CH654015A5 - 24,24-difluor-25-hydroxycholesterin-7-en und dessen 3-acylderivate. - Google Patents

24,24-difluor-25-hydroxycholesterin-7-en und dessen 3-acylderivate. Download PDF

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CH654015A5
CH654015A5 CH1133/85A CH113385A CH654015A5 CH 654015 A5 CH654015 A5 CH 654015A5 CH 1133/85 A CH1133/85 A CH 1133/85A CH 113385 A CH113385 A CH 113385A CH 654015 A5 CH654015 A5 CH 654015A5
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rats
ohd3
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ethanol
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Yoko Tanaka
Nobuo Ikekawa
Masuo Morisaki
Jun-Ichi Oshida
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Description

Die Erfindung betrifft 24,24-Difluor-25-hydroxycholeste-rin-7-en und dessen 3-Acylderivate, die als Zwischenprodukte zur Herstellung einer Verbindung mit Vitamin-D-artiger Wirksamkeit geeignet sind.
Vitamin D3 ist ein wohlbekanntes Mittel zur Steuerung der Calcium- und Phosphorhomöostase. Es ist bekannt, dass diese Verbindung beim normalen Tier oder Menschen den intestinalen Calciumtransport und die Knochencalciummobi-lisation stimuliert und wirksam bei der Verhinderung von Rachitis ist.
Es ist nunmehr auch wohlbekannt, dass das Vitamin D3, um wirksam zu sein, in vivo in seine hydroxylierten Formen umgewandelt werden muss. Beispielsweise wird das Vitamin zuerst in der Leber unter Bildung von 25-Hydroxy-vitamin D3 hydroxyliert und wird weiter in der Niere unter Bildung von la,25-Dihydroxy-vitamin D3 oder 24,25-Dihydroxy-vitamin D3 hydroxyliert. Die la-hydroxylierte Form des Vitamins wird im allgemeinen als die physiologisch aktive oder hormonelle Form des Vitamins und als verantwortlich dafür angesehen, was als die Vitamin-D-artigen Wirksamkeiten bezeichnet wird, wie die Steigerung der intestinalen Absorption von Cal-5 cium und Phòsphat, die Mobilisierung von Knochenmineral und die Zurückhaltung von Calcium in den Nieren.
Referenzen auf verschiedene Vitamin-D-Derivate finden sich in der Patentliteratur und in anderer Literatur. Vgl. beispielsweise die US-PS 3 565 924, gerichtet auf 25-Hydroxy-10 cholecalciferol; 3 697 559, gerichtet auf 1,25-Dihydroxy-cho-lecalciferol; 3 741 996, gerichtet auf la-Hydroxycholecalicife-rol; 3 907 843, gerichtet auf la-Hydroxyergocalciferol; 3 715 374, gerichtet auf 24,25-Dihydroxy-cholecalciferol; 3 739 001, gerichtet auf 25,26-Dihydroxycholecalciferol; 15 3 786 062, gerichtet auf 22-Dehydro-25-hydroxycholecalcife-rol; 3 847 955, gerichtet auf 1,24,25-Trihydroxycholecalcife-rol; 3 906 014, gerichtet auf 3-Deoxy-la-hydroxycholecalcife-rol; 4 069 321, gerichtet auf die Herstellung von verschiedenen seitenketten-fluorierten Vitamin-D3-Derivaten und sei-20 tenketten-fluorierten Dihydrotachysterob-Analogen.
Es wurde gefunden, dass die Verbindungen gemäss Anspruch 1 als Zwischenprodukte zur Herstellung eines neuen Derivates von Vitamin D3 geeignet sind. Dieses Derivat, das als 24,24-Difluor-25-hydroxycholecalciferol 25 (24,24-Difluor-25-hydroxy-vitamin D3 oder 24-Fî, 25-OH-D3) identifiziert wurde, besitzt eine ausgezeichnete Vitamin-D-artige Wirksamkeit und kann als Ersatz für Vitamin D3 bei seinen verschiedenen bekannten Anwendungen dienen und ist zur Behandlung verschiedener Erkrankungen, wie Osteo-30 malacie, Osteodystrophie und Hypoparathyroidismus geeignet.
