JPS6048931A - 新規蛋白質癌細胞増殖抑制因子 - Google Patents

Abstract

(57)【要約】本公報は電子出願前の出願データであるた
め要約のデータは記録されません。

Description

【発明の詳細な説明】 本発明はヒトの血液、血清より分別され、悪性腫瘍細胞
増殖抑制作用を有する新規なる蛋白質を主とする物質、
癌細胞増殖抑制因子に関するものである。

本発明者らは、悪性腫瘍細胞の増殖を抑制する物質とし
て、ヒト生体より各種蛋白質を分離し、研究した結果、
血液より分離される蛋白質がインビトロにおける各種急
性腫瘍細胞の増殖を抑制する作用並びにインビボにおけ
る悪性腫瘍細胞を植付けた動物に延命効果のあることを
見出した。

（３） 当該蛋白質は、本発明者らにより、その化学的、物理的
、生物学的緒特性の故に癌細胞増殖抑制因子（Ｔ、Ｄ、
Ｆ、ＩＩ）と命名された新規蛋白質であって、ヒトの血
液、血清から得られ、急性腫瘍細胞増殖抑制作用を有し
、悪性腫瘍細胞移植動物に顕著なる延命効果を示す。特
に悪性腫瘍細胞に対し強い増殖抑制阻害作用を有しつつ
も、インビトロで殺悪性腫瘍細胞作用は示さず、またヒ
トあるいけ動物に対し無毒性で、正常細胞になんら認む
べき阻害作用を示さぬ点に於て特異的な生理活性を有す
るものと云うべきであり、医薬として極めて価値のある
ものである。

本発明にかかるこの新規なる蛋白質癌細胞増殖抑制因子
（Ｔ、Ｄ、Ｆ、Ｈ）はヒトの血液、血清から、その性状
にもとづいて塩析、抽出２ｇ＆着、溶出。

透析１分別、沈ｉｌｌ、沖過９等電点沈澱、ゲルフィル
トレージョン、イオン交換樹脂利用、１！Ｌ気泳動等の
公知の操作を適宜組合わせることによって分離取得する
ことが出来る。

より具体的には、まず血液、血清に硫酸アンモ（４） ニウム、食塩、アセトン、アルコール等を添加して有効
成分を沈澱せしめ、この沈澱を６析後乾燥すると癌細胞
増殖抑制因子（Ｔ、Ｄ、Ｆ、）Ｉ）の粗粉末が得られる
。

さらに進んだ精製にｔよ、イオン交換樹脂、セファデッ
クス、活性炭、シリカゲルもしくはジエチルアミノエチ
ル（ＤＥＡＥと略す）及びセルローズ等のカラムクロマ
トグラフィー、及びポリアクリルアミドゲル、サッカリ
ーズ等を用いる電気泳動法あるいけ等電点沈澱等を単独
又は組合せることにより可能であり、さらにまた、癌細
胞増殖抑制因子（Ｔ、Ｄ、Ｆ、Ｈ）ｊま、シリカゲル、
ベントナイト、酸性白土または活性炭等の吸着体に吸着
せしめて精製することが出来る。

ヒトの血液、血清から上記の如く分離された蛋白質物質
癌細胞増殖抑制因子（Ｔ、Ｄ、Ｆ、Ｈ）は、前述の如く
極めて特異的な生理作用を示し、制悪性腫瘍剤とＩ２て
有用である。

本発明者等は、この新規なる蛋白質癌細胞増殖抑制因子
（Ｔ　、　Ｄ　、　Ｆ　、　Ｈ）につきさらに研究を進
めた結果、これが単一の物質ではなく、さらにいくつか
の成分に分離可能であり、それらがいづれも悪性腫瘍細
胞増殖抑制効果を有することを知り、これらを癌細胞増
殖抑制因子Ａ、Ｂ、Ｃ（Ｔ、Ｄ。

