=CC=CC=C1N1C(=O)C2=CC=CC=C2N=C1C JEYCTXHKTXCGPB-UHFFFAOYSA-N 0.000 description 1
- 206010028813 Nausea Diseases 0.000 description 1
- 208000028389 Nerve injury Diseases 0.000 description 1
- 208000037273 Pathologic Processes Diseases 0.000 description 1
- 206010058709 Sopor Diseases 0.000 description 1
- KGTSLTYUUFWZNW-PPJQWWMSSA-N [(7S,9E,11S,12R,13S,14R,15R,16R,17S,18S,19E,21Z)-2,15,17,27,29-pentahydroxy-11-methoxy-3,7,12,14,16,18,22-heptamethyl-26-[(E)-(4-methylpiperazin-1-yl)iminomethyl]-6,23-dioxo-8,30-dioxa-24-azatetracyclo[23.3.1.14,7.05,28]triaconta-1(29),2,4,9,19,21,25,27-octaen-13-yl] acetate pyridine-4-carbohydrazide Chemical compound NNC(=O)c1ccncc1.CO[C@H]1\C=C\O[C@@]2(C)Oc3c(C2=O)c2c(O)c(\C=N\N4CCN(C)CC4)c(NC(=O)\C(C)=C/C=C/[C@H](C)[C@H](O)[C@@H](C)[C@@H](O)[C@@H](C)[C@H](OC(C)=O)[C@@H]1C)c(O)c2c(O)c3C KGTSLTYUUFWZNW-PPJQWWMSSA-N 0.000 description 1
- 206010000059 abdominal discomfort Diseases 0.000 description 1
- 230000000844 anti-bacterial effect Effects 0.000 description 1
- 230000003385 bacteriostatic effect Effects 0.000 description 1
- 210000004556 brain Anatomy 0.000 description 1
- 210000000133 brain stem Anatomy 0.000 description 1
- 210000003169 central nervous system Anatomy 0.000 description 1
- 208000035850 clinical syndrome Diseases 0.000 description 1
- 238000002648 combination therapy Methods 0.000 description 1
- 239000003246 corticosteroid Substances 0.000 description 1
- 229960001334 corticosteroids Drugs 0.000 description 1
- 230000001934 delay Effects 0.000 description 1
- 238000001514 detection method Methods 0.000 description 1
- 230000029087 digestion Effects 0.000 description 1
- 238000001647 drug administration Methods 0.000 description 1
- 230000000694 effects Effects 0.000 description 1
- 238000002474 experimental method Methods 0.000 description 1
- 210000001035 gastrointestinal tract Anatomy 0.000 description 1
- 231100000001 growth retardation Toxicity 0.000 description 1
- 230000002401 inhibitory effect Effects 0.000 description 1
- 230000002427 irreversible effect Effects 0.000 description 1
- 230000004807 localization Effects 0.000 description 1
- 235000012054 meals Nutrition 0.000 description 1
- 239000000203 mixture Substances 0.000 description 1
- 230000008693 nausea Effects 0.000 description 1
- 230000008764 nerve damage Effects 0.000 description 1
- 238000010606 normalization Methods 0.000 description 1
- 210000004798 organs belonging to the digestive system Anatomy 0.000 description 1
- 231100000915 pathological change Toxicity 0.000 description 1
- 230000036285 pathological change Effects 0.000 description 1
- 230000009054 pathological process Effects 0.000 description 1
- 238000011084 recovery Methods 0.000 description 1
- 229940100618 rectal suppository Drugs 0.000 description 1
- 230000035945 sensitivity Effects 0.000 description 1
- 210000002966 serum Anatomy 0.000 description 1
- 239000011780 sodium chloride Substances 0.000 description 1
- 239000000126 substance Substances 0.000 description 1
- 210000001519 tissue Anatomy 0.000 description 1
- 238000011269 treatment regimen Methods 0.000 description 1
Landscapes
- Pharmaceuticals Containing Other Organic And Inorganic Compounds (AREA)
Abstract
Спосіб лікування туберкульозного менінгоенцефаліту шляхом введення фармакологічних засобів антимікобактеріальної дії передбачає застосування етамбутолу у ректальних супозиторіях. При цьому кожний фармакологічний засіб антимікобактеріальної дії вводять у добовій дозі одноразово рівномірно протягом доби.