Dieses neue Vitamin-D3-Derivat wird unter Verwendung der erfindungsgemässen Verbindungen entsprechend der folgenden Beschreibung und dem gekürzten Schema hergestellt:
AcO
3
654 015
Cholensäure 1 wurde mit Dihydropropan in einem geeigneten organischen Lösungsmittel (CH2CI2) bei 0° in Anwesenheit von P-Toluolsulfonsäure und anschliessend mit ln-NaOH in Äthanol bei 20° unter Bildung des Cholensäure-tetrahydropyranyläthers (Schutz der Hydroxylgruppe im Ring A) behandelt. Diese Verbindung wurde anschliessend mit einem Überschuss von CH3LÌ in Tetrahydrofuran (THF) -Äthyläther bei 0 °C während 4 h behandelt, worauf die Schutz-Tetrahydropyranylgruppe durch Behandeln mit p-TsOH in CH2Ch-Methanol während 24 h bei 20 °C entfernt wurde. Durch anschliessendes Acetylieren (AC20-Pyridin-CH2CI2, 20°, 24 h) erhielt man das Methylketon 2 [Fp 148-151°, 5 2,12 (3H, s, C-25), m/e 354 (M-60)] (Ausbeute = 6% insgesamt von 1).
Das Methylketon 2 wurde 7 h in Essigsäureanhydrid in Anwesenheit von p-TsOH (Enolacetylierung) unter Rückfluss behandelt, unter Bildung des Diacetats 3 [Fp 109-110°, 8 5,02 (1H, m, C-23)], 1,90 [3H, s, C-25 m/e 396 (M-60)]. Das Diace-tat wurde anschliessend in das Difluorcyclopropan 4 durch Erwärmen mit Natrium-chlordifluoracetat in Diglyme bei 170° während 0,5 h umgewandelt. Ausbeute, 34%; Fp 112-115°, 5,38 (1H, m, C-6), 4,60 (1 H, m, C-3), 2,05 (3H, s, 24-0Ac), 2,02 (3H, s, 3-0Ac), 1,60 (3H, m, C-26), m/e 446 (M-60).
Durch Behandeln von 4 mit LiOH in THF-MethanoI-Wasser bei 20 °C während 2 h, mit anschliessender Acetylie-rung (ACzO-Pyridin-CHîCh, 20°, 24 h) erhielt man nach der Chromatographie an Siliciumdioxidgel, das Difluorketon 5 (9,3% Ausbeute, Fp 135-136-5°, 82,26 (3H, t, JHF= 1 Hz, C-26), m/e 404 (M-60)]. Das Difluorketon wurde erhalten in einem Gemisch mit dem 23(E)- und dem 23(Z)-konjugierten Keton, wobei das Difluorketon durch Chromatographie an Siliciumdioxidgel abgetrennt wurde.
Das Difluorketon 5 wurde umgesetzt mit einem Überschuss von CH3MgI in Äthyläther bei 0 °C während 15 Min. und wurde anschliessend acetyliert (ACzO-Pyridin-CHaCh, 20°, 20 h) unter Bildung des 25-Carbinols 6 in 85% Ausbeute [Fp. 163-164°, Ô 1,28 (6H, s, C-26,27), m/e 420 (M-60)]. Das Carbinol 6 wurde allylisch bromiert durch Reaktion mit N-Brom-succinimid in unter Rückfluss befindlichem CCk während 25 Min. Die bromierte Verbindung wurde anschliessend entbromiert durch Behandeln mit s-Collidin in unter Rückfluss befindlichem Xylol, während 15 Min. unter Bildung eines Gemischs des 4,6-Diens und des 5,7-Diens 7. Das 5,7-Dien [^max 263, 272, 282 und 292 nm, m/e 419 (M-59)] wurde in 28% Ausbeute isoliert durch Behandeln mit p-TsOH in Aceton bei 20° während 15 h mit anschliessender präpara-tiver Dünnschichtchromatographie (Benzol-Äthylacetat (15:1), 3mal). Das gewonnene 5,7-Dien wurde verseift durch Behandeln mit 5% KOH-Methanol bei 20 °C während 15 h und anschliessend bestrahlt (Hanovia-Hochdruckquarz-quecksilber-Dampflampe, Modell 654A36; 200 W) in einem Gemisch von Äthanol und Benzol während 2,5 Min. bei 0 °C unter Bildung des Prävitamins 8 in Lösung. Die bestrahlte Lösung wurde 1 h unter Rückfluss gehalten und dann durch Dünnschichtchromatographie (Siliciumdioxidgel, Benzol-Äthylacetat (5:1), 3mal) und Hochdruckflüssigkeitschromatographie (Zorbax SIL, 25 cm x 2,1 mm i.D., erhältlich von der DuPont Co;, Willmington, Delaware) CH2CI2) fraktioniert, unter Bildung von 24,24-Difluor-25-hydroxy-vitamin D3, 9 (X.max 264 nm, Â.min 228 nm, m/e 436 (M + ), 421,418,403,377, 271,253, 136, 118).
