ES2303899T3 - Estructura cristalina de la il-18 humana. - Google Patents

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Abstract

Una composición que comprende una IL-18 humana en forma cristalina, en la que dicha proteína tiene una sustitución de cisteína por serina en el residuo 38 de SEC ID Nº:1, y en la que el cristal proteico es un cristal hexagonal primitivo (P6,) con dimensiones de la celda unidad a = 71,4 A, b = 71,4 A, c = 88,7 A, alfa = beta = 90º y gamma = 120º.

Description

Estructura cristalina de la IL-18 humana.
Campo técnico de la invención
La invención se refiere a la identificación de una estructura cristalina de la citoquina IL-18 humana (hIL-18), a su modo de unión a su receptor y a procedimientos que permiten un diseño y selección adicionales de moléculas con actividad similar a la de la hIL-18.
Antecedentes de la invención
La IL-18 es un tipo de citoquina o sustancia que media la transducción de señales en el sistema inmunitario. Tal como se observa en las publicaciones "kokai" de patente japonesa números 27.189/96 y 193.098/96 y Okamura et al., Nature, Vol. 378, Nº 6.552, págs. 88-91 (1995), la IL-18 se designó provisionalmente como un "factor inductor de interferón-gamma" inmediatamente tras su descubrimiento. Ésta designación se cambió más tarde a "IL-18" según la propuesta en Ushio, et al., Journal of Immunology, Vol. 156, págs. 4.274-4.279 (1996). La IL-18, en su forma madura, consiste en 157 aminoácidos. Induce a células inmunocompetentes a producir interferón gamma (a continuación en el presente documento abreviado como "IFN-gamma."), que es una proteína biológicamente activa útil que puede inducir y aumentar la generación y citotoxicidad de células citolíticas. Actualmente está en marcha una investigación extensiva para desarrollar y explorar la diversa utilidad de la IL-18 en productos farmacéuticos. Estas aplicaciones muy esperadas incluyen el uso de la IL-18 como agente antiviral, antimicrobiano, antitumoral y antiimmunopático.
En la naturaleza, las citoquinas, incluyendo la IL-18, se producen y se secretan como substancias responsables de la transducción de señales en el sistema inmunitario. Por lo tanto, cuando se administran citoquinas al organismo de mamíferos, alteran el equilibrio que existe de manera natural en el sistema inmunitario de los mamíferos. Las superficies de las células de los mamíferos tienen sitios o "receptores" que son responsables del reconocimiento de citoquinas y las citoquinas secretadas no transducen señal en las células hasta que están unidas a los receptores. En un sistema inmunitario normal, existe un equilibrio definido entre las respectivas citoquinas y sus receptores. Existen actualmente necesidades no cumplidas en el descubrimiento y aprendizaje de las propiedades biológicas y estructurales de la IL-18 y sus receptores y el uso de tal conocimiento en el diseño de fármacos para el tratamiento y mejora de enfermedades y trastornos tales como infecciones virales y microbianas, cáncer, inflamación, etc.
La publicación de patente internacional WO 01/58956 da a conocer la estructura de la IL-18 humana en cuando a su secuencia y también da a conocer un procedimiento para identificar anticuerpos que tienen una alta afinidad por la IL-18 humana y que pueden neutralizar su actividad.
Sumario de la invención
En un aspecto, la presente invención se refiere a una molécula de la proteína IL-18 humana que tiene las coordenadas de la tabla I en una forma nativa esencialmente pura.
En otro aspecto, la presente invención proporciona una forma cristalina novedosa de la molécula IL-18 humana.
Aún en otro aspecto, la presente invención proporciona información directa sobre el papel específico desempeñado por los residuos responsables de la unión de la IL-18 humana a su receptor.
Descripción detallada de la invención
La presente invención proporciona una estructura cristalina de la IL-18 humana de la proteína nativa, en la que dicha proteína tiene una sustitución de cisteína por serina en la posición 38 de SEC ID Nº:1. Basándose en esta estructura y en modelos moleculares construidos usando proteínas relacionadas, proporciona medios de determinación de los lugares más probables para modificar la molécula de hIL-18 sin comprometer su actividad biológica y procedimientos para usar esta forma cristalina en la identificación, mejora o antagonización de la actividad biológica de la hIL-18.
