PL219723B1 - Związek pochodny pirymidynyloaminobenzamidu, kompozycja farmaceutyczna i zastosowanie związku - Google Patents

Związek pochodny pirymidynyloaminobenzamidu, kompozycja farmaceutyczna i zastosowanie związku

Info

Publication number
PL219723B1
PL219723B1 PL374583A PL37458303A PL219723B1 PL 219723 B1 PL219723 B1 PL 219723B1 PL 374583 A PL374583 A PL 374583A PL 37458303 A PL37458303 A PL 37458303A PL 219723 B1 PL219723 B1 PL 219723B1
Authority
PL
Poland
Prior art keywords
methyl
amino
pyridinyl
pyrimidinyl
acid
Prior art date
Application number
PL374583A
Other languages
English (en)
Other versions
PL374583A1 (pl
Inventor
Werner Breitenstein
Pascal Furet
Sandra Jacob
Paul William Manley
Original Assignee
Novartis Ag
Priority date (The priority date is an assumption and is not a legal conclusion. Google has not performed a legal analysis and makes no representation as to the accuracy of the date listed.)
Filing date
Publication date
Family has litigation
First worldwide family litigation filed litigation Critical https://patents.darts-ip.com/?family=32178870&utm_source=google_patent&utm_medium=platform_link&utm_campaign=public_patent_search&patent=PL219723(B1) "Global patent litigation dataset” by Darts-ip is licensed under a Creative Commons Attribution 4.0 International License.
Application filed by Novartis Ag filed Critical Novartis Ag
Publication of PL374583A1 publication Critical patent/PL374583A1/pl
Publication of PL219723B1 publication Critical patent/PL219723B1/pl

Links

Classifications

    • C—CHEMISTRY; METALLURGY
    • C07—ORGANIC CHEMISTRY
    • C07D—HETEROCYCLIC COMPOUNDS
    • C07D401/00—Heterocyclic compounds containing two or more hetero rings, having nitrogen atoms as the only ring hetero atoms, at least one ring being a six-membered ring with only one nitrogen atom
    • C07D401/14—Heterocyclic compounds containing two or more hetero rings, having nitrogen atoms as the only ring hetero atoms, at least one ring being a six-membered ring with only one nitrogen atom containing three or more hetero rings
    • C—CHEMISTRY; METALLURGY
    • C07—ORGANIC CHEMISTRY
    • C07D—HETEROCYCLIC COMPOUNDS
    • C07D401/00—Heterocyclic compounds containing two or more hetero rings, having nitrogen atoms as the only ring hetero atoms, at least one ring being a six-membered ring with only one nitrogen atom
    • C07D401/02—Heterocyclic compounds containing two or more hetero rings, having nitrogen atoms as the only ring hetero atoms, at least one ring being a six-membered ring with only one nitrogen atom containing two hetero rings
    • C07D401/04—Heterocyclic compounds containing two or more hetero rings, having nitrogen atoms as the only ring hetero atoms, at least one ring being a six-membered ring with only one nitrogen atom containing two hetero rings directly linked by a ring-member-to-ring-member bond
    • A—HUMAN NECESSITIES
    • A61—MEDICAL OR VETERINARY SCIENCE; HYGIENE
    • A61P—SPECIFIC THERAPEUTIC ACTIVITY OF CHEMICAL COMPOUNDS OR MEDICINAL PREPARATIONS
    • A61P11/00—Drugs for disorders of the respiratory system
    • A61P11/06—Antiasthmatics
    • A—HUMAN NECESSITIES
    • A61—MEDICAL OR VETERINARY SCIENCE; HYGIENE
    • A61P—SPECIFIC THERAPEUTIC ACTIVITY OF CHEMICAL COMPOUNDS OR MEDICINAL PREPARATIONS
    • A61P13/00—Drugs for disorders of the urinary system
    • A61P13/12—Drugs for disorders of the urinary system of the kidneys
    • A—HUMAN NECESSITIES
    • A61—MEDICAL OR VETERINARY SCIENCE; HYGIENE
