DD259191A1 - Flavolignanderivate, verfahren zu deren herstellung und arzneimittel, die diese verbindungen enthalten - Google Patents

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DD259191A1 DD85283042A DD28304285A DD259191A1 DD 259191 A1 DD259191 A1 DD 259191A1 DD 85283042 A DD85283042 A DD 85283042A DD 28304285 A DD28304285 A DD 28304285A DD 259191 A1 DD259191 A1 DD 259191A1
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Abstract

Die Erfindung betrifft ein Verfahren zur Herstellung von Silibininderivaten fuer die Anwendung als Arzneimittel, beispielsweise zur Behandlung von Verbrennungsschaeden, Pilzvergiftungen und Leberschaeden. Ziel der Erfindung ist die Bereitstellung von neuen wasserloeslichen Silibininderivaten, die als chemische Individuen genau charakterisiert sind. Erfindungsgemaess werden Silibininderivate der allgemeinen Formel (I) hergestellt, worin nm jeweils unabhaengig voneinander fuer 0 oder 1 stehen, Alk1 und Alk2 jeweils unabhaengig voneinander einen Alkylenrest mit 1-4 Kohlenstoffatomen oder einen Alkenylenrest mit 2-4 Kohlenstoffatomen bedeuten und M1 und M2 jeweils unabhaengig voneinander ein Wasserstoffatom oder ein Alkalimetallatom bedeuten. Formel (I)

Description

CO-CH^-CH2-COONa
hergestellt wird.
5. Verfahren nach Punkt 1, gekennzeichnet dadurch, daß die Umsetzung mit dem Dicarbonsäureanhydrid bei etwa 4ö-50°C durchgeführt wird.
6. Verfahren nach Punkt 1 ,gekennzeichnet dadurch, daß das äthylacetatgesättigte saure Waschwasser bei einem pH von etwa 1,5-2,4 gehalten wird.
Hierzu 2 Seiten Zeichnungen
Anwendungsgebiet der Erfindung
Die Erfindung betrifft ein Verfahren zur Herstellung von Silibininderivaten mit wertvollen pharmakologischen Eigenschaften. Die erfindungsgemäß hergestellten Verbindungen werden angewandt als Arzneimittel, beispielsweise für die Behandlung von Verbrennungsschäden, Leberzirrhosen, toxisch-metabolischen Leberschäden und Pilzvergiftungen.
Charakteristik der bekannten technischen Lösungen
Die Mariendistel — Silybum marianum (L.)Gaertn. (CarduusmarianusL.) — ist eine seit dem Altertum bekannte Heilpflanze. Von den in den Früchten dieser Pflanze vorkommenden Flavolignanen wurde eine Komponente, Silybin, von R.Münster isoliert, vgl.
Dissertation R.Münster, München, 1966. Die chemische Struktur dieser Verbindung wurde von A. Pelter und R. Hansel, vgl.
Tetrahedron Letters, London, Band 25, Seiten 2911-2916 (1968), aufgeklärt.
Es ist bekannt, daß Silybin, früher auch Lilymarin I genannt, ein wertvolles Lebertherapeutikum ist, vgl. DE-AS 1767 666. Ein technisches Verfahren zur Herstellung von Silybin (Silymarin I) ist z.B. in der DE-AS 1 923082 beschrieben".
Bereits 1974 hatten H.Wagner, P.Diesel und M. Seitz, Arzneimittelforschung, Band 24 (4), Seiten 466-471, in bezug auf Silybin zwei Stellungsisomere vermutet, nämlich Silybin und Isosilybin. Diese Vermutung wurde von A. Arnone, L. Merlini und A.Zanarotti, Journal Chemical Society Chem.comm., 1979, Band 16, Seiten 696/97, präzisiert und experimentell bestätigt.
Demnach besteht das bekannte Silybin aus zwei verschiedenen Verbindungen, nämlich den Verbindungen der nachstehenden Strukturformeln A und B:
OCH,
OH O
(A) Si 1ibinin
-3- 259
7° 3
(B) Isosilybin
Aus diesen Strukturformeln ist ersichtlich, daß es sich bei diesen Verbindungen um Stellungsisomere handelt. Die Verbindung der Formel (A) hat neuerdings die INN-Bezeichnung Silibinin. Diese Bezeichnung wird von jetzt ab in der vorliegenden Anmeldung für die Verbindung der Formel (A) verwendet.
