JPH0381219A - 胃粘膜障害治療剤 - Google Patents
胃粘膜障害治療剤Info
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- JPH0381219A JPH0381219A JP21794389A JP21794389A JPH0381219A JP H0381219 A JPH0381219 A JP H0381219A JP 21794389 A JP21794389 A JP 21794389A JP 21794389 A JP21794389 A JP 21794389A JP H0381219 A JPH0381219 A JP H0381219A
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- Japan
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- gastric mucosal
- taurine
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Abstract
(57)【要約】本公報は電子出願前の出願データであるた
め要約のデータは記録されません。
め要約のデータは記録されません。
Description
【発明の詳細な説明】
本発明は、タウリンを有効成分とする胃粘膜障害治療剤
に関する。
に関する。
近年、腸管が虚血状態に陥ると、スーパーオキシドアニ
オン（０）及び過酸化水素（口２０２）の生成、並びに
ミエロペルオキシダーゼ（ＭＰＯ）の活性が増大し、そ
れらが細胞障害性に作用することが報告されている。例
えば、０」、グランジャーら（＾ｃｔａ Ｐｈｙｓｉｏ
ｌ ５ｃａｎｄ １９８Ｂ、 ５ｕｐｐ１．５４８：４
７〜６３〉は、小腸において虚血再潅流（１ｓｃｈｅｉ
ｉａ −ｒｅｐｅｒｆｕｓｉｏｎ）下にキサンチンオキ
シダーゼが活性化され、増加したＯ旦が粘膜の微小循環
系を障害することを報告している。
オン（０）及び過酸化水素（口２０２）の生成、並びに
ミエロペルオキシダーゼ（ＭＰＯ）の活性が増大し、そ
れらが細胞障害性に作用することが報告されている。例
えば、０」、グランジャーら（＾ｃｔａ Ｐｈｙｓｉｏ
ｌ ５ｃａｎｄ １９８Ｂ、 ５ｕｐｐ１．５４８：４
７〜６３〉は、小腸において虚血再潅流（１ｓｃｈｅｉ
ｉａ −ｒｅｐｅｒｆｕｓｉｏｎ）下にキサンチンオキ
シダーゼが活性化され、増加したＯ旦が粘膜の微小循環
系を障害することを報告している。
一方、Ｏ；の別の発生源として、好中球由来のＮ＾ＤＰ
Ｈオキシダーゼからの経路が重要視されている。０５は
不均化又はスーパーオキシドジスムターゼ（ＳＯＤ）の
触媒作用によって口２０２に変化するが、その後、Ｈ２
Ｏ２は好中球のミエロペルオキシダーゼ（ＭＰＯ）の存
在下にて（ｌ の酸化を引き起し、次亜塩素酸（口０
ＣＪ）を生成することが証明されている（Ｃ，Ｓ、フー
トら、Ｎａｔｕｒｅ ３０１．７１５ （１９８３）
） 。胃を含む消化管粘膜固有層には、好中球を含む食
細胞が多く存在し、前記ＭＰＯの存在が報告されている
。口ＯＣｆは、反応性が強く、生体においてはアンモニ
アと反応して強力な細胞障害性を示すクロラミン（ＮＨ
２Ｏ〉となり組織障害性を発揮する。
Ｈオキシダーゼからの経路が重要視されている。０５は
不均化又はスーパーオキシドジスムターゼ（ＳＯＤ）の
触媒作用によって口２０２に変化するが、その後、Ｈ２
Ｏ２は好中球のミエロペルオキシダーゼ（ＭＰＯ）の存
在下にて（ｌ の酸化を引き起し、次亜塩素酸（口０
ＣＪ）を生成することが証明されている（Ｃ，Ｓ、フー
トら、Ｎａｔｕｒｅ ３０１．７１５ （１９８３）
） 。胃を含む消化管粘膜固有層には、好中球を含む食
細胞が多く存在し、前記ＭＰＯの存在が報告されている
。口ＯＣｆは、反応性が強く、生体においてはアンモニ
アと反応して強力な細胞障害性を示すクロラミン（ＮＨ
２Ｏ〉となり組織障害性を発揮する。
近年、キャンピロバクター・ピロリ（鉦肚ｕ虹ｂａＣｔ