Description
Опис винаходу
Винахід належить до медицини, зокрема - фтизіатрії, і може бути використаний при лікуванні хворих на 2 туберкульоз оболонок мозку і центральної нервової системи.
В Україні за даними офіційних річних звітів з 1990р. по 2000р. кожен другий хворий на туберкульозний менінгоенцефаліт, в тому числі і діти, вмирає. Тому актуальним є питання підвищення ефективності лікування цієї недуги.
Відомий спосіб лікування туберкульозного менінгоенцефаліту шляхом введення дорослому хворому 70 основних 4-х протитуберкульозних препаратів: ізоніазид в добовій дозі О,бг на один прийом, бенеміцин 0,бг на один прийом (натще, вранці), стрептоміцин 1,0г внутрішньом'язево один раз на добу, етіонамід (протіонамід) 0,5-0,75 г в 2-3 прийоми на добу або етамбутол 1,2 г один раз на добу в гострий період захворювання (І етап) (див. Р.И. Кенс и соавт. "Диагностика и лечение туберкулезного менингознцефалита у взросльїх". Методические рекомендации. Львов. - 1982. - С. 18). 12 Недоліком зазначеного способу лікування туберкульозного менінгоенцефаліту є наступне: пероральний метод використання 3-х (ізоніазиду, бенеміцину, етіонаміду чи протіонаміду або етамбутолу) із призначених 4-х протитуберкульозних препаратів, що призводить до неможливості їх застосування в гострий період захворювання, зокрема блювоті, оглушенні, сопорозному і коматозному станах; застосування вранці, зокрема впродовж двох годин, в добовій дозі 3-х (ізоніазиду, бенеміцину, стрептоміцину) або 4-х (ізоніазиду, бенеміцину, стрептоміцину і етамбутолу) препаратів, що не дозволяє утримувати високу концентрацію препаратів у крові впродовж доби; використання етіонаміду (протіонаміду) в дозі 0,5 - 0,75г в 2 - З прийоми на добу, що не забезпечує високої концентрації цього препарату в крові; відсутність вказівок на дозування препаратів в залежності від маси тіла дорослого хворого; піразинамід авторами способу віднесений до резервних і може призначатися на І! етапі лікування замість « одного із основних препаратів.
Відомий також спосіб лікування хворих на туберкульозний менінгоенцефаліт шляхом застосування в гострий період недуги щоденно 4-х протитуберкульозних препаратів: ізоніазид і рифампіцин перорально, внутрішньовенно, стрептоміцин внутрішньом'язево і піразинамід перорально в максимальних добових дозах в -- поєднанні з кортикостероїдами (преднізолоном ЗОмг/добу) (див. "Туберкульоз позалегеневої локалізації / за Фд) ред. Ю.І. Фещенка, І.Г. Ільницького. - Київ: Логос. 1998. - С. 215.).
Найголовнішими складовими чинниками обмеженості застосування та незадовільних результатів вказаного (7 способу лікування вважаються: Га затруднения або неможливість використання рифампіцину (бенеміцину) в капсулах, піразинаміду у формі таблеток для перорального вживання у хворих на туберкульозний менінгоенцефаліт в гострий період хвороби, о який проявляється нудотою, блювотою, оглушенням, сопором, комою; наявність супутньої патології органів травлення; невдосконалений режим хіміотерапії, який не забезпечує рівномірного розподілу впродовж доби прийому « препаратів, відсутність вказівок на дозування препарату в залежності від маси тіла дорослого хворого, що не З дозволяє підтримувати стабільно високу їх терапевтичну концентрацію з чотирма піками; с резистентність мікобактерій туберкульозу до ізоніазиду, рифампіцину, стрептоміцину звужує вибір групи з» антимікобактеріальних препаратів, що утруднює виздоровлення хворих на туберкульозний менінгоенцефаліт.