La estructura cristalina tridimensional de la IL-18 humana
Se ha determinado la estructura cristalina de la IL-18 humana en su forma nativa mediante sustitución molecular y refinado a una resolución de 2,06 \ring{A}. La IL-18 humana novedosa, como la IL1\beta, está plegada en un barril-\beta central, cerrado con un plegamiento \beta-trifolio global. Los siguientes residuos forman las tres partes de la hoja de trébol: (i) 10-47 y 150-156, (ii) 103-149 y (iii) 47-102 y 1-9. Se espera que la estructura de la IL-18 humana sea similar a la de la IL-18 murina ya que las secuencias de estas IL-18 son altamente homólogas (identidad del 65%). La información derivada de la estructura de la IL-18 humana arroja luz sobre cómo pueden formarse complejos con agentes farmacológicos que alterarían las propiedades de la IL-18 humana, tales como la semivida e inmunogenicidad, mientras que mantienen su actividad biológica. En ausencia de información estructural del complejo hIL-18-receptor, se usan la estructura de la hIL-18 y la del complejo IL1\beta-receptor de IL1\beta como modelos para interacciones entre la hIL-18 y su receptor y proporcionan una orientación racional sobre dónde situar agentes potenciales en la molécula de hIL18. La IL1\beta y la hIL-18 tienen estructuras y plegamiento global similares, pero son evidentes grandes diferencias en las dos estructuras cerca y en las posiciones de los bucles. En el complejo IL1\beta-receptor, los residuos en los bucles de IL1\beta establecen interacciones importantes con el receptor, principalmente a través de dos superficies. Para identificar los residuos de IL-18 que pueden interaccionar con el receptor de IL-18, se mapearon residuos de IL-18 sobre la estructura de IL1\beta superponiendo 153 átomos de C\alpha de IL1\beta con IL-18 para conseguir una media cuadrática global, r.m.s. y una desviación de 9 \ring{A}. Basándose en esta superposición, se predice que la hIL-18 interacciona con su receptor por medio de varias superficies. En una de las superficies de interacción propuestas, la superficie de contacto receptor-IL-18 está revestida por los residuos de IL-18: 4-18, 30-37, 107-112, 128-135 y 145-148. En otra superficie propuesta ubicada en el otro lado de la molécula, la superficie de contacto está revestida por los residuos: 1-8, 50-55, 89-93, 103-105 y 155-156. Esto deja a los residuos 103-149 en la hIL-18 libres de cualquier interacción con el receptor, y estos residuos están expuestos en su mayor al disolvente. Entonces, se propone que éste es el mejor sitio para fijar un agente de derivatización (por ejemplo, una molécula de polietilenglicol) que no comprometiera la actividad de unión al receptor de la hIL-18. Esta propuesta está respaldada por las observaciones de Kim, et al., en las que se encuentra que la Glu42 y Lys89 son críticas para la interacción de la IL-18 humana con su receptor. J. Biol Chem 277(13): 10998-1003 (2002). La Glu42 y Lys89 están colocadas de la misma forma para la interacción con el receptor de IL-18 en el modelo, validando además el uso del modelado por cristalografía para predecir las superficies que interaccionan y las interacciones entre la citoquina y su receptor.
La tabla I proporciona las coordenadas atómicas de la IL-18 humana nativa (C38S). Estas coordenadas se obtuvieron usando un modelo que abarca a los residuos 1 a 156 en la unidad asimétrica cristalográfica. La secuencia de aminoácidos de la IL-18 humana nativa se proporciona en SEC ID Nº: 1. Sin embargo, para los estudios descritos en el presente documento, se usó C38S mutante.
Se espera que las coordenadas atómicas mostradas en la tabla I cambien tras el refinamiento de la estructura cristalina, pero no se espera que la desviación que sufriría como resultado con respecto a los átomos de C\alpha supere substancialmente una r.m.s. de 1,0-1,5 \ring{A}. De manera similar, los ángulos de enlace y las longitudes de enlace variarán significativamente tal como se observa rutinariamente con otras proteínas. Engh, et al. (1991) Acta Crystallogr. A47, 392-400. Las interacciones inter-atómicas permanecerán sin cambios, dentro del error experimental. La conformación y orientación relativas o la colocación de residuos en el sitio de unión al receptor estarán asimismo sin afectar.