ｅｒ 肛江坦）と慢性活動性胃炎、胃潰瘍、十二指腸
潰瘍との因果関係が推定されており、特に胃炎に関して
は、キャンピロバクター・ピロリがその原因であること
が証明されている（ Ｊ、 Ｒ，ナレンとＢ、Ｊ、ｖ−
シアル、 Ｌａｎｃｅｔ ｉ、 １２７３ （１９８３
））。
ｅｒ 肛江坦）と慢性活動性胃炎、胃潰瘍、十二指腸
潰瘍との因果関係が推定されており、特に胃炎に関して
は、キャンピロバクター・ピロリがその原因であること
が証明されている（ Ｊ、 Ｒ，ナレンとＢ、Ｊ、ｖ−
シアル、 Ｌａｎｃｅｔ ｉ、 １２７３ （１９８３
））。
ヒト胃には、０〜５０ｍＨのアンモニアの存在が認めら
れている。このアンモニアは、感染したキャンピロバク
ター・ピロリ由来のウレアーゼにより生体内の尿素から
生成されることは、キャンピロバクター・ピロリの存在
する胃にアンモニアが高いこと、キャンピロバクター・
ピロリの存在する胃に尿素を投与すると急速にアンモニ
アに変化すること等により証明されている（Ｂ、Ｊ、マ
ーシアルら、Ｌａｎｃｅｔ ｉ、 ９６５ （１９８６
））。
れている。このアンモニアは、感染したキャンピロバク
ター・ピロリ由来のウレアーゼにより生体内の尿素から
生成されることは、キャンピロバクター・ピロリの存在
する胃にアンモニアが高いこと、キャンピロバクター・
ピロリの存在する胃に尿素を投与すると急速にアンモニ
アに変化すること等により証明されている（Ｂ、Ｊ、マ
ーシアルら、Ｌａｎｃｅｔ ｉ、 ９６５ （１９８６
））。
このように、キャンピロバクター・ピロリによる胃粘膜
障害の病態生理の一つとしてアンモニアとの関係が重要
視されており、従って、アンモニア障害を抑制する薬剤
は、臨床的に胃粘膜障害の治療剤として有用であると考
えられる。
障害の病態生理の一つとしてアンモニアとの関係が重要
視されており、従って、アンモニア障害を抑制する薬剤
は、臨床的に胃粘膜障害の治療剤として有用であると考
えられる。
本発明は、アンモニア、虚血等のストレスによる胃粘膜
障害に対して、タウリンが強力な障害抑制作用を有する
ことを見出すことによって完成されたものであり、タウ
リンを有効成分とする胃粘膜障害治療剤を提供すること
を目的としている。
障害に対して、タウリンが強力な障害抑制作用を有する
ことを見出すことによって完成されたものであり、タウ
リンを有効成分とする胃粘膜障害治療剤を提供すること
を目的としている。
タウリンは、仔牛の胆汁中から発見されたと言われる含
硫アミノ酸（２−アミノエタンスルホンＭ）で、ヒトを
含め各種動物の体内に存在し、生体内ではシスティン酸
の脱炭酸によって生成される。
硫アミノ酸（２−アミノエタンスルホンＭ）で、ヒトを
含め各種動物の体内に存在し、生体内ではシスティン酸
の脱炭酸によって生成される。
特に心筋内に最も豊富に存在すると言われ、胆汁中では
各種のコール酸と縮合した形態のタウロコール酸として
存在している。タウリンのしＤ５ｏ値は約７０００■／
旬以上（マウス経口）であり、極めて低毒性の物質であ
る。
各種のコール酸と縮合した形態のタウロコール酸として
存在している。タウリンのしＤ５ｏ値は約７０００■／
旬以上（マウス経口）であり、極めて低毒性の物質であ
る。
タウリンは、従来、口内性心不全に対する心機能の改善
剤及び高ビリルビン血症（閉塞性黄痕を除く）における
肝機能の改善剤として使用されてきたが、本発明の如き
胃粘膜障害に対する障害抑制作用については全く知られ
ていなかった。
剤及び高ビリルビン血症（閉塞性黄痕を除く）における
肝機能の改善剤として使用されてきたが、本発明の如き
胃粘膜障害に対する障害抑制作用については全く知られ
ていなかった。
本発明は、タウリンを有効成分とする胃粘膜障害治療剤
を提供するものである。
を提供するものである。
本発明における「胃粘膜障害」とは、胃炎及び胃潰瘍を
示し、より詳細には、胃炎はキャンピロバクター・ピロ
リに感染した好中球浸潤の強い活動性慢性胃炎、慢性ス
トレス胃炎及び急性胃炎を示す。 さらにまた、本発明
の胃粘膜障害治療剤は上記の胃粘膜障害に対する予防薬