Der therapeutischen Verwendung von Silybin bereitete die Tatsache Schwierigkeit, daß Silybin in Wasser praktisch nicht löslich ist, so daß silybinhaltige Injektionslösungen oder Präparate, bei denen eine gewisse Wasserlöslichkeit erforderlich ist, nicht herstellbar waren. Die DE-PS 1963318 beschreibt zwar Silybinderivate, die eine gewisse Wasserlöslichkeit besitzen, es handelt sich dabei jedoch um ein sehr komplexes Gemisch von Halbestern der Bernsteinsäure. Dieses Gemisch ist deswegen so komplex, weil im Silybin fünf veresterbare Hydroxylgruppen vorliegen, das Silybin außerdem die beiden oben bezeichneten Stellungsisomeren enthält und die zur Veresterung verwendete Bernsteinsäure eine Dicarbonsäure ist, die sowohl Mono- als auch Diester bilden kann. Für pharmazeutische Zwecke ist ein Produkt, das aus einer nicht überschaubaren Zahl verschiedenster, ungeklärter Verbindungen besteht, nicht brauchbar.
Ziel der Erfindung
Ziel der Erfindung ist die Bereitstellung von für pharmazeutische Zwecke geeigneten wasserlöslichen Silibininderivaten, die als chemische Individuen genau charakterisiert sind. -
Darlegung des Wesens der Erfindung
Der Erfindung liegt die Aufgabe zugrunde, neue Siiibininderivate mit den gewünschten Eigenschaften und Verfahren zu ihrer Herstellung aufzufinden.
Es wurde nun gefunden, daß Siiibininderivate bestimmter Alkan- und Alkylendicarbonsäuren diese Anforderungen erfüllen. Gegenstand der Erfindung sind daher Siiibininderivate der allgemeinen Formel I
OE O
worin n.+ m AIk1UfIdAIk2
jeweils unabhängig für O oder 1 stehen,
jeweils unabhängig voneinander einen Alkylenrest mit 1-4 Kohlenstoffatomen oder einen Alkylenrest mit 2—4 Kohlenstoffatomen bedeuten und
M1 und M2 jeweils unabhängig voneinander ein Wasserstoffatom oder ein Alkalimetallatom bedeuten, ^f-
Bevorzugte Verbindungen der Formel (I) sind Verbindungen, bei denen η und m jeweils unabhängig voneinander für 0 oder 1 stehen, AIk1und AIk2 jeweils einen Alkylenrest mit 2 Kohlenstoffatomen bedeuten und M1 und M2 jeweils unabhängig" voneinander ein Alkalimetallatom bedeuten. Vorzugsweise haben η und m, AIk1 und AIk2 sowie ΜΊ und M2 jeweils gleiche Bedeutungen.
Besonders bevorzugt ist Silibinin-C-2', 3-dihydrogensuccinat, Dinatriumsalz.
Bei den erfindungsgemäßen Verbindungen sind die nicht an einen Benzolkern gebundenen OH-Gruppen des Silibinins teilweise oder vollständig verestert, beispielsweise durch Oxalsäure, Malonsäure, Bernsteinsäure, Adipinsäure, Maleinsäure oder Fumarsäure. Vorzugsweise sind die beiden nicht aromatisch gebundenen OH-Gruppen des Silibinins durch eine der genannten Carbonsäuren einfach verestert.
Das erfindungsgemäße Verfahren zur Herstellung der beanspruchten Siiibininderivate ist dadurch gekennzeichnet, daß man etwa 1 Gewichtsteil Silibinin der Formel (A):
.CH2OH
OCH,
OB O -
(A) S i Ή b i η i η
in 1 bis 2 Gewichtsteilen Pyridin löst und mit 1 bis 3 Gewichtsteilen eines Dicarbonsäureanhydrids der Formel
O = C - Alk - C = 0
worin „Alk" für einen der oben definierten Alki und Alk2-Reste steht,
unter Rühren umsetzt,
dann Äthanol zusetzt, bis sich eine homogene Mischung gebildet hat,
anschließend unter intensivem Rühren langsam mit Wasser versetzt, wobei vorhandene Ester der aromatisch gebundenen OH-Gruppen hydrolisiert werden, ·
sobald diese Hydrolyse vollständig ist, mit Äthylacetat verdünnt, mit äthylacetatgesättigtem saurem Wasser wäscht, die Äthylacetatphase einengt, in Äthanol aufnimmt und mit einer alkoholischen Alkalihydroxidlösung in das Salz des freien, nicht veresterten Carbonsäurerestes überführt.
Vorzugsweise erfolgt die Umsetzung mit dem Dicarbonsäureanhydrid bei 400C bis 500C.
Vorteilhaft wird der pH des äthylacetatgesättigten sauren Waschwassers bei etwa 1,5 bis 2,4 gehalten.
Diese Verbindungen, insbesondere die Verbindung Silibinin-C-2', 3-dihydrogensuccinat, Dinatriumsalz, zeigen überraschenderweise eine ausgeprägte pharmakologische Wirkung bei der Behandlung von Verbrennungsschäden. Außerdem behalten sie trotz der beschriebenen Derivatisierung die volle pharmakologische Wirksamkeit des bekannten Silybins als Lebertherapeutikum bei. Sie sind besonders geeignet zur Behandlung von Leberzirrhose und toxisch-metabolischen Leberschäden.