В основу винаходу поставлено завдання удосконалити спосіб лікування туберкульозного менінгоенцефаліту, в якому шляхом додаткового застосування етамбутолу у формі ректальних супозиторій в комбінованій хіміотерапії і введення кожного фармакологічного засобу антимікобактеріальної дії в добовій дозі одноразово і-й рівномірно вранці, вдень і ввечері, що дозволяє створити впродовж доби стабільно високу їх терапевтичну ка концентрацію, досягається підвищення частоти зникнення клінічних проявів туберкульозного менінгоенцефаліту і частоти санації ліквора та скорочення термінів їх настання, що в цілому призводить до підвищення ефективності - лікування хворих на цю недугу. (Те) 20 Поставлене завдання вирішується тим, що у способі лікування туберкульозного менінгоенцефаліту шляхом введення фармакологічних засобів антимікобактеріальної дії, згідно з винаходом, додатково застосовують та етамбутол у ректальних супозиторіях, при цьому кожний фармакологічний засіб антимікобактеріальної дії вводять у добовій дозі одноразово рівномірно протягом доби.
Етамбутол в супозиторіях перевірявся на антимікобактеріальну активність. Досліди проводили на 25 живильному середовищі Проскауера-Бека з додаванням 1095 нормальної конячої сироватки. Тест штамом в. служив лабораторний штам мікобактерій туберкульозу (МБТ) Ні37КУ, вирощений на вказаному середовищі у вигляді плівки. Паралельним контрольним дослідженням визначали антимікобактеріальну активність етамбутолу в таблетках. Для обох форм етамбутолу мінімальна інгібуюча концентрація (МІК - та найменша концентрація препарату, яка повністю затримує ріст МБТ на живильному середовищі) виявилася однаковою - 5мкг/мл. 60 Була також досліджена мікобактеріостатична активність крові (МБСАК) у хворих (основна група) після введення тест-дози 0,4г етамбутолу в ректальній свічці та у хворих (контрольна група) після перорального вживання тест-дози 0,4г етамбутолу в таблетках. МБСАК через 2 - 6 годин після застосування етамбутолу у хворих основної і контрольної груп була також однаковою і становила від 1:16 до 1:64.
Для того, щоб мати правильну уяву про вираженість і тривалість антимікобактеріальної дії бо протитуберкульозних препаратів при додатковому застосуванні етамбутолу в ректальних супозиторіях була вивчена МБСАК при запропонованому способі лікування.
МБСАК була досліджена у 32 хворих на туберкульозний менінгоенцефаліт (з них 16 віднесені до основної і решта 16 -- до контрольної групи), які одержували відповідне антимікобактеріальне лікування. У кожного хворого
Кров на мікобактеріостатичну активність досліджувалася кілька разів - переважно 4 рази - протягом доби.
Результати дослідження МБСАК дали можливість судити про сумарну МБСАК - за рахунок застосування 4 - 5-ти протитуберкульозних препаратів.
Величини МБСАК у хворих основної і контрольної груп були впродовж доби різними. Так, рівень МБСАК був високим (затримка росту МБТ при розведеннях 1:32 - 1:256) у 14 (88,0 ї- 8,0)90 хворих основної групи і у 7 7/0 (43,0 ж 13,0)95 - контрольної групи, різниця між зазначеними величинами достовірна (Р « 0,05).
Це свідчить про наявність в органах і тканинах організму абсолютної більшості хворих основної групи дуже високого рівня концентрації протитуберкульозних препаратів, який дозволяє забезпечити виражений бактеріостатичний і певний бактерицидний ефект. Ні у одного хворого основної групи рівень МБСАК не був низьким (затримка росту МБТ при розведеннях 1:2 та 1:4). Середній рівень величини МБСАК (затримка росту 7/5 МБТ при розведеннях 1:8 та 1:16) виявилася лише у 2 (12,0 х 8,0)95 хворих основної групи. Щодо контрольної групи, то середній рівень МБСАК спостерігався достовірно частіше, виявляючись у 7 (43,0 хх 13,0)95 хворих (Р « 0,05).