として使用することも可能である。
示し、より詳細には、胃炎はキャンピロバクター・ピロ
リに感染した好中球浸潤の強い活動性慢性胃炎、慢性ス
トレス胃炎及び急性胃炎を示す。 さらにまた、本発明
の胃粘膜障害治療剤は上記の胃粘膜障害に対する予防薬
として使用することも可能である。
本発明の胃粘膜障害治療剤の有効成分であるタウリンの
有効使用量は１〜５０００■、好ましくは５〜１５００
Ｒｇの範囲である。
有効使用量は１〜５０００■、好ましくは５〜１５００
Ｒｇの範囲である。
この有効成分は、例えば、錠剤、カプセル剤、エリキシ
ル剤、マイクロカプセル剤又は懸濁液剤の形態で使用し
得る。
ル剤、マイクロカプセル剤又は懸濁液剤の形態で使用し
得る。
本発明の有効成分として使用するタウリンは、胃粘膜障
害の治療や予防を必要とする患者に対して、患者当たり
５〜１５００１１ｇの用量範囲で一般に数回に分けて１
日当たり２０〜２００００１１ｇの全日用量で経口投与
することができる。タウリンの投与量は病気の重さ、患
者の体重及び当業者が認めるその他の因子によって変化
させることができる。
害の治療や予防を必要とする患者に対して、患者当たり
５〜１５００１１ｇの用量範囲で一般に数回に分けて１
日当たり２０〜２００００１１ｇの全日用量で経口投与
することができる。タウリンの投与量は病気の重さ、患
者の体重及び当業者が認めるその他の因子によって変化
させることができる。
本発明の胃粘膜障害治療剤の有効成分として使用するタ
ウリン、医薬上許容し得るタウリンの塩又はこれらの混
和物的５〜１５００Ｒｇは、医薬上許容し得るベヒクル
、担体、賦形剤、結合剤、防腐剤、安定剤、香味剤など
とともに一般的に認められた製薬実施に要求される単位
用量形態で混和される。
ウリン、医薬上許容し得るタウリンの塩又はこれらの混
和物的５〜１５００Ｒｇは、医薬上許容し得るベヒクル
、担体、賦形剤、結合剤、防腐剤、安定剤、香味剤など
とともに一般的に認められた製薬実施に要求される単位
用量形態で混和される。
これらの組成物又は製剤における活性物質の量は、指示
された範囲の適当な用量が得られるように決められる。
された範囲の適当な用量が得られるように決められる。
錠剤、カプセル剤などに混和することができる具体的な
助剤は以下に示すものである。トラガント、アラビアゴ
ム、コーンスターチ又はゼラチンのような結合剤：微品
性セルロースのような賦形剤：コーンスターチ、前ゼラ
チン化デンプン、アルギン酸などのような膨化剤；ステ
アリン酸マグネシウムのような潤滑剤：ショ糖、乳糖又
はサッカリンのような甘味剤：ペパーミント、アカモノ
油又はチェリーのような香味剤。調剤単位形態がカプセ
ルである場合には、上記のタイプの材料にさらに油脂の
ような液状担体を含有させることができる。種々の他の
材料も、被覆剤として、又は調剤単位の物理的形態を別
の方法で変化させるために存在させることができる。例
えば、錠剤はシェラツク、砂糖又はその両方で被覆する
ことができる。シロップ又はエリキシルは、活性化合物
、甘味剤としてショ糖、防腐剤としてメチルパラベン及
びプロピルパラベン、色素並びにチェリー又はオレンジ
香味のような香味剤を含有させ得る。
助剤は以下に示すものである。トラガント、アラビアゴ
ム、コーンスターチ又はゼラチンのような結合剤：微品
性セルロースのような賦形剤：コーンスターチ、前ゼラ
チン化デンプン、アルギン酸などのような膨化剤；ステ
アリン酸マグネシウムのような潤滑剤：ショ糖、乳糖又
はサッカリンのような甘味剤：ペパーミント、アカモノ
油又はチェリーのような香味剤。調剤単位形態がカプセ
ルである場合には、上記のタイプの材料にさらに油脂の
ような液状担体を含有させることができる。種々の他の
材料も、被覆剤として、又は調剤単位の物理的形態を別
の方法で変化させるために存在させることができる。例
えば、錠剤はシェラツク、砂糖又はその両方で被覆する
ことができる。シロップ又はエリキシルは、活性化合物
、甘味剤としてショ糖、防腐剤としてメチルパラベン及
びプロピルパラベン、色素並びにチェリー又はオレンジ