Überraschenderweise erwiesen sich die erfindungsgemäßen Verbindungen auch als außerordentlich wirksam bei der Behandlung von Pilzvergiftungen, insbesondere der sehr gefährlichen Vergiftung durch Knollenblätterpilze (Amanita phailoides). Auch Vergiftungen durch halogenisierte organische Lösungsmittel wie Tetrachlorkohlenstoff, Trichloräthylen, Chloroform etc. können damit überraschend gut behandelt werden. Bei der vorbeugenden Anwendung verhindern die erfindungsgemäßen Verbindungen die oben geschilderten Schädigungen.
Gegenstand der Erfindung sind daher auch Arzneimittel, die diese Verbindungen enthalten. Sie werden meist systematisch angewandt, z. B. in Form von Pillen, Kapseln, Lösungen, in üblichen Trägern und gegebenenfalls zusammen mit üblichen Hilfsstoffen. Die Tagesdosis für einen erwachsenen Menschen beträgt etwa 50—500 mg je nach Zustand des Patienten und der Schwere der Krankheitssymptome.
Versuche mit Silibinin-C-2', 3-dihydrogensuccinat, Dinatriumsalz (Sili-suc-na).
Die bei Verbrennungen auftetenden Symptome werden insbesondere durch eine Intoxikation durch Produkte der thermischen Gewebsnekrose hervorgerufen. Der Nachweis, daß autointoxikative Prozesse nach schweren Hautverbrennungen dafür verantwortlich sind, ist in vielfältiger Weise geführt worden. Besonders überzeugend sind Kreuztransplantationen verbrannter und unverbrannter Haut auf gesunde bzw. verbrannte Empfängertiere, wobei sich zeigt, daß die unverbrannten Empfänger
verbrannter Haut zugrunde gehen, während verbrannte Empfänger gesunder Haut keine schädigenden Wirkungen erkennen lassen, siehe K. H. Schmidt et al.. Neuere Aspekte zur Autointoxikation nach schweren Verbrennungen; Die Verbrennungskrankheit (F. W. Ahnefeld et al., eds.L), Springer, Berlin 1982, Seiten 45-52.
Bei Hautverbrennungen kommt es zur Freisetzung oder Neuentstehung einer Vielzahl chemischer Verbindungen. Trotz deren Vielzahl gelang es, die Struktur einiger dieser Verbindungen aufzuklären.
Es konnte unter anderem gezeigt werden, daß die bei Hautverbrennungen entstehenden Verbindungen Ähnlichkeit mit solchen Verbindungen besitzen, die bei der Lipidperoxidation entstehen. Es bestehen auch Analogien hinsichtlich der toxischen Wirkungen dieser Substanzen. Besonders eindrucksvoll ist die Entstehung toxisch wirkender gesättigter und ungesättigter Aldehyde verschiedener Kettenlänge als Folge der Lipidperoxidation (Benedetti et al., Identification of 4-hydroxynonenal as a cytotoxic product originating from the peroxidation of liver microsomal lipids, Biochem.Biophys.Acta 620,281-296,1980) und der thermischen Gewebeschädigung (K. H. Schmidt et al., Studies on the structure and biological effects of pyrotoxins purified from burned skin. World J.Surg.3,361-365,1979). Es wird daher angenommen, daß Verbrennungen-zu einer oxidativen Schädigung von Zellstrukturen führen.
Es wurden daher autooxidative Veränderungen an Membranlipiden als Folge einer Autointoxikation nach schweren Verbrennungen untersucht. Es wurden insbesondere Veränderungen in der Fettsäurezusammensetzung der Membraniipide untersucht. Ferner wurde getestet, inwieweit die erfindungsgemäßen Silibininderivate die Veränderungen in der Fettsäurezusammensetzung der Membraniipide beeinflussen.
Veränderungen in der Fettsäurezusammensetzung von Membranlipiden nach schweren Verbrennungen
Männliche Wistar-Ratten mit einem durchschnittlichen Gewicht von 360g wurden in Dreiergruppen bei freiem Zugang zu Wasser und Trockennahrung gehalten. Bis zum Versuchsbeginn betrug die Raumtemperatur 22°C, nach Versuchsbeginn wurden die Tiere bei 300C gehalten. , '
Die Hautverbrennungen wurden mit einem Kupferstempel von 20cm2 Fläche bei konstantem Druck und einer Temperatur von 2500C gesetzt. Um eine thermische Schädigung tieferliegender Organe auszuschließen, wurde die Haut über einen luftgekühlten Hohlspatel gezogen. Mit diesem Tiermodell können sehr exakte Verbrennungstraumen gesetzt werden, die konstante Überlebensraten liefern.