Ｆ、Ｈ・・・−・・　Ａ、Ｂ、Ｃ）と命名した。

すなわち、前記の塩析に際し、アルコール飽和度を例え
ば４０％、５０％、６０％の如く変化させ、分子量に応
じて分別沈澱させ、分子篩による吸着、溶出で純度をた
かめた後、カラムクロマトグラフィーで注意深く分別を
行うと、次の様な癌細胞増殖抑制因子Ａ、ＢならびにＣ
（Ｔ、Ｄ、Ｆ・・・・・・Ａ、ＢならびにＣ〕が得られ
る。

癌細胞増殖抑制因子Ａ（Ｔ、Ｄ、Ｆ、Ｈ，Ａ）外観：白
色粉末 融点：２４５〜２５９°Ｃ分解 性質：糖蛋白質 分子量：約７３９００　（１０％ドデシル硫酸ナトリウ
ム電気泳動法による） 溶解性：水に易溶、ブタノール、アセトン、醋酸エチル
、クロロホルム、ベンゼン、ヘキサンに不溶 アミノ酸組成； アスパラギン酸１０．０％、スレオニン５．４％、セリ
ン３．８％、グルタミン酸１６．０％、プロリン４．２
％、グリシン１．４％、アラニン４．８％、シスチン２
゜６％、バリン５．１％、メチオニン０．８％、イソロ
イシン２．２％、ロイシン９．６％、チロシン４．９％
、フェニールアラニン５．７％、リジン１１．４％、ヒ
スチヂン３．５％、アルギニン５．２％ 呈色反応： ニンヒドリン、アンスロン、モーリッシュ。

過沃素酸反応陽性 赤ｌＩＳ線吸収スペクトラム：第１図参照（ＫＢｒペレ
ットで測定〕 紫外線吸収スペクトラム：第２図、第３図、第４図参照 ＰＨ３，０水中で２７９ｎ蕩に吸収極大（第２図参照） （７） ＰＨ７，０水中で２７８ａｍに吸収極大（第３図参照） ＰＨ１０，０水中で２７７ａｍに吸収極大（第４図参照
） 癌細胞増殖抑制因子Ｂ　（′ｒ　、　Ｄ　、　Ｆ　、　
Ｈ、Ｂ　）外観：白色粉末 性質：蛋白質 融点＝２２１〜２２５℃分解 分子量：約２２１００　（１０％ドデシル硫酸ナトリウ
ム電気泳動法による） 溶解性：水に易溶多アセトン、醋酸エチル、ベンゼン、
ヘキサン、クロロホルムに不溶アミノ酸組成： アスパラギン酸１６．Ｏ％？スレオニン５．２％、セリ
ン５．８％、グルタミン酸６．９％、プロリン２．３％
、グリシン４．１％、γラニン５．９％、シスチン２．
３％、バリン４．４％、メチオニン１．７％、イソロイ
シン４．２％、ロイシン７．９％、チロシン４．０％、
フェニールアラニ（８） ン３．９％　、リジン７．７％、ヒスチジン１．６％、
アルギニン１１．６％ 呈色反応： ニンヒドリン反応１場性、アンスロン、モーリッシュ、
過沃素酸反応陰性 赤外線吸収スペクトラム：第５図参照（ＫＢｒペレット
で測定〕 紫Ｉ１１線吸収スペクトラム： ＰＨ３，０水中で２Ｂ３ｎＷＰ、および２９０ａｉａに
極大吸収（第６図参照） Ｐ　Ｒ’　７　、０水中で２８０２１８に極大吸収（第
７図参照） Ｐ１１］０．（＋水中で２７７４賜に吸収極大を示す（
第８図参照） 悪性腫瘍細胞増殖抑制因子ｃ　（：Ｔ、Ｄ、Ｆ、Ｈ，Ｃ
）外観；白色粉末 融点＝２３７〜２４０℃分解 性質：蛋白質 分子Ｍ：約１４０（１０（１０％ドデシル硫酸ナトリウ
ム電気泳動法による） 溶解性：水に易溶、アセトン、醋酸エチル、ベンゼン、
ヘキサン、クロロホルムに不溶アミノ酸組成： アスパラギン酸１８．０％、スレオニン５．４％、セリ
ン６．４％、グルタミン＃　５．２％、プロリン１．７
％、グリシン５．１％　、アラニン６．４％、システィ
ン２．１％、バリン４゜３％、メチオニン１．９％、イ
ソレイシン４．５％　、ロイシン６．８％、チロシン３
．６％、フェニールアラニン３．０％、リヂン６．θ％
、ヒスチヂン１．１％、アルギニン１１．６％ 呈色反応：ニンヒドリン反応陽性、アンスロン、モーリ
ッシュ、過沃素酸反応陰性 赤外ｔｉａ＠収スペケスペクトラム図参照（ＫＢｒペレ
ットで測定〕 紫外Ｉｓ＠収スイスペクトラ ムＨ３，０水中で２７８亀襲（第１０図参照）ＰＨ７，
０水中で２９０ｍｍに吸収極大（第１１図参照） Ｐ）１１（１，０水中で２７７８播に吸収極大を示す（
第１２図参照） 上記記載の癌細胞増殖抑制因子Ａ、癌細胞増殖抑制因子
Ｂ、癌細胞増殖抑制因子Ｃは、７％アクリルアミドゲル
１ｋｉ気泳動法で、ＰＨ８，０、ＰＨ９゜５　、　Ｐｌ
ｉ　１０．０ではψづれも原点より移動し、単一バンド
を示す。