Wenn dies für bestimmte Zwecke günstig ist, kann das acetylierte 5,7-Dien nach der Gewinnung, wie vorstehend beschrieben, verseift werden nach wohlbekannten Methoden (5% KOH in MeOH, 20°, 15 h), um die Acetoxygruppe in der 3-Stellung in Hydroxyl umzuwandeln.
Falls gewünscht, kann das Prävitamin 8 auch gewonnen werden durch Verdampfen des Lösungsmittels bei 5° und anschliessende Chromatographie an Siliciumdioxidgel und anschliessend in das Vitamin umgewandelt werden.
Biologische Wirksamkeit
Männliche Rattensäuglinge wurden in hängende Käfige eingesetzt und ad libitum mit der niedrig-Calcium-Vitamin-D-Mangeldiät, beschrieben von Suda et al. (J. Nutr. 100, 1049 [1970]) während 3 Wochen vor ihrer Verwendung für die folgenden Untersuchungen gefüttert.
Intestinaler Calciumtransport
An Gruppen von 5 oder 6 Ratten, die wie vorstehend gefüttert wurden, wurde eine einzelne Dosis (650 p-Mol) von entweder 24,24-Difluor-25-hydroxy-vitamin D3 (24F2, 25-OH2) oder 25-Hydroxy-vitamin D3 (25-OHÜ3), gelöst in 0,05 ml 95% Äthanol, intrajugular 8, 23 oder 30 h vor der Tötung verabreicht. Die Ratten in der Kontrollgruppe erhielten nur das Äthanolvehikel. Sie wurden anschliessend durch Decapitieren nach den jeweiligen angegebenen Zeiten getötet, und ihr Duodenum wurde verwendet, um die Aktivität des intestinalen Calciumtransports nach den Techniken von Martin und DeLuca (Am. J. Physiology 216, 1351 [1969]) zu messen. Die Ergebnisse sind in der nachstehenden Tabelle aufgeführt.
Tabelle 1
verabreichte
45Ca serosal/4SCa mucosal
Verbindung
8h
23 h
30 h
Kontrolle
2,7 ± 0,2*a
2,5 ± 0,4a
2,6 + 0,2a
24F:,25-OHD3
6,6+ l,2b
5,9 + 0,6b
8,2±2,lb
25-OHD3
5,0±0,7C
5,5 + 0,8°
5,7 + 1,4C
Signifikanz b undc vona bund0von3
b undc vona der Differenz p< 0,001
p< 0,001
p< 0,001
b vonc bvonc b vonc
p< 0,025
N.S.
p<0,05
* Standard-Abweichung vom Mittel
Um die Wirkung geringer Dosierungen von 24F2, 25-OHD3 auf den intestinalen Calciumtransport zu zeigen, wurde an Ratten, die mit der niedrig-Calciumdiät, wie vorstehend gezeigt, gefüttert wurden, in Gruppen von 5 oder 6 eine einzelne Dosis von 24F2,25-OHD3 oder 25-OHÜ3, gelöst in 0,05 ml 95% Äthanol intrajugular verabreicht. Die Ratten in der Kontrollgruppe erhielten nur das Vehikel. Entweder 20 oder 168 h nach dem Empfang der Dosierungen wurden die Ratten getötet, und ihr Duodenum wurde verwendet zur Messung der Aktivität des intestinalen Calciumtransports nach der vorstehend genannten Verfahrensweise von Martin und DeLuca. Die Ergebnisse sind in der nachstehenden Tabelle 2 aufgeführt.
5
10
15
20
25
30
35
40
45
50
55
60
65
654 015
Tabelle 2
4
Tabelle 3
Verabreichte Dosierung 45Ca serosal/45 Ca mucosal
Verbindung (p-Mol/Ratte) 20 h 168 h
Kontrolle
24F2,25-OHÖ3 6,5 32,5
25-OHDs 6,5 32,5
l,5±0,5*a l,9±0,6b l,9±0,3b l,8±0,4b 2,2 ± 0,6b
2.0 ± 0,4a
2.1 ±0,lb 3,7±0,9C 2,1 ±0,2b 3,8 ± 0,7d
Verabreichte Verbindung
Serumcalcium (rag/100 ml) 8 h 24 h
Kontrolle 24F2, 25-OHDj 25-OHDj
Signifikanz der io Differenz
7,7±0,2*a 4,9 ± 0,2b 4,7 ± 0,3b b vona p< 0,001
3,9: 5,2: 5,3:
b vo P<
Signifikanz der Differenz b vona b vona
N.S. N.S.