Descripción de las figuras
La figura 1 proporciona un diagrama de cintas de la IL-18 humana nativa (C38S) de esta invención con la vista tomada por abajo del eje del barril \beta y los segmentos helicoidales representados como cintas y las láminas \beta representadas como flechas. La cadena de polipéptido es multicolor, con el color azul en el extremo N-terminal y el color rojo en el C-terminal.
La figura 2 proporciona un diagrama de cintas de los elementos de la estructura secundaria de la IL-18 humana. Estos elementos estructurales secundarios de la hIL-18 son: \beta12-14, \beta2 19-22, \beta3 28-31, \alpha1 38-41, hélice 3_{10} 42-44, \beta4 47-54, \beta5 60-67, \beta6 71-75, hélice 3_{10} 77-79, \beta7 82-84, \beta8 91-92, \beta9 101-106, \beta10 109-117, \beta11 123-130, \beta12 133-140, hélice 3_{10} 147-149, \beta13 151-154.
La figura 3 proporciona diagramas de estructuras de la IL-18 murina, IL-1\beta humana e IL-18 humana. La comparación conjunta de estas estructuras muestra las similitudes conformacionales entre estas citoquinas estructuralmente relacionadas.
La figura 4 proporciona un diagrama en el que el modelo de hIL-18 se superpone sobre el complejo IL1\beta-receptor de IL1. La IL-18 humana está dibujada con una línea amarilla delgada y el IL1\beta-IL1 está dibujado con una línea verde delgada como la citoquina y una línea roja delgada como el receptor. El diagrama arroja luz sobre la manera en la que la hIL-18 se une a su receptor, así como la participación de residuos de aminoácido en interacciones con el receptor y su actividad biológica.
Mutantes y Derivados
La invención describe además homólogos, complejos conjuntos, mutantes y derivados de la estructura cristalina de la IL-18 humana de la invención.
El término "citoquina", tal como se usa en el presente documento, significa a proteína que modula el crecimiento y las actividades funcionales de las células inmunitarias.
El término "homólogo", tal como se usa en el presente documento, significa una proteína que presenta al menos una identidad en la secuencia de aminoácidos del 30% con un dominio funcional de IL-18 humana. Preferiblemente la identidad en porcentaje será del 40%, ó el 50%, más preferiblemente el 60% ó el 70% y más preferiblemente el 80% ó el 90%. Una identidad del 95% es la más particularmente preferida.
La expresión "complejo conjunto", tal como se usa en el presente documento, significa la IL-18 humana o un mutante u homólogo de la IL-18 humana en asociación covalente o no-covalente con un compuesto o entidad química.
El término "mutante", tal como se usa en el presente documento, significa el polipéptido de la IL-18 humana, es decir, un polipéptido que presenta la actividad biológica de la actividad de la IL-18 humana de tipo natural, caracterizado por la sustitución de al menos un aminoácido de la secuencia de la IL-18 de tipo natural. Tal mutante puede prepararse, por ejemplo, mediante la expresión del ADNc de la IL-18 humana alterado previamente en su secuencia codificante mediante mutagénesis dirigida por oligonucleótidos.
El término "r.m.s.", tal como se usa en el presente documento, significa media cuadrática. Representa la desviación estándar de la recogida de datos.
El término "pro-IL18", tal como se usa en el presente documento, significa la forma inactiva, precursora de la IL18 madura. La IL18 madura no contiene el "profragmento" y es biológicamente activa.
La expresión "sustitución molecular", tal como se usa en el presente documento, significa un procedimiento de resolución de la estructura cristalina usando las coordenadas atómicas de una molécula estructuralmente relacionada.
También pueden generarse mutantes de la IL-18 humana mediante la incorporación específica de sitio de aminoácidos no naturales en la proteína IL-18 humana usando el procedimiento biosintético general de Noren, et al., Science, 244:182-188 (1989). En éste procedimiento, se sustituyen los nucleótidos que codifican los aminoácidos de interés en la IL-18 humana de tipo natural por un codón sin sentido "en blanco", TAG, usando mutagénesis dirigida por oligonucleótidos. Entonces, un supresor dirigido contra este codón se aminoacila químicamente in vitro con los aminoácidos no naturales deseados. Entonces, se añade el residuo aminoacilado a un sistema de traducción in vitro produciendo una enzima IL-18 humana mutante con el aminoácido no natural incorporado específico de sitio.