Vor Versuchsbeginn erhielten die Tiere eine Narkose mit 50 mg/kg Nembutal. Nach der Verbrennung wurden zur Schockprophylaxe 20ml Ringer-Lactat Lösung i.p. injiziert
Es wurden 5 Versuchsgruppen gebildet:
a) Normalgruppe: völlig unversehrte Tiere
b) Kontrollgruppe I: Nur Silibinin-Behandlung über 6 Tage mit 75,5mg Sili-suc-na.
c) Kontrollgruppe II: Scheinoperierte Tiere
d) Gruppe mit verbrannten Tieren: 25%, 25O0C ' φ
20sec, 0,5at
e) Testgruppe: Tiere, denen 75,5mg Sili-suc-na i.p.
über 6 Tage, beginnend einen Tag vor der Verbrennung, verabreicht wurde
Zur Isolierung der Mikrosomen wurden die Tiere nach Ende des Versuchszeitraums in Narkose entblutet. Anschließend wurde die Leber entnommen, gewogen und sofort in eiskaltes Isolierungsmedium überführt (0,25m Saccharose, 1 mM EDTA 1OmMoI Fris · HCI, pH 7,2). Die Leber wurde zerschnitten und imMedium homogenisiert. Durch Differentialzentrifugation wurde die Mikrosomenfraktion pelettiert. Die Mikrosomen wurden resuspendiert und erneut zentrifugiert. Anschließend wurde eine Suspension hergestellt, bei der 1 ml Suspension 1 g Lebergewebe entsprach.
Die Lipide wurden nach der Methode von J.Folch (A simple method for the isolation and purification of total lipids from animal tissues, J. biol.Chem. 226,497-508 [1957]), Modifikation von Bligh und Dyer (A rapid method of total lipid extraction and purification, Can. J. Biochem.Physipl.37, 911-917 [1959]) bestimmt.
Die extrahierten Mikrosomenlipide wurden mit Natronlauge verseift. Die freien Fettsäuren wurden durch Zugabe von BF3-Methanol verestert. Nach Abdampfen des Methanols und Entfernen hydrophiler Nebenprodukte wurden die Fettsäureester quantitativ bestimmt.
Bei den unverbrannten Tiergruppen konnte keine nennenswerte Veränderung der Fettsäuremuster festgestellt werden. Die Narkose und der geringfügige operative Eingriff führen somit zu einer Veränderung der mikrosomalen Lipide. Aus diesem Grunde wurden für die weiteren Vergleiche die Normalgruppe und die Kontrollgruppe zu einer Kontrollgruppe zusammengefaßt.
Ein Vergleich der unverbrannten und der verbrannten Tiere hinsichtlich ihres mikrosomalen Fettsäuremusters zeigte gravierende Verschiebungen von ungesättigten zu gesättigten Fettsäuren.
Figur 1: zeigt die Fettsäureverteilung in den mikrosomalen Leberlipiden und die durch thermische Hautschädigung
verursachten Veränderungen. ,
Der Anteil an Palmitinsäure (C16) steigt nach Verbrennung von 25,1 auf 34,4% der Gesamtfettsäuren. Bei e**ii Stearinsäure (C 18) liegt der Anteil bei den verbrannten Tieren mit 46,3% um 13,2% über dem mit den Kontrolltieren erhaltenen Wert. Bei der Ölsäure (C 18:1 (ist ein leichter, nicht signifikanter Abfall nachweisbar. Der Anteil der Linolsäure (C 18:2) ging nach Verbrennung auf ca. V3 des Ausgangswertes zurück. Bei der Arachidonsäure (C20:4) schließlich fanden sich nach Verbrennung nur noch 31 % des Ausgangsgehalts.
Die nachfolgende Tabelle 1 zeigt den Einfluß von Sili-suc-na auf die Fettsäureanteile der verbrannten und unverbrannten Tiere.
Tabelle 1 Fettsäuremuster der rnikrosomaJen Lipide der Rattenleber nach Sili-suc-na-Therapic bei verbrannten und unverbrannten Tieren
C16 C18 C18:1 C18:2 C20:4
UNVERBRANNT (Kontrollgruppe!) 29,8% ±6,2 37,2% ±12,3 8,9% ±1,1 9,6% ±3,3 16,2% ±4,9
VERBRANNT 25,4% ±6,0 37,5% ±8,6 7,8% ±1,0 11,4% ±5,3 18,0% ±9,1 '
Es zeigt sich, daß die erfindungsgemäße Behandlung mit einem Silibininderivat bei den unverbrannten Kontrolltieren keine wesentlichen Veränderungen im Vergleich zu den unbehandelten Tieren verursacht. Bei den verbrannten Tieren führt die Therapie zu einer völligen Aufhebung des Verlustes an ungesättigten Fettsäuren.
Zusammenfassend kann folgendesfestgestelltwerden:
Verbrennungen führen zu Veränderungen im Fettsäuremuster mikrosomaler Lipide. Es wird angenommen, daß dies auf eine oxidative Schädigung der Membranen zurückzuführen ist. Dies zeigt sich insbesondere in der starken Abnahme der mehrfach ungesättigten Fettsäuren.