香味のような香味剤を含有させ得る。
本発明の胃粘膜障害治療剤は、タウリンを有効成分とす
るために、副作用がほとんどなく大量投与が可能である
だけでなく、虚血、アンモニアなどに起因する胃粘膜障
害の抑制に顕著な効果を有している。
るために、副作用がほとんどなく大量投与が可能である
だけでなく、虚血、アンモニアなどに起因する胃粘膜障
害の抑制に顕著な効果を有している。
以下の実施例によって、本発明をさらに具体的に説明す
る。
る。
実施例
２４時時間量のＳＤ系雄性ラット（２５０ｇ）をウレタ
ン麻酔下にて用い −、Ａ、マーセリューら（ａａｓｔ
ｒｏｅｎｔｅｒｏ＋ｏｏｙ ６４．１１３０〜１１３５
（１９７３））の方法に従ってｉｎ ＶｉｔｒＯチェン
バー（Ｃ’ｈａｌｂｅｉｒ）を作製した。即ち、ラット
腹部を正中切開した後、胃を引出し、血管神経を温存し
、前背部より胃体部にかけてＩｎし、アクリル製チェン
バーに固定した。
ン麻酔下にて用い −、Ａ、マーセリューら（ａａｓｔ
ｒｏｅｎｔｅｒｏ＋ｏｏｙ ６４．１１３０〜１１３５
（１９７３））の方法に従ってｉｎ ＶｉｔｒＯチェン
バー（Ｃ’ｈａｌｂｅｉｒ）を作製した。即ち、ラット
腹部を正中切開した後、胃を引出し、血管神経を温存し
、前背部より胃体部にかけてＩｎし、アクリル製チェン
バーに固定した。
チェンバー内の胃粘膜は２ｍの生理食塩水で満タシ、胃
粘膜電位差（ｐｏｔｅｎｔｉａｌ ｄｉＮｅｒｅｎｃｅ
）及び胃粘膜血流（ｂｌｏｏｄ ｆｌｏｗ）を連続測定
した。胃粘膜電位差測定は、アガーブリッジを用い、関
電極はチェンバー内に、不関電極は皮下に設置しミリボ
ルトメーターにて連続測定した。また胃粘膜血流測定は
、レーザー血流計（Ｐｅｒｉｆｌｕｘ）を用い、チェン
バー上から、定位固定装置（Ｎａｒｉｓｉｇｅ）にてブ
０−べを粘膜面に直角にあてて測定した。なお、得られ
た結果の平均値は、５ｔｕｄｅｎｔ’ｓ−ｔ ｔｅｓｔ
にて比較検討した。
粘膜電位差（ｐｏｔｅｎｔｉａｌ ｄｉＮｅｒｅｎｃｅ
）及び胃粘膜血流（ｂｌｏｏｄ ｆｌｏｗ）を連続測定
した。胃粘膜電位差測定は、アガーブリッジを用い、関
電極はチェンバー内に、不関電極は皮下に設置しミリボ
ルトメーターにて連続測定した。また胃粘膜血流測定は
、レーザー血流計（Ｐｅｒｉｆｌｕｘ）を用い、チェン
バー上から、定位固定装置（Ｎａｒｉｓｉｇｅ）にてブ
０−べを粘膜面に直角にあてて測定した。なお、得られ
た結果の平均値は、５ｔｕｄｅｎｔ’ｓ−ｔ ｔｅｓｔ
にて比較検討した。
胃粘膜電位差及び胃粘膜血流が安定した後、胃粘膜障害
治療剤の薬剤効果に関する一般的な試験方法に基づいて
以下の実験を行った。
治療剤の薬剤効果に関する一般的な試験方法に基づいて
以下の実験を行った。
（Ｂ） アンモニア−虚血モデルに対するタラッ
ト大腿静脈より脱血を行い、胃粘膜血流を低下させ、３
０ｍＨアンモニア（生理食塩水中〉をチェンバー内に投
与し、投与後１時間後までの胃粘膜電位差及び胃粘膜血
流を測定した。アンモニア投与１時間後、実態顕微鏡に
て、赤色に変化した胃粘膜部分の面積を測定し、潰瘍係
数（単位間２〉とした。
ト大腿静脈より脱血を行い、胃粘膜血流を低下させ、３
０ｍＨアンモニア（生理食塩水中〉をチェンバー内に投
与し、投与後１時間後までの胃粘膜電位差及び胃粘膜血
流を測定した。アンモニア投与１時間後、実態顕微鏡に
て、赤色に変化した胃粘膜部分の面積を測定し、潰瘍係
数（単位間２〉とした。
一方、２５０ ｉＭタウリン２ｄをチェンバー内に３０
分前に投与した群に対し同様の脱血及びアンモニア投与
を行い、その効果を観察した。
分前に投与した群に対し同様の脱血及びアンモニア投与
を行い、その効果を観察した。
その結果、脱血処置を行ったラットに対し、チェンバー
内に３０ａ＋Ｈアンモニアを投与すると、胃粘膜電位差
は直ちに著明に低下、し、電位差の値は、１時間後にお
いてアンモニア投与前の値（１００％）の７２％となり
、また明らかな肉眼的胃粘膜病変が認められた。このと
き、潰瘍係数は１２．６±９．２１ｍ１＋２であった。
内に３０ａ＋Ｈアンモニアを投与すると、胃粘膜電位差