Pueden incorporarse selenocisteína o selenometionina en citoquina de tipo natural o mutante mediante la expresión de los ADNc que codifican la IL-18 humana en cepas auxotróficas de E. coli. Hendrickson, et al., EMBO J., 9(5):1665-1672 (1990). El ADNc de citoquina mutada o de tipo natural puede expresarse en un organismo huésped en un medio de crecimiento pobre en cisteína o bien metionina naturales o ambas, pero enriquecido con selenocisteína o selenometionina o ambas.
La expresión "derivado de un átomo pesado" se refiere a derivados de la IL-18 humana producidos modificando químicamente un cristal de IL-18 humana. En la práctica, se sumerge un cristal en una disolución que contiene la sal metálica deseada, o el compuesto organometálico, por ejemplo, cloruro de plomo, tiomalato de oro, timerosal o acetato de uranilo, que tras la difusión en el cristal de la proteína puede unirse a la proteína. La ubicación del/de los sitio(s) del/de los átomo(s) de metal pesado unido(s) puede determinarse mediante análisis de difracción de rayos X del cristal empapado. Esta información, a su vez, se usa para generar la información del ángulo de fase necesaria para construir un mapa de densidad electrónica tridimensional del que se deriva un modelo de la estructura atómica de la enzima, Blundell, et al., PROTEIN CRYSTALLOGRAPHY, Academic Press (1976).
Procedimientos de identificación de agonistas o antagonistas de la IL-18 humana novedosa Estructura cristalina
Otro aspecto de esta invención implica un procedimiento para identificar agonistas o antagonistas de la IL-18 humana a través de la estructura cristalina descrita en el presente documento. La estructura cristalina de la IL-18 humana de la invención permite la identificación de agonistas o antagonistas de su actividad citoquina. Tales agonistas/antagonistas pueden ser competitivos, uniéndose a todo o una parte del receptor de la IL-18 humana; o no competitivos y unirse a e inhibir la actividad de la IL-18 ya esté unida o no al receptor.
Una realización prueba que el cristal de IL-18 humana de la invención con una variedad de diferentes moléculas químicas para determinar sitios óptimos para interacciones entre tales moléculas agonistas/antagonistas candidatas y hIL-18, o bien como alternativa para determinar actividades celulares. Por ejemplo, los datos de difracción de rayos X de alta resolución recogidos de cristales saturados con disolvente permiten la determinación de posiciones de unión para la molécula de disolvente. Entonces, pueden diseñarse, sintetizarse y someterse a prueba moléculas pequeñas que se unirían fuertemente a esos sitios para determinar sus actividades de agonista/antagonista de la IL-18 humana.
Otra realización explora informáticamente bases de datos de moléculas pequeñas para detectar identidades o compuestos químicos que pueden unirse por completo, o en parte, a la IL-18 humana o el receptor de la IL-18 humana, o ambos. Este procedimiento de exploración y su utilidad se conocen bien en la técnica. Por ejemplo, tales técnicas de modelado con ordenador se describieron en una aplicación PCT WO 97/16177, publicada el 9 de Mayo de 1997.
Una vez identificado mediante modelado, entonces puede someterse a prueba el agonista/antagonista para determinar su actividad biológica. Por ejemplo, las moléculas identificadas pueden introducirse mediante formatos de exploración habituales en ensayos de actividad enzimática para determinar la actividad inhibidora de los compuestos, o como alternativa, ensayos de unión para determinar la unión. Un formato de ensayo particularmente preferido es el ensayo immunosorbente unido a enzima (ELISA). Éste y otros formatos de ensayo se conocen bien en la técnica y por lo tanto no son limitaciones para la presente invención.
Los siguientes ejemplos ilustran diversos aspectos de esta invención.
Ejemplos/Procedimientos biológicos
Ejemplo 1
La purificación de la IL-18 humana C38S mutante en Escherichia coli
Se expresó la proIL-18 humana en E. coli como una proteína soluble con una etiqueta de hexa-His N-terminal. Se purificó la proIL-18 con una columna de agarosa Ni-NTA y se obtuvo la IL-18 madura rompiendo el prodominio con Caspasa 5. Se modificó por ingeniería genética la C38S mutante de IL-18 para impedir la aparición habitual de un enlace intradisulfuro entre el C38 y el C68 en la IL-18 de tipo natural a pH neutro.