従ってクロマトグラフィーに代えてアクリルアミドゲル
電気泳動法による分別も可能である。このような精製法
で得られる癌細胞増殖抑制因子Ａ（Ｔ　、　Ｄ　、　Ｆ
　、　Ｈ、Ａ　）　、癌細胞増殖抑制因子Ｂ　（Ｔ。

Ｄ、Ｆ、夏１．Ｂ）、癌細胞増殖抑制因子Ｃ（Ｔ、Ｄ、
Ｆ、　Ｈ、Ｃ）けもちろんのこと、各段階で得られる粗
粉末も各種悪性腫瘍細胞増殖抑制剤として使用すること
が可能である。

以上のように、他成分を加えず純粋の形でも、ある−社
混合物の形でも有効で、注射薬その他各種の剤形に調剤
が可能である。

以下、実施例により本発明を説明する。

（１１） 実施例１ ヒト血清１１に、アセトンを２倍量、−２０°Ｃで加え
、沈澱物を遠心分離して、これを最小蓋の蒸溜水に溶解
した後、エチルアルコールを４５〜５０％に含ませて沈
降する分別沈澱物８゜６ｆを分取した。

その内５ｆをＰＨ７，３でセファデックスＧ２００の２
０　ｍｌ容に吸着せしめ、ＰＨ７，３の０．０５Ｍ）リ
ス塩酸緩衝液３０　ｚｔで溶出せしめ、癌細胞増殖抑制
因子Ａの粗物質０．９１を得た。

次にジエチルアミノエチル（ＤＥＡＥ）セルロース（ワ
ットマン社製）吸着せしめ、食塩濃度をＯＭから０．５
Ｍの食塩濃度勾配溶液４０ｍ１で溶出し、大きく７分画
に分ける。第５分画を０．０２Ｍ１Ｊス緩衝液で透析し
たのち、脱塩し、凍結乾燥すると粗物質２３．７岬を得
た。

この物を５０岬集めて、ジエチルアミノエチル（ＤＥＡ
Ｅ）セルローズ（ワットマン社製）に吸着せしめ、０．
１Ｍ食塩溶液でＰＨ８，０からＰＨ５，０までのＰＲイ
オン濃度勾配で溶出し、５分画した０２） 第２分画を脱塩し、凍結乾燥したところ、７．３ｑの癌
細胞増殖抑制因子Ａを得た。

これを７％アクリルアミドゲルで４時間電気泳動して、
ニンヒドリン陽性の第２バンドから０．０２Ｍ）！Ｊス
緩衝液で溶出し、透析、乾燥後、０．６岬の電気泳動で
単一バンドを示す癌細胞増殖抑制因子Ａ　（Ｔ　、　Ｄ
　、　ｖ　、　Ｈ、Ａ　）を得た。

