CH648485A5 - Mittel zur prophylaxe und therapie der prostatahyperplasie. - Google Patents

Mittel zur prophylaxe und therapie der prostatahyperplasie. Download PDF

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CH648485A5
CH648485A5 CH5142/81A CH514281A CH648485A5 CH 648485 A5 CH648485 A5 CH 648485A5 CH 5142/81 A CH5142/81 A CH 5142/81A CH 514281 A CH514281 A CH 514281A CH 648485 A5 CH648485 A5 CH 648485A5
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estrogens
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Ulf Dr Tunn
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    • A61MEDICAL OR VETERINARY SCIENCE; HYGIENE
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Description

Die vorliegende Erfindung bezieht sich auf ein Mittel zur Prophylaxe und Therapie der Prostatahyperplasie. Bei der' Prostatahyperplasie handelt es sich um eine gutartige Ver-grösserung der Prostata, die von der sogenannten «inneren» Prostata ihren Ausgang nimmt. Die Beschwerden sind vor allem auf die auftretenden Obstruktionen der Harnröhre zurückzuführen. Die Blasenentleerung ist erschwert, und es kommt zu Restharnretentionen. Ohne operativen Eingriff kann es zu Harnstoffvergiftungen kommen.
Bisland ist eine medikamentöse Behandlung dieser sehr häufigen Erkrankung bei älteren Männern kaum möglich. Die für diesen Zweck benutzten Phyto-Präparate, wie zum Beispiel ß-Sitosterin, Mischungen aus verschiedenen Pflanzenextrakten und Kombinationen aus Pflanzenextrakten mit dem neurotropen Spasmolytikum Azoniaspirochlorid erwiesen sich in einer einjährigen Studie als unwirksam. Zwar empfanden die Patienten unter der Therapie eine Besserung der Miktionssymptomatik, eine Rückbildung der hyperplastischen Prostata wurde jedoch nicht erzielt.
Auch Hormone finden Anwendung bei der Behandlung der Prostatahyperplasie; von diesen Substanzen ist insbesondere das Depot-Gestagen Gestonoroncapronat zu nennen. Im Vergleich mit den Phyto-Präparaten wird mit Gestonoroncapronat eine bessere Wirkung erzielt. Die vor der Behandlung verlängerte Miktionsdauer wird deutlich verkürzt und der maximale Flowwert (Urinfluss in der Zeiteinheit) verbessert. Eine deutliche Reduktion der Adenomgrösse ist aber auch hier nicht festzustellen.
In der US-Patentschrift 3 423 507 wird die Behandlung der Prostatahypertrophie mit den gestagen und antiandrogen wirkenden Estern des 6-Chlor-17-hydroxy-la,2a-methy-len-pregna-4,6-dien-3,20-dions (Cyproteronestern) beschrieben. Es hat sich jedoch gezeigt, dass auch unter dieser Behandlung nur eine teilweise Rückbildung der Hyperplasie eintritt.
In der DE-OS 2 817 157 wird zur Prophylaxe und Therapie der Prostatahyperplasie die Verwendung von AntiÖstrogenen in Kombination mit antiandrogen wirkenden Substanzen vorgeschlagen. Doch die Anwendung von AntiÖstrogenen ist nur in einem bestimmten Dosisbereich möglich, da bei höheren Dosen auch Antiöströgene agonistisch (als Östrogene) wirken.
Bei der Prostatahyperplasie handelt es sich um eine gutartige Vergrösserung der Prostata, wobei in wechselndem Ausmass Interstitium (Stroma) und Epithel beteiligt sind. Als Ursache kann u.a. eine Verschiebung des Östrogen/ Androgen-Verhältnisses zugunsten der Östrogene angesehen werden. In verschiedenen Untersuchungen hat sich gezeigt, dass bei älteren Männern die Serumtestosteronkonzentratio-
nen abfallen; gleichzeitig nimmt der Anteil an SHBG (sex hormone binding globuline, spezifisches Transportprotein für Steroide) zu, so dass die biologische Verfügbarkeit an Androgenen noch weiter abnimmt^
Die beim Manne vorhandenen Östrogene stammen vorwiegend aus der peripheren Aromatisierung von androgenen Hormonen und nicht aus der testikulären Biosynthese (H.U. Schweikert: «Befunde zum Androgenmetabolismus» in 'An-drogenisierungserscheinungen bei der Frau', Herausgeber: J. Hammerstein, U. Lachnit-Fixson, F. Neumann und G. Ple-wig, S. 42-50, Excerpta Medica (1979), Amsterdam, Oxford, Princeton; MacDonald, P.C., Rombaut, R.P. und P.K. Sii-teri (1967): «Plasma precursors of estrogen. I. Extent of conversion of plasma A4-androstenedione to estrone in normal males and nonpregnant normal, castrate and adrenalectomi-zed females». J. Clin. Endocrinol. Metab. 27,1103-1111; Weinstein, R.L., Kelch R.P., Jenner, M.R., Kaplan, S.L und M.M. Grumbach (1974): «Sécrétion of unconjugated androgens and estrogens by the normal and abnormal testis before and after human chorionic gonadotropin». J. Clin. Invest. 53,1-6).