    • A61P—SPECIFIC THERAPEUTIC ACTIVITY OF CHEMICAL COMPOUNDS OR MEDICINAL PREPARATIONS
    • A61P15/00—Drugs for genital or sexual disorders; Contraceptives
    • A61P15/08—Drugs for genital or sexual disorders; Contraceptives for gonadal disorders or for enhancing fertility, e.g. inducers of ovulation or of spermatogenesis
    • A—HUMAN NECESSITIES
    • A61—MEDICAL OR VETERINARY SCIENCE; HYGIENE
    • A61P—SPECIFIC THERAPEUTIC ACTIVITY OF CHEMICAL COMPOUNDS OR MEDICINAL PREPARATIONS
    • A61P17/00—Drugs for dermatological disorders
    • A61P17/06—Antipsoriatics
    • A—HUMAN NECESSITIES
    • A61—MEDICAL OR VETERINARY SCIENCE; HYGIENE
    • A61P—SPECIFIC THERAPEUTIC ACTIVITY OF CHEMICAL COMPOUNDS OR MEDICINAL PREPARATIONS
    • A61P27/00—Drugs for disorders of the senses
    • A61P27/02—Ophthalmic agents
    • A—HUMAN NECESSITIES
    • A61—MEDICAL OR VETERINARY SCIENCE; HYGIENE
    • A61P—SPECIFIC THERAPEUTIC ACTIVITY OF CHEMICAL COMPOUNDS OR MEDICINAL PREPARATIONS
    • A61P3/00—Drugs for disorders of the metabolism
    • A61P3/08—Drugs for disorders of the metabolism for glucose homeostasis
    • A61P3/10—Drugs for disorders of the metabolism for glucose homeostasis for hyperglycaemia, e.g. antidiabetics
    • A—HUMAN NECESSITIES
    • A61—MEDICAL OR VETERINARY SCIENCE; HYGIENE
    • A61P—SPECIFIC THERAPEUTIC ACTIVITY OF CHEMICAL COMPOUNDS OR MEDICINAL PREPARATIONS
    • A61P35/00—Antineoplastic agents
    • A—HUMAN NECESSITIES
    • A61—MEDICAL OR VETERINARY SCIENCE; HYGIENE
    • A61P—SPECIFIC THERAPEUTIC ACTIVITY OF CHEMICAL COMPOUNDS OR MEDICINAL PREPARATIONS
    • A61P35/00—Antineoplastic agents
    • A61P35/02—Antineoplastic agents specific for leukemia
    • A—HUMAN NECESSITIES
    • A61—MEDICAL OR VETERINARY SCIENCE; HYGIENE
    • A61P—SPECIFIC THERAPEUTIC ACTIVITY OF CHEMICAL COMPOUNDS OR MEDICINAL PREPARATIONS
    • A61P35/00—Antineoplastic agents
    • A61P35/04—Antineoplastic agents specific for metastasis
    • A—HUMAN NECESSITIES
    • A61—MEDICAL OR VETERINARY SCIENCE; HYGIENE
    • A61P—SPECIFIC THERAPEUTIC ACTIVITY OF CHEMICAL COMPOUNDS OR MEDICINAL PREPARATIONS
    • A61P37/00—Drugs for immunological or allergic disorders
    • A61P37/02—Immunomodulators
    • A—HUMAN NECESSITIES
    • A61—MEDICAL OR VETERINARY SCIENCE; HYGIENE
    • A61P—SPECIFIC THERAPEUTIC ACTIVITY OF CHEMICAL COMPOUNDS OR MEDICINAL PREPARATIONS
    • A61P37/00—Drugs for immunological or allergic disorders
    • A61P37/02—Immunomodulators
    • A61P37/06—Immunosuppressants, e.g. drugs for graft rejection
    • A—HUMAN NECESSITIES
    • A61—MEDICAL OR VETERINARY SCIENCE; HYGIENE
    • A61P—SPECIFIC THERAPEUTIC ACTIVITY OF CHEMICAL COMPOUNDS OR MEDICINAL PREPARATIONS
    • A61P43/00—Drugs for specific purposes, not provided for in groups A61P1/00-A61P41/00
    • A—HUMAN NECESSITIES
    • A61—MEDICAL OR VETERINARY SCIENCE; HYGIENE
    • A61P—SPECIFIC THERAPEUTIC ACTIVITY OF CHEMICAL COMPOUNDS OR MEDICINAL PREPARATIONS
    • A61P9/00—Drugs for disorders of the cardiovascular system
    • A—HUMAN NECESSITIES
    • A61—MEDICAL OR VETERINARY SCIENCE; HYGIENE
    • A61P—SPECIFIC THERAPEUTIC ACTIVITY OF CHEMICAL COMPOUNDS OR MEDICINAL PREPARATIONS
    • A61P9/00—Drugs for disorders of the cardiovascular system
    • A61P9/10—Drugs for disorders of the cardiovascular system for treating ischaemic or atherosclerotic diseases, e.g. antianginal drugs, coronary vasodilators, drugs for myocardial infarction, retinopathy, cerebrovascula insufficiency, renal arteriosclerosis