は直ちに著明に低下、し、電位差の値は、１時間後にお
いてアンモニア投与前の値（１００％）の７２％となり
、また明らかな肉眼的胃粘膜病変が認められた。このと
き、潰瘍係数は１２．６±９．２１ｍ１＋２であった。
これに対し、タウリン前処置群において、脱血処置及び
３０ｍＭアンモニアを投与した場合、１時間後の電位差
の低下率はアンモニア投与前の値（１００％）の１０８
％となり、また潰瘍係数は２．５±３．０層２に低下し
、肉眼的病変ともほぼ完全に抑制された。即ち、上記結
果は、虚血プラス低濃度アンモニアに起因する胃粘膜障
害が、タウリン前処置により完全に抑制されることを示
している。
３０ｍＭアンモニアを投与した場合、１時間後の電位差
の低下率はアンモニア投与前の値（１００％）の１０８
％となり、また潰瘍係数は２．５±３．０層２に低下し
、肉眼的病変ともほぼ完全に抑制された。即ち、上記結
果は、虚血プラス低濃度アンモニアに起因する胃粘膜障
害が、タウリン前処置により完全に抑制されることを示
している。
さらに別の群に対し、脱血処置並びにチェンバー内に２
００ｊｌｙ／ｄｌの尿素１ｄ及びウレアーゼ活性２００
ＩＵ／−のキャンピロバクター・ピロリ１ｄを投与し
、その後の胃粘膜の変化について検討した。
００ｊｌｙ／ｄｌの尿素１ｄ及びウレアーゼ活性２００
ＩＵ／−のキャンピロバクター・ピロリ１ｄを投与し
、その後の胃粘膜の変化について検討した。
その結果、キャンピロバクター・ピロリをチェンバー内
に投与した群において、１時間後の潰瘍係数は３２±９
ｊＩ１１２となった。一方、２５０ ｍＭタウリン２ｄ
を３０分前に前投与した群において、１時間後の潰瘍係
数は５±３ａ＃＋２となり、肉眼的胃粘膜障害に対し有
意の抑制効果が認められた。
に投与した群において、１時間後の潰瘍係数は３２±９
ｊＩ１１２となった。一方、２５０ ｍＭタウリン２ｄ
を３０分前に前投与した群において、１時間後の潰瘍係
数は５±３ａ＃＋２となり、肉眼的胃粘膜障害に対し有
意の抑制効果が認められた。
Claims (1)
- （１）タウリンを有効成分とする胃粘膜障害治療剤。
Priority Applications (1)
| Application Number | Priority Date | Filing Date | Title |
|---|---|---|---|
| JP1217943A JP2642198B2 (ja) | 1989-08-24 | 1989-08-24 | 胃粘膜障害治療剤 |
Applications Claiming Priority (1)
| Application Number | Priority Date | Filing Date | Title |
|---|---|---|---|
| JP1217943A JP2642198B2 (ja) | 1989-08-24 | 1989-08-24 | 胃粘膜障害治療剤 |
Publications (2)
| Publication Number | Publication Date |
|---|---|
| JPH0381219A true JPH0381219A (ja) | 1991-04-05 |
| JP2642198B2 JP2642198B2 (ja) | 1997-08-20 |
Family
ID=16712139
Family Applications (1)
| Application Number | Title | Priority Date | Filing Date |
|---|---|---|---|
| JP1217943A Expired - Lifetime JP2642198B2 (ja) | 1989-08-24 | 1989-08-24 | 胃粘膜障害治療剤 |
Country Status (1)
| Country | Link |
|---|---|
| JP (1) | JP2642198B2 (ja) |
Cited By (6)
| Publication number | Priority date | Publication date | Assignee | Title |