cvona p < 0,05 d von3 p< 0,001
* Standard-Abweichung vom Mittel
Serumcalcium-Konzentration
Die wie vorstehend angegeben gefütterten Ratten wurden in Gruppen von jeweils 6 Ratten aufgeteilt. An die Ratten in einer Gruppe wurde eine einzelne Dosis von 650 p-Mol von 24F2,25-OHD3 verabreicht, in der zweiten Gruppe eine Dosis von 650 p-Mol von 25-OHD3 (in jedem Falle war das Vitamin D3-Derivat in 0,05 ml 95% Äthanol gelöst), wohingegen die dritte Gruppe (Kontrolle) lediglich das Vehikel allein erhielt. Die Materialien wurden intrajugular entweder 8 oder 29 h vor der Tötung verabreicht.
Die Ratten wurden durch Decapitieren nach den angegebenen Zeiten getötet, das Blut wurde gewonnen und zur Erzielung des Serums zentrifugiert. Das Serum (0,1 ml) wurde mit 1,9 ml 0,1% NaCa-Lösung vermischt, und die Calciumkonzentration wurde mittels eines Atomabsorptions-Spektro-photometers (Perkin-Elmer Modell HO-214) gemessen. Die Ergebnisse sind in der nachstehenden Tabelle gezeigt.
0,la 0,2b 0,2b a
0,001
* Standard-Abweichung vom Mittel
Antirachitische Wirksamkeit 15 Männliche Säuglingsratten (Holtzmann Co., Madison Wisconsin), die in hängenden Käfigen gehalten wurden, wurden in Gruppen von 6 mit der niedrig-Phosphordiät, beschrieben in Am. J. Physiol 204, 833 (1963) (Guroff, DeLuca und Steenbock) gefüttert und es wurde gleichzeitig entweder 24F2, 20 25-OHD3, gelöst in 0,1 ml Äthanol/Propylenglykol (5/95 Vol/Vol) subkutan jeden Tag während 2 Wochen verabreicht. Die Ratten in der Kontrollgruppe wurden in gleicher Weise gefüttert, erhielten jedoch subkutan nur das Vehikel. 24 h nach dem Empfang der letzten subkutanen Dosis wurden die Ratten durch Decapitieren getötet, und ihr Duodenum wurde verwendet zur Messung des intestinalen Calciumtransports, wie vorstehend beschrieben. Die Radii und Ulnae wurden zur Messung der erweiterten epiphysealen Platten und die Femu-ren wurden zur Bestimmung des Aschengehalts (die Femuren wurden auf konstantes Gewicht getrocknet und anschliessend in einem Muffelofen bei 650 °C während 8 h verascht) entfernt.
Die erhaltenen Ergebnisse sind in der nachstehenden 35 Tabelle gezeigt.
Tabelle 4
Verabreichte Dosis intestinaler Breite der epiphysealen Femurasche
Verbindung (p-Mol) Calciumtransport (I/O) Platte (mm) insgesamt (mg) %
Kontrolle 24F2,25-OHDs
25-OHD3
6,5 6,5 6,5 6,5
Signifikanz der Differenz
2,1 + 0,3*a 5,7± l,2b 11,2 ± 2,3C 5,4±0,3d 10,8 +2,0e b,c,d unde von a p< 0,001
3,2 +0,3 a
29,71 +3,06a
27,3 + 2
l,5 + 0,2b
37,53 ± 3,82b
30,9 ±1,1
0,5 + 0,Ie
52,95 +3,55e
38,5 + 1,1
l,5±0,3d
39,83 ± 6,3 ld
31,7 ± 2
0,6 ± 0,2e
53,66 + 6,72e
38,4 + 2,7
bvona b vona bvon p 0,005
p< 0,005
p < 0,01
dvona dvona dvon p< 0,025
p< 0,025
p< 0,025
c unde vona
0 unde vona c unde von p< 0,001
p< 0,001
p < 0,00
* Standardabweichung vom Mittel
Männliche Säuglingsratten wurden mit der niedrig-Phosphordiät, die vorstehend erwähnt wurde, gefüttert und anschliessend in Gruppen von jeweils 5 oder 6 Ratten aufgeteilt. An die Ratten in jeder Gruppe wurde eine einzelne Dosis (wie in der nachstehenden Tabelle gezeigt) von entweder 24F2,25-OHD3 oder 25-OHD3, gelöst in 0,05 ml 95% Äthanol, intrajugular verabreicht. Die Ratten in der Kontrollgruppe erhielten das vorstehende Äthanolvehikel. 168 h nach dem Empfang der angezeigten Dosis wurden die Ratten
6o durch Decapitieren getötet, das Blut jeder Gruppe wurde gewonnen, und die Radii und Ulnae wurden entfernt zur Bestimmung der antirachitischen Aktivität nach dem Ratten-Linetest (US-Pharmacopoeia, 15th Rev., Mack Publishing Co., Easton, Pa., 1955, S. 889). Das Blut wurde unmittelbar 65 nach dem Sammeln zum Erzielen des Serums zentrifugiert. Der anorganische Phosphor in dem Serum wurde bestimmt nach der Methode von Chen et al. (Anal. Chem. 28, 1756 [1956]).