    • C—CHEMISTRY; METALLURGY
    • C07—ORGANIC CHEMISTRY
    • C07D—HETEROCYCLIC COMPOUNDS
    • C07D405/00—Heterocyclic compounds containing both one or more hetero rings having oxygen atoms as the only ring hetero atoms, and one or more rings having nitrogen as the only ring hetero atom
    • C07D405/14—Heterocyclic compounds containing both one or more hetero rings having oxygen atoms as the only ring hetero atoms, and one or more rings having nitrogen as the only ring hetero atom containing three or more hetero rings

Landscapes

  • Health & Medical Sciences (AREA)
  • Chemical & Material Sciences (AREA)
  • Organic Chemistry (AREA)
  • Veterinary Medicine (AREA)
  • Animal Behavior & Ethology (AREA)
  • Public Health (AREA)
  • General Health & Medical Sciences (AREA)
  • Chemical Kinetics & Catalysis (AREA)
  • General Chemical & Material Sciences (AREA)
  • Medicinal Chemistry (AREA)
  • Nuclear Medicine, Radiotherapy & Molecular Imaging (AREA)
  • Pharmacology & Pharmacy (AREA)
  • Life Sciences & Earth Sciences (AREA)
  • Engineering & Computer Science (AREA)
  • Bioinformatics & Cheminformatics (AREA)
  • Immunology (AREA)
  • Diabetes (AREA)
  • Pulmonology (AREA)
  • Reproductive Health (AREA)
  • Urology & Nephrology (AREA)
  • Hematology (AREA)
  • Oncology (AREA)
  • Heart & Thoracic Surgery (AREA)
  • Cardiology (AREA)
  • Endocrinology (AREA)
  • Emergency Medicine (AREA)
  • Ophthalmology & Optometry (AREA)
  • Transplantation (AREA)
  • Gynecology & Obstetrics (AREA)
  • Pregnancy & Childbirth (AREA)
  • Obesity (AREA)
  • Vascular Medicine (AREA)
  • Dermatology (AREA)
  • Pharmaceuticals Containing Other Organic And Inorganic Compounds (AREA)
  • Plural Heterocyclic Compounds (AREA)
  • Acyclic And Carbocyclic Compounds In Medicinal Compositions (AREA)

Description

Wynalazek dotyczy nowego związku pochodnego pirymidynyloaminobenzamidu, kompozycji farmaceutycznej zawierającej ten związek i zastosowania tego związku.
Kinazy białkowe (KB) są enzymami katalizującymi fosforylację specyficznych reszt serynowych, treoninowych lub tyrozynowych w białkach komórkowych. Te post-translacyjne modyfikacje w białkach działają jako przełączniki cząsteczkowe regulujące rozrost, aktywację oraz/lub różnicowanie komórek. Anormalną oraz nadmierną aktywność KB obserwowano w wielu stanach chorobowych, włączając w to łagodne i złośliwe zaburzenia rozrostowe. W wielu przypadkach, możliwe było leczenie chorób, takich jak choroby rozrostowe, poprzez wykorzystanie inhibitorów KB in vivo oraz in vitro.
W związku z występowaniem dużej ilości inhibitorów kinaz białkowych oraz mnogości chorób rozrostowych i innych chorób związanych z KB, istnieje wciąż potrzeba zapewnienia nowych klas związków, które są użyteczne jako inhibitory KB, a w związku z tym w leczeniu chorób związanych z KB.
Chromosom filadelfijski jest cechą charakterystyczną przewlekłej białaczki szpikowej (Cml) oraz zawiera gen hybrydowy, w skład którego wchodzą N-terminalne eksony genu bec oraz główna część C-końcowa (eksony 2-11) genu c-abl. Produkt genowy jest białkiem o masie 210 000 (210 kD) (p210 Bcr-Abl). Część Abl białka Bcr-Abl zawiera kinazę tyrozyny-abl, która jest ściśle regulowana w c-abl typu dzikiego, natomiast jest konstytucyjnie aktywowana w białku fuzyjnym Bcr-Abl. Ta rozregulowana kinaza tyrozynowa oddziałuje z wieloma komórkowymi ścieżkami sygnałowymi, co prowadzi do transformacji i rozregulowanego rozrostu komórek (Lugo i współprac., Science, 247, 1079 [1990]).