|---|---|---|---|---|
| WO1997038685A1 (en) * | 1996-04-12 | 1997-10-23 | Haeussinger Dieter | Use of an osmolyte in the preparation of a medicament for treating complications resulting from ischemia |
| US5796690A (en) * | 1994-04-26 | 1998-08-18 | Nec Corporation | Disc controller with improved data sync and re-sync mark detection |
| US5880098A (en) * | 1996-04-12 | 1999-03-09 | Pharmacia & Upjohn Aktiebolag | Therapeutic treatment |
| JPH11322617A (ja) * | 1998-05-07 | 1999-11-24 | Tokiwa Yakuhin Kogyo Kk | チキンまたはカキ抽出物を含有する胃潰瘍予防用または治療用の医薬組成物 |
| JPH11343244A (ja) * | 1998-03-30 | 1999-12-14 | Taisho Pharmaceut Co Ltd | 経口用組成物 |
| EP1635799B1 (en) * | 2003-06-23 | 2009-08-05 | BELLUS Health (International) Limited | Pharmaceutical formulations of amyloid inhibiting compounds |
-
1989
- 1989-08-24 JP JP1217943A patent/JP2642198B2/ja not_active Expired - Lifetime
Non-Patent Citations (2)
| Title |
|---|
| J.BIOL.CHEM.=1984 * |
| J.CLIN.MICRO.=1988 * |
Cited By (7)
| Publication number | Priority date | Publication date | Assignee | Title |
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| JPH11343244A (ja) * | 1998-03-30 | 1999-12-14 | Taisho Pharmaceut Co Ltd | 経口用組成物 |
| JPH11322617A (ja) * | 1998-05-07 | 1999-11-24 | Tokiwa Yakuhin Kogyo Kk | チキンまたはカキ抽出物を含有する胃潰瘍予防用または治療用の医薬組成物 |
| EP1635799B1 (en) * | 2003-06-23 | 2009-08-05 | BELLUS Health (International) Limited | Pharmaceutical formulations of amyloid inhibiting compounds |
| EP2127648A1 (en) * | 2003-06-23 | 2009-12-02 | BELLUS Health (International) Limited | Pharmaceutical formulations of amyloid inhibiting compounds |
Also Published As
| Publication number | Publication date |
|---|---|
| JP2642198B2 (ja) | 1997-08-20 |
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