本物質は、０゜０１ｑ／、／で、組織培養におけるロイ
ケミャＬ　１２１０細胞の増殖を９９％抑制する効果を
示した。また、０．００１ｑ／ｇｌで６１．５％の抑制
活性を示した。

実施例２ 実施例１と同様の操作で、最初のジエチルアミノエチル
（ＤＥＡＥ）セルロース（ワットマン社製）クロマトグ
ラフィーで得た第５分画３１．２１ｖを、ＰＨ９，５の
条件下で、アクリルアミドゲル電気泳動法で有効成分を
単一物質として分取し、透析後、凍結乾燥したところ、
０．１１＋ｙの白色粉末として精製した癌細胞増殖抑制
因子Ａを得た。

実施例３ ヒ）血清８＃に、アルコール６０％加えて沈降する沈澱
物を除き、更にアルコールを７０襲になる様に加え、得
られた沈澱物をＰＨ７，３でセファデックスＧ−５０の
４０　Ｉｌｌ容に吸着せしめ、ＰＨ７，３の０．０５Ｍ
　）リス塩酸緩衝液５０ｚｔで溶出し、癌細胞増殖抑制
因子Ｂの粗物質５．８ｇを得た。

次にジエチルアミノエチル（ＤＥＡＥ）セルローズ（ワ
ットマン社製）に吸着せしめ、０．０２Ｍ〜０．０５　
Ｍのトリス塩酸緩衝液（ＰＨ７，３）イオン強度勾配溶
液５０ｙｄで溶出し、大きく６分画に分ける。

５４１分両を透析して、脱塩、凍結乾燥すると粗物質２
５．４岬を得た。

これをさらにジエチルアミノエチル（ＤＥＡＥ）セル四
−ズ（ワットマン社製）に吸着せしめ、０．１Ｍ食塩溶
液でＰＨ８，０〜ＰＨ５，０までのＰＨイオン濃度勾配
で溶出し、６分画に分けた第１分画を透析し、脱塩し、
凍結乾燥すると白色の癌細胞増殖抑制因子Ｂ（Ｔ、Ｄ、
Ｆ、Ｈ，Ｂ）４．２Ｗを得た。

本物質は４００ｗｈｅｆ／厘ｌで、組織培養における四
次 イケミャＬ　１２１０細胞の増殖曲線角度が約２０４の
遅れを示す活性を示し、電気泳動法で単一バンドを示し
た。

実施例４ ヒト血清２１を用いて、実施例３に示したアルコール沈
澱物を、ジエチルアミノエチル（ＤＥｊｌ）セルロース
（ワットマン社製）に吸着せしめ、０．１Ｍ食塩溶液で
ＰＨ８，θ〜ＰＨ５，０までのＰＨイオン濃度勾配で溶
出し、６分画に分けた第１分画を透析し、脱塩Ｌ　、凍
結乾燥後、７％ポリアクリルアミドゲルを用いて、電気
泳動法で有効成分を晰−物質として分取し、透析後、凍
結乾燥すると８５鵬ｃｇの癌細胞増殖抑制因子Ｂ（Ｔ、
Ｄ、Ｆ。

Ｈ，Ｂ：）を得た。

このものは、実施例３と同様の組織培養におけるロイケ
ミャＬ　−１２１０細胞増殖曲線角度抑制活性を示した
。

実施例５ ヒト血清８１に、アルコール７０％加えて沈降する沈澱
物を除き、得られた上清部を減圧濃縮し、０５） さらに凍結乾燥し、これをＰ）１７．３でセファデック
スＧ−５０の４０ｍに吸着せしめ、ＰＨ７，３の０．０
５　Ｍ　）　ＩＪス塩酸緩衝液３０ｘｔで溶出せしめ癌
細胞増殖抑制因子Ｃ（Ｔ、Ｄ、Ｆ、Ｈ，Ｃ）　の粗物質
約１．Ｏｙを得た。