Se suspendieron células de E. coli (10 ml/g) en Tris 50 mM (pH 8), NaCl 500 mM, Glicerol al 5%, 2-mercaptoetanol 10 mM (tampón A) que contenía pepstatina A 1 \mug/ml y fluoruro de fenilmetilsulfonilo 0,4 mM. Se homogeneizaron las células y entonces se lisaron mediante dos pases a través de un microfluidizador (M110-Y, Microfludics) a 82737087,3 Pa (12.000 psi). El residuo de células se eliminó mediante centrifugación a 30.000 g durante 30 min. El sobrenadante se aplicó a una columna de agarosa Ni-NTA y se lavó con 3 volúmenes de columna de tampón A. Entonces se lavó la columna con 3 volúmenes de columna de imidazol 30 mM en el tampón A y se eluyó la proIL-18 con imidazol 300 mM en del tampón A, que se dializó entonces en HEPES 25 mM (pH 7,5), NaCl 100 mM, 2-mercaptoetanol 10 mM. Se eliminó el "pro" dominio etiquetado con hexa-His mediante rotura con Caspasa 5 etiquetada con hexa-His a una proporción de proIL-18:Caspasa 5 de 50:1 en peso durante 2 horas a temperatura ambiente. Se ajustó la concentración salina de la mezcla de proteína hasta NaCl 0,5 M y entonces se aplicó la mezcla a una columna de agarosa Ni-NTA. La IL-18 madura fluyó a través de la columna, mientras que se unieron cantidades traza de proIL-18 intacta, el "pro" dominio, la Caspasa 5 y otros contaminantes menores a la columna Ni-NTA. Se diluyó 1:10 la hIL-18 madura en la fracción no retenida de Ni-NTA con Tris 25 mM (pH 7,5), 2-mercaptoetanol 5 mM (tampón B). Entonces se aplicó la disolución de proteína a una columna MonoQ y se llevó a cabo la elución con un gradiente lineal de NaCl 0-0,3 M en tampón B, preferiblemente en 20 volúmenes de columna. Se combinaron las fracciones recogidas después de la columna que contienen IL-18 basándose en la absorbancia a una longitud de onda de 280 nm y los resultados de la SDS-PAGE. Entonces se aplicó la combinación a una columna de calidad prep. HiLoad 26/60 Superdex 75, que se equilibró previamente con Tris 25 mM (pH 8), NaCl 50 mM, 2-mercaptoetanol 5 mM, EDTA 0,1 mM y se llevó a cabo la elución de la proteína deseada a un caudal de 2,5 ml/min. Se eluyó la IL-18 como un único pico simétrico. Se combinaron las fracciones correspondientes a este pico y entonces se concentró la proteína en la combinación hasta 10,2 mg/ml para la cristalización. Este producto resultante tenía una pureza superior al 95% mediante SDS-PAGE y tiene la actividad deseada. Se usó el análisis de aminoácidos N-terminales para confirmar su identidad.
La invención descrita en el presente documento proporciona un método para definir interacciones de ligando con IL-18 y su receptor:
1.A. Efectos de la unión del ligando sobre la fluorescencia intrínseca enzimática generada por residuos de triptófano. La unión de un ligando natural o bien una molécula derivatizada puede dar como resultado cambios conformacionales que alteran la fluorescencia intrínseca de la proteína. Usando tecnología de fluorescencia de flujo interrumpido, se puede usar este cambio en la fluorescencia intrínseca para definir las constantes microscópidas de velocidad que están asociadas con la unión del ligando. Como alternativa, pueden usarse procedimientos de valoración de la fluorescencia en estado estacionario para generar la constante de disociación global para la unión. Se aplican procedimientos habituales para calcular los parámetros adquiridos.
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Ejemplo 2
Cristalización, determinación de la estructura y refinamiento de la estructura cristalina de la IL-18 humana 2.A. Cristalización
Los cristales de IL-18 humana C38S crecieron como varillas hexagonales a partir de gotas en reposo equilibradas a través de la fase de vapor a temperatura ambiente contra un depósito de disolución de 500 \mul que contenía polietilenglicol (PEG) el 20%, citrato de sodio 0,07 mM a pH 5,6 y acetato de amonio 0,133 M durante 2-3 semanas en placas Cryschem. Las gotas contenían 2 \mul de proteína a 10 mg/ml en NaCl 50 mM, tris 25 mM a pH 8, EDTA 0,1 mM y \beta-mercaptoetanol 5 mM. Los cristales pertenecen al grupo espacial P6(1) con dimensiones de la celda unidad a = 71,4 \ring{A}, b = 71,4 \ring{A}, c = 88,7 \ring{A}, \alpha = \beta = 90º, \gamma = 120º y una copia de la IL-18 humana en la unidad asimétrica.