Die erfindungsgemäß verwendeten Silibininderivate sind nun in der Lage, oxidative Zellschädigungen zu inhibieren. Sie sind daher besonders geeignet, oxidative Schädigungsmechanismen nach schweren Verbrennungen zu durchbrechen.
Wie bereits geschildert, nimmt man an, daß autotoxische Reaktionen nach schweren Verbrennungen insbesondere zu oxidativen Zellschädigungen führen. Es wurde daher untersucht, welche Auswirkungen ein standardisiertes thermisches Trauma auf die PHA-induzierte Blastogenese von T-Lymphocyten aus der Milz und dem peripheren Blut von Ratten besitzt. Es wurde ferner untersucht, wie die erfindungsgemäß einsetzbaren Silibininderivate derartige lymphocytären Funktionsstörungen nach schweren Verbrennungen beeinflussen.
Wirkung eines standardisierten thermischen Traumas auf die PHA-induzierte Blastogenese von T-Lymphocyten aus der Milz und dem peripheren Blut von Ratten
Wie zuvor beschrieben, wurde die Rückenhaut von Wistar-Ratten mit einem Kupferstempel verbrannt. Als Kontrollgruppe dienten schein verbrannte Tiere, an denen alle operativen Manipulationen ohne Verbrennungen durchgeführt wurden. Nach 2,4, 7 und 9 Tagen wurde den verbrannten bzw. den Kontrolltieren in Ethernarkose Blut und Milz entnommen.
Heparinisiertes Blut wurde zur Isolierung der Lymphocyten auf Ficoll-Hypaque-Lösung (Dichte 1,077) geschichtet. Anschließend wurde zentrifugiert und die enthaltenen Lymphocyten mit Trypan-Blau auf ihre Vitalität getestet. Zur Isolierung der.
Milzlymphocyten wurde das Organ zerkleinert, durch ein Sieb passiert und durch Lyse-Lösung nach Gay von den begleitenden Erytrocyten befreit.
Anschließend wurde die Zellmischung in einem Gefäß in Gegenwart von 5% hitzeinaktiviertem fötalem Kälberserum 30 Minuten inkubiert, um den Anteil mononuklearer Zellen in der Suspension durch Adhäsion an die Gefäßwand zu verringern (5%). Zur Kultivierung wurden die Zellen in „flat-bottom" Mikrotiterplatten eingebracht. Dann wurde 20% fötales Kälberserum hinzugefügt. Auf diese Weise wurde die spontane Blastogenese durch Messung des Einbaus von 3H-Thymidin-(2Ci/mM) in die DNA der Zellen bestimmt.
In Vorversuchen war geklärt worden, daß eine optimale Mitogenstimulation bei einer PHA-Konzentration (Mitogen-Phythaemagglutinin) von 5pg/ml stattfindet. Bei diesen ExperimentenzurOptimierung des zellulären Testsystems wurde ferner festgestellt, daß die maximale Stimulation der Neusynthese von DNA nach 72 Stunden erfolgt. Ferner wurde festgestellt, daß die optimale Konzentration an fötalem Kälberserum bei 20% liegt, um die höchste Stimulation zu erzielen.
Wie oben beschrieben, wurde die spontane Blastogenese durch Messung des Einbaus von 3H-Thymidin in die DNA der Zellen bestimmt. Die Zellen wurden 18 Stunden nach der Zugabe von 3H-Thymidin geerntet, wobei der Null-Punkt für die 18 Stunden mit dem Zeitpunkt der maximalen Stimulation zusammenfällt.
Zur Untersuchung der Wirkung der erfindungsgemäß verwendbaren Silibininderivate wurde eine Gruppe von Ratten mit einem Silibininderivat behandelt. Dazu wurden 75,5mg Sili-suc-na einmal pro Tag intraperitoneal injiziert. Diese Therapie wurde vom Verbrennungstag bis zum Tag der Organentnahme (maximal bis zum 9.Tag) durchgeführt.
Zur Auswertung der bei den Kontrolltieren und den unverbrannten Tieren und den mit Sili-suc-na behandelten Tieren erhaltenen Ergebnisse wurde der Stimulationsindex berechnet. Dieser Zahlenwert stellt den Quotienten aus dem Mittelwert der stimulierten Probe und dem Mittelwert der Kontrollprobe dar. Aus dem so erhaltenen Stimulationsindex bei jedem Versuchstier wurde ein mittlerer Stimulationsindex pro Tiergruppe berechnet. Die erhaltenen Ergebnisse sind durch diesen Index ST ausgedrückt.
v Figur 2: zeigt den Einfluß des verwendeten Sili-suc-na auf die Blastogenese von Lymphocyten. Bei den verbrannten Tieren wurde die reduzierte Stimulierbarkeit der Zellen durch Silibinin deutlich erhöht.