Отже застосування етамбутолу у формі ректальних супозиторій в добовій дозі та введення кожного фармакологічного засобу антимікобактеріальної дії в добовій дозі одноразово рівномірно вранці, вдень і 2о ввечері, що дозволяє створити впродовж доби стабільно високу їх терапевтичну концентрацію, досягається підвищення частоти зникнення клінічних проявів туберкульозного менінгоенцефаліту і частоти санації ліквора та скорочення термінів їх настання, що в цілому призводить до підвищення ефективності лікування хворих на цю недугу.
Спосіб здійснюють наступним чином.
Хворим на туберкульозний менінгоенцефаліт в гострий період захворювання з моменту його виявлення і поступлення в стаціонар призначають чотири або п'ять протитуберкульозних препаратів, в першу чергу з « високою і помірною антимікобактеріальною активністю, до яких збереглася чутливість мікобактерій туберкульозу і які не викликають ускладнення при проведенні комбінованої терапії. При цьому додатково включають етамбутол в дозі 25мг/кг у лікарській формі свічок для ректального введення, в поєднанні з ізоніазидом - 5 - «- зо ЛОмг/кг, рифампіцином - 10 - 15мг/кг або рифогалом - 10 - 20мг/кг парентерально та стрептоміцином - 15мг/кг внутрішньом'язево, при цьому кожний препарат вводять у добовій дозі за один прийом рівномірно протягом доби б» (вранці, вдень, ввечері). «-
Наводимо конкретні приклади застосування способу.
Приклад 1. Хворий К., Зб років, з масою тіла 5О9кг, знаходився на лікуванні в Київській міській с туберкульозній лікарні Мо1 (КМТЛ Мо1) з приводу туберкульозного менінгоенцефаліту. В перші З тижні лікування ю застосовувалася така комбінована хіміотерапія: 2 рази на добу перорально рифампіцин ЗООмг в капсулах (08.30 і 13.30) і ізоніазид 0О,Зг в таблетках (09.30 і 14.30), стрептоміцин г внутрішньом'язево (11.30) і піразинамід О,5г в таблетках досередини після прийому їжі тричі на день (10.00, 15.00, 20.00).
Преднізолонотерапія впродовж перших б-ти тижнів. Сумарна МБСАК, яка вивчалася на МБТ штаму Н 37КУ, « бвідчить, ЩО вона перебувала на високих і середніх рівнях (1:16 - 1:256) в денні години та на низьких і з с середніх рівнях (1:4 - 1:8) - в нічний період доби без помітних пікових підвищень.
На 4-му тижні лікування через появу неусуваної побічної дії у вигляді дискомфорту шлунково-кишкового ;» тракту на піразинамід, останній був замінений на етамбутол, який вводився по 400мг в таблетках перорально тричі на день (вранці, вдень, ввечері).
Інтоксикаційний, оболонковий і енцефалітичний синдроми зникли на 11 - 13 тижнях, а в лікворі виявлялись с патологічні зміни і на 13-му тижні проведення комбінованої хіміотерапії.
Приклад 2. Хворий С., 38 років, з масою тіла 62кг, перебував у терапевтичному відділенні КМТЛ Мо1 з ю діагнозом - менінгоенцефаліт туберкульозної етіології, з приводу якого він отримував 4 препарати: рифампіцин - бООмг внутрішньовенно крапельно на фізіологічному розчині натрію хлориду вранці (08.00), ізоніазид 1095 розчин 5р мл внутрішньовенно (12.30), 1г стрептоміцину внутрішньом'язево (18.00) і 1,6г етамбутолу в ректальних ік супозиторіях (23.00). Сумарна МБСАК протягом доби перебувала переважно на високих рівнях (1:32 - 1:256) і як лише 2 - З години - в межах 1:16 - 1:32. Крім того проводилась преднізолонотерапія впродовж перших 6 тижнів.
Клінічні синдроми (інтоксикаційний, оболонковий, ураження черепних нервів і енцефалітичний) зникли на 8 - 11 тижні і наступила санація ліквора на 13 тижні проведення комбінованої хіміотерапії.