Okazało się, że związki pochodne pirymidynyloaminobenzamidów hamują działanie kinaz białkowych. Są to związki o wzorze ogólnym I, wykazujące w szczególności działanie hamujące aktywność co najmniej jednej z kinaz tyrozynowych, takich jak c-Abl, Bcr-Abl, receptorowych kinaz tyrozynowych PDGF-R, flt3, VEGF-R, EGF-R oraz c-Kit. Związki o wzorze ogólnym I są odpowiednie do hamowania tych oraz/lub innych kinaz białkowych, w szczególności wymienionych powyżej oraz/lub do hamowania mutantów tych enzymów, zwłaszcza Bcr-Abl, dla przykładu mutanta Glu255->Walina. W świetle tych właściwości, związki te mogą być stosowane do leczenia chorób związanych z anormalną lub nadmierną aktywnością tych typów kinaz, zwłaszcza tych wymienionych powyżej.
Grupa związków opisanych powyżej jest określona wzorem I
gdzie
R1 oznacza atom wodoru, niższą grupę alkilową, niższą grupę alkilową podstawioną niższą grupą alkoksylową, acyloksy-niższą grupę alkilową, karboksy-niższą grupę alkilową, niższą grupę alkilową podstawioną niższą grupą alkoksykarbonylową, lub fenylo-niższą grupę alkilową;
R2 oznacza atom wodoru, niższą grupę alkilową, ewentualnie podstawioną jednym lub więcej identycznymi lub różnymi rodnikami R3, grupę cykloalkilową, benzocykloalkilową, heterocykliczną, grupę arylową, lub mono- bądź bicykliczną grupę heteroarylową zawierającą w pierścieniu zero, jeden, dwa albo trzy atomy azotu oraz zero albo jeden atom tlenu oraz zero albo jeden atom siarki, przy czym grupy te w każdym przypadku są niepodstawione lub mono- bądź wielopodstawione; oraz
R3 oznacza grupę hydroksylową, niższą grupę alkoksylową, grupę acyloksylową, karboksylową, niższą grupę aloksykarboksylową, grupę karbamoilową, N-mono- bądź N,N-dipodstawioną karbamoilową, aminową, mono- bądź dipodstawioną grupę aminową, grupę cykloalkilową, heterocykliczną, arylową, lub mono- bądź bicykliczną grupę heteroarylową zawierającą w pierścieniu zero, jeden, dwa albo trzy atomy azotu oraz zero albo jeden atom tlenu oraz zero albo jeden atom siarki, przy czym grupy te w każdym przypadku są niepodstawione lub mono- bądź wielopodstawione;
PL 219 723 B1 albo w którym R1 i R2 oznaczają razem grupę alkilenową z czterema, pięcioma lub sześcioma atomami węgla, która ewentualnie jest mono- lub dipodstawioną przez niższą grupę alkilową, grupę cykloalkilową, heterocykliczną, fenylową, hydroksylową, niższą grupę alkoksylową, aminową, monolub dipodstawioną grupę aminową, grupę oksylową, pirydynylową, pirazynylową lub pirymidynylową; grupę benzoalkilenową z czterema albo pięcioma atomami węgla; grupę oksaalkilenową z jednym atomem tlenu i trzema albo czterema atomami węgla; albo grupę azaalkilenową z jednym atomem azotu i trzema albo czterema atomami węgla, gdzie azot jest niepodstawiony lub podstawiony przez niższą grupę alkilową, fenylo-niższą grupę alkilową, niższą grupę alkilową podstawioną grupą alkoksykarbonylową, karboksy-niższą grupę alkilową, karbamoilo-niższą grupę alkilową, N-mono- bądź Ν,Ν-dipodstawioną karbamoilo-niższą grupę alkilową, grupę cykloalkilową, niższą grupę alkoksykarbonylową, grupę karboksylową, fenylową, podstawioną grupę fenylową, pirydynylową, pirymidynylową, lub pirazynylową;
R4 oznacza atom wodoru, niższą grupę alkilową lub atom fluorowca; oraz N-tlenku lub farmaceutycznie dopuszczalnej soli takiego związku.