Bereits am 2.Tag zeigte sich bei den mit Sili-suc-na behandelten Tieren eine etwa 10mal höhere Responsivitätder Blutlymphocyten gegen PHA. Am 4. posttraumatischen Tag betrug der Wert für den Stimulationsindex bei . ·(„, Blutlymphocyten für behandelte Tiere 8, während der entsprechende Wert bei den unbehandelten Tieren bei 1,5 liegt. Bei den Milzzellen liegen die Stimulationsindizes der verbrannten, unbehandelten Tiere alle deutlich unter 1. Die Verabreichung von Silibinin führt zu einer signifikanten Besserung an allen untersuchten Tagen, wobei sich am 7.posttraumatischen Tag ein Maximum einstellt.
Es wurden auch noch Vergleichsversuche durchgeführt, die zeigten, daß Sili-suc-na alleine bei gesunden Tieren zu keinen signifikanten Veränderungen in der Stimulierbarkeit bei der PHA-induzierten Blastogenese von T-Lymphocyten aus der Milz und aus dem periphären Blut führt.
Somit stimuliert das erfindungsgemäß verwendete Silibinin die Blastogenese von Lymphocyten verbrannter Tiere in signifikanter Weise.
Es wurde ferner festgestellt, daß bei den mitSilibininderivaten behandelten Tieren die allgemeine Katabol ie geringer war, da die Tiere rasch nach dem thermischen Trauma wieder an Gewicht zunahmen.
—7— ^03 131
Pilzvergiftungen:
Vergiftungen durch den Knollenblätterpilz zählen zu den schwersten, die es in der Medizin gibt. Obwohl nur 10 bis 30% aller Pilzvergiftungen durch den grünen Knollenblätterpilz verursacht werden, gilt der Vergiftung mit diesem Pilz aufgrund ihrer Gefährlichkeit seit jeher größtes medizinisches Interesse.
In älteren Veröffentlichungen wurde die Letalität mit 30 bis 50% angegeben. Dank der modernen Intensivmedizin hat sich nach einer Sammelstudie von FLOERSHEIM et al. an 205 Patienten diese Zahl auf durchschnittlich 22,4% reduziert.
Das Gift des Knollenblätterpilzes, das Amanitin, kann bereits in einer Dosis von 7 mg für einen erwachsenen Menschen tödlich sein. Diese Giftmenge ist in etwa 50g eines frischen Exemplares enthalten.
Nach einer Reihe erfolgversprechender Tierexperimente wurde der Wirkstoff Siii-suc-na in die Therapie der Knollenblätterpilzvergiftung einbezogen.
Es wurden 28 Patienten mit Knollenblätterpilzvergiftungen neben den üblichen Therapiemaßnahmen zusätzlich mit Sili-suc-na behandelt. Von diesen 28 Patienten verstarb nur einer, der größere Mengen des Giftpilzes in selbstmörderischer Absicht zu sich genommen hatte. Dieses Ergebnis demonstriert einen enormen therapeutischen Fortschritt auf diesem Gebiet.
Ausführungsbeispiel
Die Erfindung wird nachstehend an einigen Beispielen näher erläutert
Hersteilung von isosilybinfreiem Silibinin:
Eine Suspension aus 500g des Produktes, gemäß DE-AS 1 923082 Spalte 8, Zeilen 14-19, mit einem Silymaringehalt von ca. 70% bei einem Isornerenverhältnis Silybin/Silidianin-Silicristin von ~ 3:1:1, wobei das Silybin ca. 1A Isosilybin enthält, und 2 kg Methanol ύ, 2,531 erhitzt man unter Rühren 15 Minuten zum Sieden. Aus der so erhaltenen Lösung kann nach dieser Zeit bereits etwas Silibinin ausfallen. Anschließend zieht man im Vakuum 0,75 bis 1,25kg A 0,96-1,581 Methanol ab und läßt den Rückstand 10 bis 28 Tage bei Raumtemperatur stehen. Das ausgefallene Silibinin wird filtriert und zweimal mit je 50 ml kaltem Methanol nachgewaschen. Nach Trocknen bei 400C im Vakuum wird das isolierte Rohsilibinin wie folgt weitergereinigt: 60g Rohsilibinin werden in 3I techn. Essigester unter Erhitzen gelöst; anschließend mit 20g Aktivkohle versetzt und weitere 2 Stunden unter Rückflußbedingungen gerührt. Danach wird klarfiltriert und die Lösung bei 50 °C unter vermindertem Druck auf ca. 250 ml eingeengt. Das Konzentrat wird 15 min unter Verwendung eines Ultra-Lurraxgeräts aufgerührt und unter Rühren mit 25 ml Methanol versetzt. Anschließend wird die Mischung über Nacht bei Raumtemperatur stehengelassen. Vor dem Abnutschen des dabei ausgefallenen Silybins wird nochmals 5 min ebenfalls mit Hilfe eines Ultra-Lurraxgerätes aufgerührt. Der abgenutschte Niederschlag wird 2 mal mit 50ml Essigester nachgewaschen und im Vakuumtrockenschranküber Macht bei 4O0C getrocknet. Anschließend wird das Produkt vermählen und unter den gleichen Bedingungen 48 Stunden nachgetrocknet.