Запропонований спосіб лікування проведений у 16 хворих на туберкульозний менінгоенцефаліт, із них 9 - з першим, 5 - з другим і 2 - з третім ступенем важкості недуги (основна клінічна група). Контрольну клінічну
Р групу складали також 16 хворих з аналогічною формою патологічного процесу, які лікувалися за способом-прототипом. Зазначені основна і контрольна клінічні групи хворих не тільки за клінічною формою туберкульозу оболонок і речовини мозку, а й за віково-стетевим складом і супутньою патологією органів бо травлення ідентичні між собою, що дозволяє коректно порівнювати основні їх цифрові показники.
Порівняльні результати лікування хворих основної і контрольної клінічних груп протягом 12 - 13 тижнів наведені в таблиці.
Як видно з таблиці, через 12 - 13 тижнів зникнення проявів інтоксикаційного і менінгеального синдромів констатовано відповідно у 12 (75,0 ж 11,0)95 і 10 (62,0 ж 12,0)90 хворих основної клінічної групи і у 7 (43,0 ж 65 13,0)95 ії 5 (31,0 ж 12,0)956 - контрольної клінічної групи. Різниця між показниками основної клінічної групи та показниками контрольної клінічної групи достовірна (Р и « 0,05). Аналогічна закономірність спостерігається і щодо частоти зникнення проявів енцефалітичного синдрому і санації ліквора.
Таблиця 1
Порівняльні дані частоти зникнення клінічних проявів туберкульозного менінгоенцефаліту і нормалізації ліквора на тлі запропонованого способу (основна клінічна група хворих) з відомим способом (прототипом - контрольна клінічна група) лікування через 12 - 13 тижнів
Клінічні і лабораторні показники Клінічні групи хворих основна (п - 16) контрольна (п - 16) 70 Інтоксикаційний синдромі 00000012 75,0 мет АЗО ж 13,0
Синдром ураження черепних нервів 75,0 ме 8 56,0 ж 13,0
Енцефалітичний синдром. 00000010 62,0 в 31,0 ж 12,0
Примітка: " - різниця між аналогічним показником у хворих контрольної клінічної групи достовірна (Р. « 0,05)
Таким чином, співставлення результатів заявленого способу з даними контрольної клінічної групи хворих і величинами МБСАК дозволяє зробити такі висновки: застосування етамбутолу в формі свічок для ректального введення в поєднанні з ізоніазидом, рифампіцином (рифогалом) і стрептоміцином, що вводяться парентерально в добовій оптимальній дозі одноразово рівномірно вранці, вдень і ввечері дозволяє створити впродовж доби стабільно високу концентрацію застосованих протитуберкульозних препаратів, за рахунок чого підвищується частота зникнення клінічних проявів туберкульозного менінгоенцефаліту на (31,0 - 32,0 ж 12,0)956 і частота санації ліквора на (31,0 ж 12,0)95 та скорочуються терміни їх настання в середньому на три тижні порівняно з способом-прототипом; запропонований спосіб значно удосконалює режим комбінованої хіміотерапії хворих на туберкульозний 29 менінгоенцефаліт за рахунок дозування препарату в залежності від маси тіла та введення кожного « фармакологічного засобу антимікобактеріальної дії в добовій дозі одноразово рівномірно вранці, вдень і ввечері; встановлення достатньої мікобактеріостатичної активності крові після одноразового ректального введення етамбутолу в дозі 25мг/кг маси тіла дозволяє його форму в свічках включати в режим лікування хворих на - туберкульоз; розширяються можливості застосування етамбутолу у формі свічок для ректального введення в гострий Ге») період хвороби, при супутній патології кишково-шлункового тракту, при резистентності МБТ до одного із
Я «- протитуберкульозних препаратів.
Таким чином, запропонований спосіб може бути рекомендований для застосування в закладах практичної с охорони здоров'я фтизіатричного профілю.