Ausserdem wurde gefunden, dass Östrogene auch in der Prostata selbst durch Aromatisierung von Androgenen entstehen, wobei festgestellt wurde, dass Fibroblasten-Kulturen aus menschlichem Prostatahyperplasiegewebe Testosteron stärker zu Östrogenen aromatisieren als Fibroblasten-Kulturen, die aus gesundem Prostatagewebe stammen (H.U. Schweikert (1979): «Conversion of androstenedione to estrone in human fibroblasts cultured from prostate, genital and nongenital skin». Horm. Metab. Res. 11, 635-540; Schweikert, H.U., Hein, HJ. und F.H. Schröder: «Androgen meta-bolism in fibroblasts from human benign prostatic hyperpla-sia, prostatic carcinoma and nongenital skin» in 'Steroid re-ceptors, metabolism and prostatic cancer'. Herausgeber: F.H. Schröder und H. J. de Voogt. S. 126-133, Excerpta Medica (1980), International Congress Series No. 494, Amsterdam, Oxford, Princeton).
Da die Prostata des Mannes Östrogenrezeptoren besitzt und das Interstitium (Stroma) Zielorgan für Östrogene ist, kommt es durch Östrogene zur Stimulierung des fibromuskulären Gewebes. Daraus folgt, dass beim Menschen die Prostatahyperplasie vorwiegend eine durch Östrogene stimulierte Erkrankung des fibromuskulären Interstitium (Stroma) ist.
Diese Befunde werden auch gestützt durch Untersuchungen am Hund. Es konnte gezeigt werden, dass Östrogenbehandlung zu einer Stimulation des Interstitiums, Androgen-behandlung aber zu einer Stimulation des Drüsenepithels (Parenchym) führt (Tunn, U.W., Schüring, B., Senge, Th., Neumann, F., Schweikert, H.U. und H.P. Rohr (1981): «Morphometric analysis of prostates in castrated dogs after treatment with androstanediol, estradiol and cyproterone acetate», Invest. Urol. 18: 289-292).
Auch in autoradiographischen Studien an menschlichem Prostatahyperplasiegewebe konnte gezeigt werden, dass nur das Drüsenepithel (Parenchym) ein Zielorgan für Androgene ist, nicht aber das Interstitium. Ausserdem wurde gefunden, dass Fibroblastenkulturen aus menschlichem Prostatahyperplasiegewebe Testosteron stärker zu Östrogenen aromatisieren als Fibroblastenkulturen, die aus gesundem Prostatagewebe stammen.
Es ist die Aufgabe der Erfindung, ein Mittel für den Mann zu entwickeln, das zu einer Rückbildung des fibromuskulären Anteils der Prostata führt.
Das erfindungsgemässe Mittel zur Prophylaxe und Therapie der Prostatahyperplasie ist dadurch gekennzeichnet, dass es als Wirkstoffkomponente mindestens einen Aromatasehemmer enthält.
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Durch Verabreichung des erfindungsgemässen Mittels,
welches Aromatasehemmer enthält, wird die Bildung von biologisch wirksamen Östrogenen verhindert. Damit wird die Stimmulation des fibromuskulären Gewebes unterbunden, und es kommt zu einer Rückbildung mit Grössenab-nahme. Dadurch kommt es zur erwünschten Besserung der klinischen Symptomatik (Miktionsbeschwerden). Im erfindungsgemässen Mittel können Stoffe enthalten sein, die als Aromatasehemmer wirken, d. h. als Substrat für die Aromatase infrage kommen, ohne nach der Aromatisierung Östrogene oder andere hormonelle Wirkungen zu besitzen; besonders bevorzugt als Aromatasehemmer ist Testolacton (17a-Oxa-D-homoandrost-1,4-dien-3,17-dion).