Beispiel 1 Herstellung von Silibinin-C-2', 3-dihydrogensuccinat
E2 - O - CO - CE2 - CH2 - COOH .
ΟΞ O
50g Silibinin löst man bei 450C in 70ml Pyridin, gibt 50g Bernsteinsäureanhydrid zu-, rührt die Mischung ca. 8 Stunden bei 450C, gibt 30 ml Ethanol zu und rührt, bis sich eine homogene Mischung bildet. Anschließend gibt man unter intensivem Rühren zur Verseifung von Phenylestern innerhalb von ca. 30 Minuten 60ml Wasser zu. Nach ca. 1 Stunde Rühren bei 300C sind die Phenylester quantitativ hydrolysiert. Die Vollständigkeit der Hydrolyse überprüft man mittels HPLC, DJe1 Hydrolyse stoppt man, indem man 1,71 Essigsäureethylester rasch zu der so erhaltenen Reaktionsmischung gibt.
Zum Abtrennen von überschüssiger Bernsteinsäure und Pyridin extrahiert man die mit Essigsäureethylester verdünnte Reaktionslösung 2mal mit je 51 Wasser, das mit Essigsäureethylester gesättigt ist und einen pH 1,85 aufweist (eingestellt mit verdünnter wäßriger Salzsäure), im Gegenstrom. Dabei pumpt man das mit Essigsäureethylester gesättigte, angesäuerte ^—~ Waschwasser im Kreislauf gegen die verdünnte Reaktionslösung und hält anschließend durch Zugabe verdünnter Salzsäure den pH so lange bei 1',85, bis dieser pH-Wert nach der Essigsäureethylesterpassage konstant bleibt.
Anschließend extrahiert man die Essigsäureethylesterphase zum Auswaschen überschüssiger Salzsäure 2mal im Gegenstrom mit je 3,41 Wasser, das mit Essigsäureethylester gesättigt ist. Sobald der pH-Wert des Waschwassers größer als 4,5 isC'trennt man die organische Phase quantitativ ab, engt sie bei 40-500C im Vakuum auf 1/12 des Ausgangsvolumens (~ 0,21) ein und verdünnt sie mit 125ml Ethanol.
Die Titelverbindung erhält man durch Umfallen aus Ethanol/Wasser und Trocknen bei 50°C im Vakuum während 15 Stunden.
Zur Herstellung einer Analyseprobe fällt man die Titelverbindung 3mal aus Ethanol/Wasser um und trocknet anschließend 15 Stunden bei 5O0C im Vakuum.
Im FD-Massespektrum erscheint der Molekülpeak bei der erwarteten Molmasse von 682.
Das IR-Spektrum zeigt im Bereich der CO-Valenzfrequenz zwei überlappte Banden, wobei eine, wie das auch beim Silibinin der Fall ist, derCarbonylfunktion des Pyronringes bei der Wellenlänge 1 635cm"1 zuzuordnen ist.
Die zweite Bande liegt bei 1 730cm"1 und stammt von den beiden Estercarbonylfunktionen.
Das1H-NMR-Spektrum bestätigt, daß eine zweifache Veresterung stattgefunden hat. So beträgt das durch Integration ermittelte Verhältnis von aromatischen Protonen zu Methylenprotonen der Bernsteinsäurereste 8:8' (ppm-Bereich 5,9-7,1). Das Verhältnis dieser Methylenprotonen (ppm 2,6) zu den Methylprotonen der lylethoxygruppe (ppm 3,8) beträgt 8:3 und steht somit im Einklang damit.
Auch die chemischen Verschiebungen bei den 13C-Untersuchungen zeigen, daß die Veresterung an den beiden alkoholischen OH-Gruppen erfolgt ist, denn.die chemischen Verschiebungen ändern sich am stärksten bei C11 und den anliegenden Kohlenstoffatomen C12—C14 sowie bei C2—C4.
Elementaranalyse für C33H30O16 (682,60) ' .