5
654 015
Die erhaltenen Ergebnisse sind in der nachstehenden Tabelle aufgeführt.
Tabelle 5
Verabreichte Dosis anorganischer Line-Test
Verbindung (p-Mol) Phosphor im Serum Bewertung
(mg/100 ml) (Einheit)
Kontrolle
1,6 + 0,2*"
0
24F2,25-OHD3 130
3,0+ 0,2b
4,4 +1,4a
325
3,5 + 0,4b
5
25-OHD3 130
3,3±0,lb
2,6 + 0,6b
325
3,6 ± 0,4b
3,5 + 0,6
Signifikanz der Differenz bvona b vona
p< 0,001
p < 0,025
* Standardabweichung vom Mittel
Zur Bestimmung der antirachitischen Wirksamkeit als Reaktion auf eine tägliche Dosis von 24F2,25-OHD3 wurden Ratten mit der niedrig-Phosphordiät, die vorstehend bezeichnet wurde, während 3 Wochen gefüttert. Sie erhielten entweder 24F2,25-OHD3 oder 25-OHÜ3 [in jedem Falle 65 p-Mol, gelöst in 0,1 ml Äthanol/Propylenglykol (5/95, Vol/Vol)] subkutan jeden Tag während 8 Tagen, wobei die gleiche Diät beibehalten wurde (in jeder Gruppe befanden sich 9 Ratten. Die Ratten in der Kontrollgruppe (4 Ratten) erhielten lediglich das Äthanol/Propylenglykolvehikel in der gleichen Weise.
24 h nach Erhalt der letzten Dosis wurden sie getötet, und ihre Radii und Ulnae wurden entfernt und zur Messung der antirachitischen Wirksamkeit (Ratten-Linetest, wie oben) verwendet, wohingegen die Femuren entfernt und wie vorste-5 hend beschrieben verascht wurden.
Die erhaltenen Ergebnisse sind in der nachstehenden Tabelle aufgeführt.
Tabelle 6
Verabreichte
Line-Test-
Gesamtfemuren-
% Asche
Verbindung
Bewertung asche
(Einheit)
(mg)
Kontrolle
0
23,80±3,98*a
19,5 + 3,4a
24F2,25-OHD3
>5
37,03 +4,94b
26,2+ 1,8b
25-OHD3
>5
38,56 +5,79b
27,4 +2,4b
Signifikanz der Differenz b vona b vona
p< 0,001
p < 0,005
* Standardabweichung vom Mittel
Aus den vorstehenden Daten ist ersichtlich, dass 24,24-Difluor-25-hydroxy-vitamin D3 eine ausgeprägte Vitamin-D-artige Wirksamkeit aufweist und in dieser Hinsicht ebenso wirksam zu sein scheint wie das 25-Hydroxy-vita-30 min D3 (vgl. US-PS 3 565 924).
c;

Claims (2)

  1. 654 015
    2
    PATENTANSPRÜCHE 1. Verbindungen mit der Formel worin R Wasserstoff oder Acyl mit 1 bis 4 Kohlenstoffatomen ist.
  2. 2. Verbindung nach Anspruch 1, dadurch gekennzeichnet, dass R in der Formel Acetyl bedeutet.
CH1133/85A 1979-03-05 1979-10-15 24,24-difluor-25-hydroxycholesterin-7-en und dessen 3-acylderivate. CH654015A5 (de)

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