Ogólne określenia stosowane w tym dokumencie powyżej i poniżej mają zgodnie z ujawnieniem korzystnie następujące znaczenia, o ile nie jest to określone inaczej:
Przedrostek „niższy” oznacza rodniki mające maksymalnie włącznie do siedmiu atomów węgla, a szczególnie korzystnie maksymalnie cztery atomy węgla, przy czym rzeczone rodniki są liniowe lub rozgałęzione z jednym bądź wieloma rozgałęzieniami.
Wynalazek stanowi związek pochodny pirymidynyloaminobenzamidu, którym jest 4-metylo-3-[[4-(3-pirydynylo)-2-pirymidynylo]amino]-N-[5-(4-metylo-1H-imidazol-1-ilo)-3-(trifluorometylo)fenylo]-benzamid o wzorze
N lub jego farmaceutycznie dopuszczalna sól.
Przedmiotem wynalazku jest również kompozycja farmaceutyczna zawierająca składnik aktywny i farmaceutycznie dopuszczalny nośnik, która charakteryzuje się tym, że składnik aktywny stanowi związek o powyższym wzorze lub jego farmaceutycznie dopuszczalna sól.
Przedmiotem wynalazku jest także zastosowanie związku określonego powyżej lub jego farmaceutycznie dopuszczalnej soli do wytwarzania kompozycji farmaceutycznej do leczenia białaczki.
Dopuszczalne farmaceutycznie sole związku będącego wynalazkiem oraz innych związków określonych wzorem I są wytwarzane, na przykład, jako sole addycyjne z kwasami organicznymi albo nieorganicznymi. Odpowiednimi kwasami nieorganicznymi są na przykład kwasy fluorowcowe, takie jak kwas chlorowodorowy, kwas siarkowy, albo kwas fosforowy. Odpowiednimi kwasami organicznymi są, na przykład, kwasy karboksylowe, fosfonowe, sulfonowe czy amidosulfonowe, na przykład, kwas octowy, kwas propionowy, kwas oktanowy, kwas dekanowy, kwas dodekanowy, kwas glikolowy, kwas mlekowy, kwas fumarowy, kwas bursztynowy, kwas adypinowy, kwas pimelinowy, kwas suberynowy, kwas azelainowy, kwas jabłkowy, kwas winowy, kwas cytrynowy, aminokwasy takie jak kwas glutaminowy lub kwas asparaginowy, kwas maleinowy, kwas hydroksymaleinowy, kwas metylomaleinowy, kwas cykloheksanokarboksylowy, kwas adamantanokarboksylowy, kwas benzoesowy, kwas salicylowy, kwas 4-aminosalicylowy, kwas (orto)ftalowy, kwas fenylooctowy, kwas migdałowy, kwas cynamonowy, kwas metano- albo etano-sulfonowy, kwas 2-hydroksyetano-sulfonowy, kwas etano-1,2-disulfonowy, kwas benzenosulfonowy, kwas naftalenosulfonylowy, kwas 1,5-naftalenodisulfonowy, kwas
PL 219 723 B1
2-, 3- albo 4-metylobenzenosulfonowy, kwas metylosiarkowy, kwas etylosiarkowy, kwas dodecylosiarkowy, kwas N-cykloheksyloamidosulfonowy, kwas Ν-metylo-, N-etylo- albo N-propylo-amidosulfonowy, albo inne protonowe kwasy organiczne, takie jak kwas askorbinowy.
W obecności ujemnie naładowanych rodników, takich jak rodnik karboksylowy albo sulfonowy, sole mogą być tworzone z zasadami, np. sole metali albo sole amonowe, takie jak sole metali alkalicznych albo metali ziem alkalicznych, na przykład sole sodu, potasu, magnezu albo wapnia, bądź sole amoniowe z amoniakiem albo z odpowiednimi aminami organicznymi, takimi jak monoaminy trzeciorzędowe, na przykład z trietyloaminą czy tri(2-hydroksyetylo)aminą, albo zasadami heterocyklicznymi, na przykład z N-etylo-piperydyną lub N,N'-dimetylopiperazyną.
Gdy w tej samej cząsteczce obecne są zarówno grupa zasadowa, jak i kwasowa, związek o wzorze I może tworzyć również sole wewnętrzne.
W celu wyodrębniania albo oczyszczania, możliwe jest również zastosowanie farmaceutycznie niedopuszczalnych soli, na przykład pikrynianów czy chloranów (VII). Do celów leczniczych stosowane są wyłącznie sole albo związki wolne dopuszczalne farmaceutycznie (gdzie to możliwe w postaci preparatów farmaceutycznych).