C H O
Ber.: 58,07 •4,43 37,50
Gef.: . 58,05 4,57 37,31
Beispie! 2
Herstellung von Silibinin-C-2', 3-dihydrogensuchinat, Dinatriumsalz
- O - CO -- CH2-CH2 - CONa
OCH,
OH
"2 -CH2 - COKa
Zu der gemäß Beispiel 1 erhaltenen Ethanol lösung tropft man unter Rühren und Kühlen von außen bei — 5 bis 9°C eine aufgrund einer Bestimmung des Feststoffgehaltes dieser Lösung ermittelte Menge 6%iger ethanolischer Natronlauge, rührt die Suspension eine weitere Stunde bei Raumtemperatur, saugt den ausgefallenen beigen Feststoff ab; suspendiert ihn zweimal je 5 bis 10 Minuten mit Hilfe eines Turrax in 150 ml Ethanol und saugt erneut ab. Zur Entfernung restlichen Essigsäurenethylesters suspendiert man anschließend das Produkt 14 Stunden bei Raumtemperatur in 280 ml Ethanol, saugt erneut ab, wäscht mit 70 ml Ethanol nach und trocknet 15 Stunden bei 40—45°C im Vakuumtrockenschrank. Anschließend vermahlt man das vorgetrocknete Produkt, siebtauf eine Korngröße kleiner als 0,2 mm und trocknet weitere 48 Stunden bei 40-450C im Vakuum. Man erhält so 52 g der Titelverbindung (69% Ausbeute).
DieTitelverbindung besitzt keinen scharfen Schmelzpunkt. Sie beginnt bei ca. 80° zu sintern und schmilzt unter Blasenbildung bei ca. 1000C. -
Das UV-Spektrum in Methanol zeigt: Amax = 288nm, ε = 1,7310".
Das Molgewicht derTitelverbindung ist 726,56. Die Verbindung ist ein leicht beiges, mikrokristallines Pulver ohne spezifischen Geruch und mit salzartigem Geschmack. Sie ist in Wasser leicht löslich, in Ethanol schwer löslich und in Aceton, Ether und . Chloroform praktisch unlöslich.
Anwendungsbeispiel
Herstellung von Lyophilisaten zur i.v. Verabreichung .
Silibinin-C-2', 3-dihydrogensuccinat, Dinatriumsalz 75,0mg
Mannit
Wasser für Injektionszwecke
ad
10,0 mg 1,5 ml
1,5ml Lösung werden in Spießampullen von 5ml Fassungsvermögen abgefüllt und danach in bekannter Technik gefriergetrocknet. Die Ampulle mit dem fertigen Lyophilisat wird zur Aufbewahrung in üblicher Weise verschlossen. Zur Verwendung wird das Lyophilisat in 5ml steriler, physiologischer Kochsalzlösung klar gelöst.

Claims (4)

  1. Erfindungsanspruch:
    (I)
    n + m jeweils unabhängig voneinanderfürO oder 1 stehen,
    AIk1 und AIk2 jeweils unabhängig voneinander einen Alkylenrest mit 1-4 Kohlenstoffatomen
    oder einen Alkylenrest mit 2-4 Kohlenstoffatomen bedeuten und M1 und M2 jeweils unabhängig voneinander ein Wasserstoffatom oder ein Alkalimetallatom
    bedeuten,
    gekennzeichnet dadurch, daß man 1 Gewichtsteil Silibinin der Formel (A);
    QLX
    Ox- CH2OH
    OCH.
    OH
    OH O
    (A) Silibinin
    in 1-2 Gewichtsteilen Pyridin löst und mit 1-3 Gewichtsteilen eines Dicarbonsäureanhydrids der Formel:
    O=C- Alk -C=O
    \ /
    O .
    worin „Alk" für einen AIk1 oder AIk2-ReSt nach Punkt 1 steht, unter Rühren umsetzt,
    dann Äthanol zusetzt bis sich eine homogene Mischung gebildet hat, anschließend unter intensivem Rühren langsam mit Wasser versetzt, wobei vorhandene Ester der aromatisch gebundenen OH-Gruppen hydrolysiert werden,
    sobald diese Hydrolyse vollständig ist, mit Äthylacetat verdünnt, mit äthylacetatgesättigtem saurem Wasser wäscht, die Äthylacetatphase einengt, mit Äthanol aufnimmt und mit einer alkoholischen Alkalihydroxidlösung in das Salz des freien Carbonsäurerestes überführt.
  2. 2. Verfahren nach Punkt 1, gekennzeichnet dadurch, daß Silibininderivate hergestellt werden, worin
    η und m jeweils unabhängig voneinanderfürO oder 1 stehen,
    AIk1 und AIk2 jeweils einen Alkylenrest mit 2 Kohlenstoffatomen bedeuten und
    M1 und M2 jeweils unabhängig voneinander ein Alkalimetallatom bedeuten.
  3. 3. Verfahren nach Punkt 1, gekennzeichnet dadurch, daß Siiibininderivate hergestellt werden, worin η und m, AIk1 und AIk2 sowie M1 und IVI2 gleiche Bedeutungen besitzen.
  4. 4. Verfahren nach Punkt 1, gekennzeichnet dadurch, daß Silibinin-C-2', 3-dihydrogensuccinat, Dinatriumsalz der Formel:
    CH2-O-CO-CH2-CH2-COONa OCH.,
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