次−で、ジエチルアミノエチル（ＤＥＡＥ）セルロース
（ワットマン社製）に吸着せしめ、０．０２〜０．０５
　Ｍのトリス塩酸緩衝液（ＰＨ７，３）イオン強度勾配
溶液５０　ｍｌで溶出し、大きく３分画に分ける。

＃！２分画を透析し、脱塩し、凍結乾燥して粗物質１４
．５１Ｍを得た◇ これをさらに、ジエチルアミノエチル（ＤＥＡＥ）セル
ルーズ（ワラ）Ｖン社製）に吸着せしめ、０．１Ｍ食塩
溶液でＰＨ８，０〜５．０までのＰＨイオン濃度勾配で
溶出し、６分画に分けて、第４分画を透析し、脱塩し、
凍結乾燥すると、白色の癌細胞増殖抑制因子Ｃ（Ｔ、Ｄ
、Ｆ、Ｈ，Ｃ）１．８岬が得られた。

本物質は電気泳動法で単一バンドを示し、５０００６） ｖｈｃｙ／ｍｌで組織培養におけるロイケミャＬ　１２
１０細胞の増殖曲線角度が約１０度の遅れを示す活性を
示した。

実施例６ ヒト血清２ｅを用いて、実施例５と同様の方法で得られ
た上清部凍結乾燥物を、ジエチルアミノエチル（ＤＥＡ
Ｅ）セルロース（ワットマン社製）に吸着せしめ、０．
１Ｍ食塩溶液でＰＨ８，０〜ＰＨ５，０までのＰＨイオ
ン濃度勾配で溶出し、６分両に分けた第４分画を透析し
、脱塩し、凍結乾燥後、ポリアクリルアミドゲルを用い
て、電気泳動法で有効成分を屯−物質として分取し、透
析後、凍結乾燥すると、１８４％ａｆの癌細胞増殖抑制
因子Ｃ〔Ｔ、Ｄ、Ｆ、）１．Ｃ）を得た。

このものは、実施例５に示したと同様に、組織＠養にお
けるロイケミャＬ　１２１０細胞増殖曲線角度抑制活性
を示１．た。

実施例７ 実施例１および実施例２で得られた、ヒトの血清に由来
する癌細胞増殖抑制因子Ａ　５００Ｍ＆Ｃｆ／Ｍｅを用
いて組織培養における悪性腫瘍細胞増殖抑制効果をしら
べた。

ａ　イ’ｒ　ミ’ｒ　Ｌ　−５１７８Ｙ　１ｌｔＬｌニ
対し３２．６％。

ザルコーマＳ−１８０細胞に対し２１．３％、エーリツ
ヒ力ルシノーマ細胞に対し３２，３％の増殖抑制効果を
示したが、ラット肝臓の第１次組織培養細胞に対しては
、全く増殖抑制作用を示さなかった。

また、被検各種悪性腫瘍細胞は染色試験で何れも生存が
Ｓ紹された。

実施例８ 実施例１で得られた、ヒト血清由来の癌細胞増殖抑制因
子Ａ（Ｔ、Ｄ、Ｆ、Ｈ，Ａ）を用いて、動物実験を行っ
た。

それぞれＢＤＦ、マウス（雄２体重２０．０ｆ）５匹よ
りなる試験動物群を用ψた。

第１群では、癌細胞増殖抑制因子Ａ（Ｔ、Ｄ、Ｆ。

Ｈ，Ａ）０．１ｓｙ／匹を、ロイケミャＬ　１２１０細
胞１×１０６を腹腔注射後、２４時間後に腹腔注射した
。

また第２群および第３群では、第１群と同様の実験を行
ったが、試料投与蓋が、第２群では０．０１１ｑＩ／匹
であり、第３群では０゜００１　Ｍｖ／匹であった対照
は平均９．７日で死亡したが、第１群は平均２０．０日
で死亡し、第２群は平均１５．７日で死亡し、さらに第
３群は、平均１２．３日で死亡した。