2.B. Recogida de datos de difracción de rayos X
Se recogieron los datos de difracción de rayos X a través de un único cristal de IL-18 humana (C38S) suspendido mediante un bucle de nailon y se congeló instantáneamente bajo la corriente fría de gas de nitrógeno. Se generaron los parámetros de difracción mediante un dispositivo de carga acoplada ADSC Quantum 210 en la línea del haz 17ID en la Fuente Avanzada de Fotones ("Advanced Photon Source"), Argonne National Laboratory, Illinois. Se fijó la longitud de onda del haz de rayos-x monocromático a 1000 \ring{A}. Se muestreó el espacio recíproco a etapas de oscilación de 1,0º alrededor del eje del goniostat \phi. Los datos se procesaron con HKL2000. Otwinowski, Z. en Proceedings of the CCP4 Study Weekend: "Data Collection and Processing", 29-30 enero, SERC Daresbury Laboratory, Inglaterra (1993).
2.C. Determinación de la estructura
Se determinó la estructura cristalina de la IL-18 humana mediante sustitución molecular con el paquete de programas AMoRe [Navaza, J. Acta Cryst. A50, 157-163 (1994)] usando la estructura cristalina de la IL-18 murina despojada de moléculas de disolvente como el modelo de búsqueda ya que las proteínas IL-18 humana y murina del modelo de búsqueda comparten una identidad en la secuencia de aminoácidos del 65%. Se colocó la molécula de búsqueda en una celda ortogonal de dimensiones 100 \ring{A} x 100 \ring{A} x 100 \ring{A}. Se llevaron a cabo las búsquedas de rotación y traslación cruzadas usando datos de resoluciones de 20\ring{A} a 4\ring{A} y un radio de integración de 25\ring{A}. La disolución superior de la función de rotación cruzada correspondió a la molécula de IL-18 en la unidad asimétrica y se discriminó inequívocamente de los picos de ruido. La búsqueda de una traslación correcta produjo una disolución con un R-factor de 0,45 y un coeficiente de correlación de 0,47 tras el refinamiento de cuerpo rígido en AMoRe.
2.D. Construcción y refinamiento del modelo
Se construyó la estructura de la hIL-18 nativa a partir de las operaciones de rotación y traslación encontradas mediante sustitución molecular usando la estructura de la IL-18 murina. Se construyó la estructura de la IL-18 humana siguiendo los mapas de densidad electrónica 2Fo-Fc y Fo-Fc. Según estos mapas, se puede establecer el modelo tosco de la IL-18 humana sustituyendo los aminoácidos presentes en la estructura murina con los de la proteína humana, así como añadiendo o delecionando residuos. Se usó el programa gráfico informático interactivo XTALVIEW para realizar estas manipulaciones. McRee J. Structural Biology 125, 156-165 (1999). Entonces, se sometió este modelo tosco a series de reasociación simulada, refinamiento posicional y del factor B usando CNX [Brunger, et al., Science, 235, 458-460 (1987)] y REFMAC [Murshudov, et al. Acta Crystallographica D5, 240-255 (1997)] seguido por intervención manual. El refinamiento y reconstrucción manual se monitorizó mediante la calidad de los mapas de densidad electrónica 2Fo-Fc y Fo-Fc, así como el valor de la R y R_{libre} cristalográficas. Durante todo el refinamiento, se usaron datos de reflexión desde infinito a 2,06\ring{A}, cuando fue necesario, explicando el disolvente a granel dentro del cristal, que puede contribuir a la intensidad de difracción. El modelo final de la IL-18 humana (C38S) engloba los residuos 1 a 156 [SEC ID Nº: 1] y 208 moléculas de agua. El factor R del modelo es de 0,16 y la R_{libre} es de 0,19 para 15.011 reflexiones. Las desviaciones r.m.s. respecto a la geometría habitual [Engh, et al., Acta Cryst. A47, 392-400 (1991)] son de 0,013 \ring{A} para las longitudes de enlace y de 1,5º para los ángulos de enlace.