І в)
Claims (1)
- Формула винаходу Спосіб лікування туберкульозного менінгоенцефаліту шляхом введення фармакологічних засобів З 50 антимікобактеріальної дії, який відрізняється тим, що додатково застосовують етамбутол у ректальних с супозиторіях, при цьому кожний фармакологічний засіб антимікобактеріальної дії вводять у добовій дозі "з одноразово рівномірно протягом доби. п Офіційний бюлетень "Промислоава власність". Книга 1 "Винаходи, корисні моделі, топографії інтегральних мікросхем", 2002, М 12, 15.12.2002. Державний департамент інтелектуальної власності Міністерства освіти і і-й науки України. іме) -се) -ь60 б5
Priority Applications (1)
| Application Number | Priority Date | Filing Date | Title |
|---|---|---|---|
| UA2002032005A UA52191A (uk) | 2002-03-12 | 2002-03-12 | Спосіб лікування туберкульозного менінгоенцефаліту |
Applications Claiming Priority (1)
| Application Number | Priority Date | Filing Date | Title |
|---|---|---|---|
| UA2002032005A UA52191A (uk) | 2002-03-12 | 2002-03-12 | Спосіб лікування туберкульозного менінгоенцефаліту |
Publications (1)
| Publication Number | Publication Date |
|---|---|
| UA52191A true UA52191A (uk) | 2002-12-16 |
Family
ID=74284502
Family Applications (1)
| Application Number | Title | Priority Date | Filing Date |
|---|---|---|---|
| UA2002032005A UA52191A (uk) | 2002-03-12 | 2002-03-12 | Спосіб лікування туберкульозного менінгоенцефаліту |
Country Status (1)
| Country | Link |
|---|---|
| UA (1) | UA52191A (uk) |
-
2002
- 2002-03-12 UA UA2002032005A patent/UA52191A/uk unknown
Similar Documents
| Publication | Publication Date | Title |
|---|---|---|
| Hoehn-Saric et al. | Effects of clonidine on anxiety disorders | |
| Raborn et al. | Oral acyclovir and herpes labialis: a randomized, double-blind, placebo-controlled study | |
| Hunter et al. | Amantadine in parkinsonism | |
| Shubin et al. | Bacterial shock: A serious complication in urological practice | |
| Field et al. | Antibiotic treatment of epidemic bronchiolitis--a double-blind trial | |
| Nisijima et al. | Electroconvulsive therapy for the treatment of neuroleptic malignant syndrome with psychotic symptoms: a report of five cases | |
| BR112020005998A2 (pt) | uso de formulação de fenfluramina na redução em número e em frequências de crises convulsivas em populações de pacientes | |
| JPS62106015A (ja) | 抗痴呆薬 | |
| Nugent et al. | Glucocorticoid toxicity: single contrasted with divided daily doses of prednisolone | |
| McElroy et al. | Randomized, double-blind, placebo-controlled study of divalproex extended release loading monotherapy in ambulatory bipolar spectrum disorder patients with moderate-to-severe hypomania or mild mania | |
| Sloane et al. | The use of imipramine (tofranil) for depressive states in open ward settings of a general hospital: a preliminary report | |
| BARSA et al. | Amitriptyline (Elavil), a new antidepressant | |
| Doraiswamy et al. | Anticholinergic drugs and elderly people: a no brainer? | |
| Lee et al. | Neuroleptic malignant syndrome associated with the use of risperidone, an atypical antipsychotic agent | |
| KR20230050363A (ko) | 질환의 치료에 있어서 btk 저해제의 용도 | |
| Boellner et al. | Modafinil in children and adolescents with attention-deficit/hyperactivity disorder: a preliminary 8-week, open-label study | |
| UA52191A (uk) | Спосіб лікування туберкульозного менінгоенцефаліту | |
| Montgomery et al. | Acute dystonic reaction to perphenazine | |
| Plaut et al. | Toxic epidermal necrolysis due to E coli | |
| CRANNY et al. | The Use of Hydrocortisone in the Treatment of Tuberculous Meningitis: A Study of Steroid Concentrations in Cerebrospinal Fluid | |
| Godwin-Austen et al. | Effect of age and arteriosclerosis on the response of Parkinsonian patients to levodopa | |
| Boopathi et al. | Prolonged isoniazid-induced psychosis in a patient on DOTS therapy–A case report | |
| Symes | Monochlorimipramine: a controlled trial of a new antidepressant | |
| Bentley et al. | Lincomycin in the treatment of penicillin-resistant staphylococcal infections in children | |
| BR112020013820A2 (pt) | inibidores de pde10a para tratamento de sintomas negativos e comprometimentos cognitivos em um paciente sofrendo de esquizofrenia |