Neben dem bevorzugten Testolacton wurden auch die nachfolgend genannten Verbindungen als Aromatasehemmer untersucht, wobei man zu ähnlichen Resultaten kam:
Androsta-4,6-dien-3,17-dion Androsta-4,6-dien-17 ß-ol-3-on-acetat Androsta-1,4,6-trien-3,17-dion Androst-4-en-l 9-chlor-3,17-dion Androst-4-en-17 ß-ol-3-on-acetat Androst-4-en-l 7ß-ol-3-on-formiat Androst-4-en-17 ß-ol-3-on-propionat Androst-4-en-3,6,17-trion;
(s. Endo 1973, Vol. 92, No. 3, Seite 874, Tabelle 3, Verbindungen 8,11,16,18, 37, 39,40 und 42).
Tabelle 1
Ergebnisse einer Testolacton-Behandlung mit 200 mg täglich per os bei Patienten mit benigner
Prostatahyperplasie, Stadium III
a) Spontanmiktion und Prostata-Grösse
Lfd. Nr.
Initialen
Alter
Therapiedauer (Mon.) bis
Prostata-Grösse in Gramm
Spontanmiktion
initial nach
8 Monaten
1
J.O.
81
3
40
10
2
W.W.
77
4
80
20
3
G.L.
79
2
40
25
4
D.S.
81
4
70
25
5
W.S.
79
2
50
40
6
F.B.
69
5
50
40
7
H.M.
61
2
40
25
8
K.H.
73
4
40
20
9
E.N.
59
3
50
20
10
K.G.
75
4
60
30
X
73,40
3,30
52,00»
25,501
S.D.
7,99
1,06
13,98
9,26
1 p<0,001
Tabelle 1
b) Uroflow-Messung
Lfd. Nr.
Initialen
Alter
Uroflowparameter (nach 8
Mon.)
Restharn max. Fluss t
Mikt.-Vol.
(ml)
(ml/sec.)
(sec.)
(ml)
1
J.O.
81
0
10
21
150
2
W.W.
77
0
11
60
300
3
G.L.
79
0
13
32
190
4
D.S.
81
0
21
40
300
5
W.S.
79
20
9
33
200
6
F.B.
69
50
6
60
180
7
H.M.
61
0
16
78
540
8
K.H.
73
20 •
13
62
480
9
E.N.
59
0
25
15
210
10
K.G.
75
0
14
65
450
X
73,40
13,80
46,60
300,00
S.D.
7,99
5,67
21,13
141,26
Androst-4-en-4-ol-3,l7-dion und dessen Ester wie zum Beispiel Acetat, Heptanoat, Dodecanoat, Hemisuccinat und Benzoat;
(s. Endo 1977, Vol. 100, No. 6, Seite 1684, und US-Patent s 4 235 893).
Bei Patienten mit dekompensierter benigner Prostatahyperplasie (Stadium III) ist eine spontane Miktion nicht mehr möglich (Harnverhaltung). Diese Patienten erhielten einen suprapubischen Blasenfistelkatheter mittels suprapubischer io Blasenpunktion in Lokalanästhesie. Der Blasenfistelkatheter hat damit zweierlei Funktionen:
1. Über ihn erfolgen bei Fortbestehen der Harnverhaltung die Blasenentleerungen, wobei der Patient selbständig den Fistelkatheter nach Füllung der Harnblase öffnen und
15 verschliessen kann.
2. Die funktionelle Effektivität einer eingeleiteten Therapie wird dadurch angezeigt, dass der Patient wieder spontan urinieren kann, da der Blasenfistelkatheter die spontane Miktion nicht stört. Gleichzeitig kann der Patient bei
20 Wiederauftreten der Spontanmiktion die Restharnmengen nach jeder Miktion über den Blasenfistelkatheter kontrollieren.
Die Ergebnisse der Testolactonbehandlung (200 mg per os täglich) von 10 Patienten mit benigner Prostatahyperpla-25 sie (Stadium III) sind in Tabelle 1 zusammengestellt.
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Die durchschnittliche Therapiedauer bis zum Einsetzen einer Spontanmiktion betrug bei den untersuchten 10 Patienten 3,3 Monate (± 1,1 Monate). Nach 8monatiger Therapie konnten 7 von 10 Patienten restharnfrei urinieren. Bei 2 Patienten betrug der Restharn jeweils 20 ml, bei 1 Patienten 50 ml. Die mittels Uroflowmetrie gemessenen Urinflussparameter ergaben dabei im Durchschnitt eine maximale Flowra-te von 13,8 ml/sec (Grenzwerte: 6 bis 25 ml/sec) bei einer durchschnittlichen Miktionszeit von 46,6 sec und einem durchschnittlichen Miktionsvolumen von 300 ml (s. Tabelle lb).