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TABLA I Coordenadas atómicas de la estructura de la IL-18 humana nativa (C38S mutante)
1
2
3
4
5
6
7
8
9
10
11
12
13
14
15
16
17
18
19
20
21
22
23
24
25
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<110> JANSON, CHERYL A.
\hskip1cm
CONCHA, NESTOR O.
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<120> ESTRUCTURA CRISTALINA DE LA IL-18 HUMANA
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<130> P51336
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<140> POR ASIGNAR
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<141> 16-04-2003
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<150> 60/373.293
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<151> 17-04-2002
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<160> 1
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<170> FastSEQ para Windows Versión 4.0
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<210> 1
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<211> 156
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<212> PRT
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<213> Homo sapiens
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<400> 1
26

Claims (3)

1. Una composición que comprende una IL-18 humana en forma cristalina, en la que dicha proteína tiene una sustitución de cisteína por serina en el residuo 38 de SEC ID Nº:1, y en la que el cristal proteico es un cristal hexagonal primitivo (P6,) con dimensiones de la celda unidad a = 71,4 \ring{A}, b = 71,4 \ring{A}, c = 88,7 \ring{A}, \alpha = \beta = 90º y \gamma = 120º.
2. La composición según la reivindicación 1, en la que dicha IL-18 humana se caracteriza por un plegamiento \beta-trifolio.
3. Un procedimiento de identificación de un agonista o un antagonista de la IL-18 humana seleccionado del grupo constituido por: un péptido, un no péptido y una molécula pequeña en el que dicho agonista o antagonista puede aumentar, provocar o bloquear la interacción entre la IL-18 humana y su receptor, en el que dicho procedimiento comprende:
a)
cristalizar las composiciones según la reivindicación 1 y determinar las coordenadas de la estructura tridimensional definidas en la tabla 1,
b)
introducir en un programa informático adecuado dichas coordenadas de estructurales tridimensionales y hacer que el programa muestre dichas coordenadas,
c)
crear un modelo tridimensional de un compuesto de prueba en dicho programa informático,
d)
mostrar y superponer el modelo de dicho compuesto de prueba sobre las coordenadas estructurales tridimensionales de la proteína IL-18,
e)
valorar si el modelo de dicho compuesto de prueba puede afectar a la interacción entre la IL-18 y su receptor; y
f)
incorporar dicho compuesto de prueba en un ensayo de actividad de la IL-18; y determinar si dicho compuesto de prueba inhibe o aumenta la actividad biológica de la IL-18 humana, en el que dichos compuestos se identifican como agonistas o antagonistas.
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* Cited by examiner, † Cited by third party
Publication number Priority date Publication date Assignee Title
CA2399148A1 (en) * 2000-02-10 2001-08-16 Abbott Laboratories Antibodies that bind human interleukin-18 and methods of making and using
US20060177871A1 (en) * 2002-08-13 2006-08-10 Janson Cheryl A Murine IL-18 crystal structure
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* Cited by examiner, † Cited by third party
Publication number Priority date Publication date Assignee Title
US5192324A (en) * 1982-02-18 1993-03-09 Howmedica Inc. Bone prosthesis with porous coating
AU1270592A (en) 1991-02-05 1992-09-07 University Of Maryland Modified interleukin-1beta
DE69519454T2 (de) * 1994-07-14 2001-05-03 Kabushiki Kaisha Hayashibara Seibutsu Kagaku Kenkyujo, Okayama Protein, das Interferon-Gamma Herstellung induziert und monoklonaler Antikörper dagegen
JP2724987B2 (ja) * 1994-11-15 1998-03-09 株式会社林原生物化学研究所 インターフェロン−γの産生を誘導するポリペプチド
JP2952750B2 (ja) * 1995-02-23 1999-09-27 株式会社林原生物化学研究所 モノクローナル抗体
US6207641B1 (en) * 1995-03-10 2001-03-27 Kabushiki Kaisha Hayashibara Seibutsu Kagaku Kenkyujo Pharmaceutical composition containing IFN-γ inducing polypeptide or factor for treating and/or preventing IFN-γ susceptive diseases
CA2399148A1 (en) 2000-02-10 2001-08-16 Abbott Laboratories Antibodies that bind human interleukin-18 and methods of making and using
US20040023336A1 (en) 2001-10-26 2004-02-05 Heavner George A. Mut-IL-18 or Mut-IL-18R proteins, antibodies, compositions, methods and uses

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