このことからＴ／Ｃ値は第１群け２０７．第２群け１６
２、第３群は１２８を示した。

実施例９ 実施例３で得られたヒト血清由来の癌細胞増殖抑制因子
Ｂ　（Ｔ、Ｄ、Ｆ、Ｈ，Ｂｌ）　５００ｗｈｇ／ｗｌを
用−た試験で、組織培養におけるロイケミャＬ　５１７
８Ｙ細胞に対し約１５度、ザルコーマＳ−１８０細胞ニ
対し約１４ＡＩエーリツヒ力ルシノーマ細胞に対し約５
度の細胞増殖曲線角度の遅れを示す活性を示した。

しかし、ラット肝臓由来の第１次組織培養細胞に対して
は、全く増殖抑制作用を示さなかった。

又被検各種悪性腫瘍細胞は染色試験で何れも生存が確認
された。

実施例１０ 実施例５および実施例６で得られた、ヒト血清０９） 由来の癌細胞増殖抑制因子Ｃ（Ｔ、Ｄ、Ｆ、Ｈ，Ｃ）５
００ｍｅｇ／ｍｌを用いた試験で、組織培養におけるロ
イケミャＬ　５１７８　Ｙ　１１１１胞に対し１度、ザ
ルコーマ５−１８０ｍ胞に対し約２２度、エーリツヒ力
ルシノーマ細胞に対し１度の細胞増殖曲線角度の遅れを
示す活性を示した。

しかし、ラット肝臓由来の第１次組織培養に対しては、
全く増殖抑制作用を示さなかった。また被検各種悪性腫
瘍細胞は染色試験で何れも生存を確認された。

【図面の簡単な説明】

第１図は、本発明の癌細胞増殖抑制因子Ａ（Ｔ、Ｄ、Ｆ
、Ｈ，Ａ）の赤外線吸収スペクトルを、第２図、第３図
および第４図は、癌細胞増殖抑制因子Ａ（Ｔ、Ｄ、Ｆ、
Ｈ，Ａ）　のそれぞれＰＨ３，０、ＰＨ７，０およびＰ
　Ｈ１０，０での紫外線吸収スペクトルを、第５図は、
癌細胞増殖抑制因子Ｂ　（Ｔ、Ｄ、Ｆ、Ｈ０Ｂ〕の赤外
Ｉ！吸収スペクトルを、第６図、第７図および第８図は
、それぞれ癌細胞増殖抑制因子Ｂ（２０） １−、　Ｔ　、　Ｉ）　、　Ｆ　、　ｎ　、　Ｂ　）の
ＰＨ３，０、ＰＨ７゜０および１）Ｈｌｏ、０での紫外
線吸収スペクトルを、また第９図は、癌細胞増殖抑制因
子Ｃ（Ｔ、Ｄ、Ｆ、Ｈ，Ｃ）の赤外線吸収スペクトルを
、第１０図、第１１図、および第１２図はそれぞれ癌細
胞増殖抑制因子Ｃ（Ｔ、Ｄ、Ｆ、Ｉｌ、Ｃ）のＰＨ３，
０、ＰＨ７，０およびＰＨ１０，０での紫外線吸収スペ
クトルを示す。 出願人　板上車力 代理人　弁理土石量子、生体 （はか１名）

Claims (1)