Die mittels digito/rectaler Untersuchung geschätzte Pro-stata-Grösse Hess durchschnittlich nach 8monatiger Therapie eine Verkleinerung der Prostata auf etwa die Hälfte erkennen. Dabei ist einschränkend zu erwähnen, dass die subjektive Abschätzung des Prostatavolumens auch bei grosser Erfahrung nur als ein relativer Parameter zu verwerten ist.
Es werden bevorzugt täglich 20 mg bis 400 mg, vorzugsweise 50 mg bis 250 mg Testolacton (17a-Oxa-D-homoan-drosta-l,4-dien-3,17-dion) bzw. biologisch äquivalente Dosen von anderen Aromatasehemmern angewendet.
Der Wirkstoff kann mit den in der galenischen Pharmazie üblichen Zusätzen, Trägersubstanzen und/oder Ge-schmackskorrigentien nach an sich bekannten Methoden zu den üblichen Applikationsformen verarbeitet werden.
Für die bevorzugte orale Applikation kommen insbesondere Tabletten, Dragées, Kapseln, Pillen, Suspensionen oder Lösungen infrage.
Für die parenterale, insbesondere intramuskuläre Applikation sind vor allem ölige Lösungen, wie zum Beispiel Sesa-möl- oder Rizinusöllösungen, geeignet. Zur Erhöhung der Löslichkeit können Lösungsvermittler, wie zum Beispiel Benzylbenzoat oder Benzylalkohol, zugesetzt werden.
Die wie oben angegeben formulierten Arzneimittel enthalten für die orale Applikation vorzugsweise 10 mg bis
250 mg und für die parenterale Applikation vorzugsweise 20 mg bis 200 mg Testolacton oder die biologisch äquivalenten Mengen eines anderen Aromatasehemmers.
Zusammensetzung von Tabletten Beispiel 1
20,0 mg 17a-Oxa-D-homoandrosta-l,4-dien-3,17-dion (Testolacton)
130.5 mg Lactose 69,5 mg Maisstärke
2,5 mg Poly-N-Vinylpyrrolidon 25 2,0 mg Aerosil 0,5 mg Magnesiumstearat 225,0 mg Gesamtgewicht der Tablette, die in üblicher Weise auf einer Tablettenpresse hergestellt wird.
Beispiel 2
50,0 mg 17a-Oxa-D-homoandrosta-l,4-dien-3,17-dion
(Testolacton)
115,5mg Lactose 54,5 mg Maisstärke 2,5 mg Poly-N-Vinylpyrrolidon 25 2,0 mg Aerosil 0,5 mg Magnesiumstearat 225,0 mg Gesamtgewicht der Tablette, die in üblicher Weise auf einer Tablettenpresse hergestellt wird.
Beispiel 3
Zusammensetzung einer öligen Lösung 50,0 mg 17a-Oxa-D-homoandrosta-l ,4-dien-3,17-dion (testolacton)
378,4 mg Rizinusöl
643.6 mg Benzylbenzoat 1072,0 mg 1 ml Lösung
Die Lösung wird in eine Ampulle gefüllt und sterilisiert.
4
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SO
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S

Claims (6)

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1. Mittel zur Prophylaxe und Therapie der Prostatahyperplasie, dadurch gekennzeichnet, dass es als Wirkstoffkomponente mindestens einen Aromatasehemmer enthält.
2. Mittel nach Anspruch 1 in einer oralen Darreichungsform.
2
PATENTANSPRÜCHE
3. Mittel nach Anspruch 1 für die parenterale Applikation.
4. Mittel nach Anspruch 1, dadurch gekennzeichnet, dass es als Wirkstoffkomponente Testolacton enthält.
5. Mittel nach Anspruch 1, dadurch gekennzeichnet, dass eine orale Darreichungsformdosis 10 mg bis 250 mg Testolacton enthält.
6. Mittel nach Anspruch 1, dadurch gekennzeichnet, dass eine parenteral applizierbare Dosis 20 mg bis 200 mg Testolacton enthält.
CH5142/81A 1981-05-22 1981-08-10 Mittel zur prophylaxe und therapie der prostatahyperplasie. CH648485A5 (de)

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