1. 【特許請求の範囲】 １）融点２４５〜２４９℃（分解）の白色粉末であり５
   １０％１０％ドデシル硫酸ナトリウム電気泳動法分子量
   が約７３９００で量水に易溶性、ブタノール、アセトン
   、醋酸エチル、クロロホルム、ベンゼン、ヘキサンに不
   溶性であり；アスパラギン１１０．０％、スレオニン５
   ．４％、セリン３．８％　、グルタミン酸１６．０％　
   、プロリン４．２弧、グリシン１．４％、アラニン４．
   ８％、シスチン２．６％、バリン５．１％、メチオニン
   （）、８％。 イソロイシン２．２％、ロイシン９．６％、チロシン４
   ．９％、フェニールアラニン５．７％、リジン１１．４
   ％、ヒスチヂン３．５％、アルギニン５．２％のアミノ
   酸組成を有し、ニンヒドリン、アンスｐン、モーリッシ
   ュ、過沃素酸反応がいづれも陽性で；第１図の赤外線吸
   収スペクトル〔ＫＢｒ　−：　Ｉ／ット〕ヲ示し；紫外
   線吸収スペクトルがＰＩＩ３．０水中で２７９ｎｗ＆、
   　ＰＨ７，、Ｏ水中で２７８ｎＢ、　Ｉ’Ｈ１０゜（）
   水中で２７７ａｍに吸収極大を示す。 ヒトの血液２面清から分別され、癌細胞増殖抑制因子Ａ
   　（Ｔ、Ｄ、Ｆ、Ｈ，Ａ）　と命名された糖蛋白ＪｉＭ
   。 ２）融点２２１〜２２５°Ｃ（分解）の白色粉末であり
   ；１０％ドデシル硫酸ナトリウム電気泳動法による分子
   量が約２２１００で；水に易溶性、アセトン、９酸エチ
   ル、ベンゼン、ヘキサン、クロロホルムに不溶性であり
   ；アスパラギン酸１６゜０％、スレＡニン５．２％、セ
   リン５．８％、グルタミン酸６．９％、プロリン２．３
   ％、グリシン４．１％、アラニン５．９％、シスチン２
   ．３％、バリン４．４％、メチオニン１゜７％、イソロ
   イシン４．２％、ロイシン７．９％、チロシン４．０％
   、フェニールアラニン３．９％、リジン７．７％、ヒス
   チヂン１．６％、アルギニン１１．６％のアミノ酸組成
   を有し；ニンヒドリン反応陽性、アンスロン、モーリッ
   シュ、過沃素酸反応陰性で、第５図の赤外線吸収スペク
   トル（ＫＢｒペレット〕ヲ示し；紫外線吸収スペクトル
   がＰＨ３，０の水中で２８３Ｂｎ＆及び２９０ａｍに、
   ＰＨ７，０水中で２８０Ｂ７＋ｔに、　Ｐ）（１０，０
   水中で２７７８ｎ＆に吸収極大を示し、ヒトの血液、血
   清から分別され、悪性腫瘍細胞増殖抑制作用を有する癌
   細胞増殖抑制因子Ｂ　（Ｔ。 Ｄ、Ｆ、Ｈ，Ｂ。〕と命名された蛋白質。 ３）融点２３７〜２４０°Ｃ（分解）の白色粉末であり
   ｉ１０％ドデシル硫酸ナトリウム電気泳動法による分子
   量が約１４０００で；水に易溶性、アセトン、　醋酸エ
   チル、ベンゼン、ヘギサン、クロロホルムに不溶性であ
   り；アスパラギン酸１８゜０％、スレオニン５．４％、
   セリン６．４％、グルタミン酸５．２％、プロリン１．
   ７％、グリシン５．１％、アラニン６．４％、システィ
   ン２．１％、バリン４゜３％、メチオニン１．９％、イ
   ソロイシン４．５％、ロイシン６．８％、チロシン３．
   ６％、フェニールアラニン３．０％、リヂン６．０％、
   ヒスチヂン１．１％、アルギニン１１．６％のアミノ酸
   組成を有し蓚ニンヒドリン反応陽性、アンスロン、モー
   リッシュｂよび過沃素酸反応陰性で；第９図の赤外線吸
   収スペクトル（ＫＢｒペレット〕を示し；紫外線吸収ス
   ペクトルがＰＨ３，０水中で２７８謁に、ＰＩＩ７．０
   水中で２９０ｓｓに吸収極大を示し、またＰＨ１０，０
   水中で２７７論に吸収極大を示すヒトの面沿、血清から
   分別され、悪性腫瘍細胞増殖抑制作用を有する癌細胞増
   殖抑制因子Ｃ（Ｔ、Ｄ、Ｆ、Ｈ，Ｃ）と命名された蛋白
   質。