Skuteczność związku według wynalazku i innych związków o ogólnym wzorze I jako inhibitorów aktywności kinaz tyrozynowych c-Abl, Bcr-Abl oraz VGEF-receptorowych kinaz tyrozynowych może być przedstawiona jak następuje.
Badanie aktywności względem kinazy tyrozynowej białka c-Abl.
Test przeprowadzono jako próbę wiązania filtra w następujący sposób:
Oznakowaną przy pomocy His domenę kinazy z c-Abl sklonowano i eksprymowano w układzie bakulowirus/Sf9 opisanym przez Bhat i współprac., J Biol Chem. 272, 16170-5 (1997). Białko o masie 37000 (37 kD) (kinaza c-Abl), oczyszczono przy zastosowaniu dwuetapowej procedury na kolumnie zawierającej chelat metalicznego kobaltu, a następnie na kolumnie anionowymiennej przy wydajności 1-2 mg/L komórek Sf9. Czystość kinazy c-Abl była >90%, co stwierdzono przy wykorzystaniu techniki SDS-PAGE po zabarwieniu przy użyciu Coomassie blue. Próba zawierała: kinazę c-Abl (50 ng), 20 mM Tris HCl, pH 7,5, 10 mM MgCfe, 10 μΜ Na3VO4, 1 mM DTT oraz 2,20 kBq/próbę (0,6 μCi/próbę) [γ33 P]ATP (5 μΜ ATP) przy zastosowaniu 30 μg/ml poli-Ala,Glu5Lys,Tyr-6:2:5:1 (Poly-AEKY, Sigma P1152) w obecności 1% DMSO, objętość całkowita 30 μΕ Reakcje zakończono przez dodanie 10 μl 250 mM EDTA, po czym 30 μl mieszaniny reakcyjnej przeniesiono na membranę Immobilon-PVDF (Millipore, Bedford, MA, USA), nasączaną uprzednio przez 5 min metanolem, zwilżoną wodą, po czym nasączaną przez 5 min 0,5% H3PO4 i zamocowaną na próżniowej rurze rozgałęźnej przy odłączonym źródle próżni. Po umieszczeniu wszystkich próbek, podłączano źródło próżni, a każde wgłębienie zwilżano 200 μl 0,5% H3PO4.
Następnie membrany usuwano i przemywano we wstrząsarce 0,5% H3PO4 (4-krotnie) oraz jednokrotnie etanolem. Membrany zliczano po wysuszeniu w temperaturze otoczenia, po zamocowaniu w 96-wgłębieniowej ramce aparatu Packard TopCount, oraz dodatku 10 μl/wgłębienie Microscint TM (Packard).
Test aktywności względem Bcr-Abl.
Mysią linię szpikowych komórek prekursorowych 32Dcl3 transfekowanych przy wykorzystaniu wektora ekspresyjnego p210 Bcr-Abl pGDp120Bcr/Abl (32D-bcr/abl) uzyskano od J. Griffin (Dana Faber Cancer Institue, Boston, MA, USA). Komórki eksprymują białko fuzyjne Bcr-Abl z konstytucyjnie aktywną kinazą abl i niezależną od czynnika wzrostu rozrostowego. Komórki rozmnożono w RPMI 1640 (AMIMED), 10% surowicy płodu cielęcego, 2 mM glutaminy (Gibco) („pożywka całkowita”), a zapas materiałów roboczych przygotowano przez zamrożenie porcji zawierających 2 x 106 komórek na fiolkę w pożywce zamrażającej (95% FCS, 5% DMSO (SIGMA)). Po odmrożeniu, komórki są wykorzystywane w eksperymentach w maksymalnie 10-12 pasażowaniach.
W próbach komórkowych, związki są rozpuszczane w DMSO i rozcieńczane pożywką całkowitą w celu uzyskania stężenia wyjściowego równego 10 μΜ, po czym przygotowywane są serie trzykrotnych rozcieńczeń w pożywce całkowitej. 200000 komórek 32D-Bcr/Abl w 50 ml pożywki całkowitej jest rozsiewanych na każde wgłębienie na płytkach do hodowli tkanek o 96 wgłębieniach o sferycznym dnie. Do każdego wgłębienia trzykrotnie/dodawane są 50 ml serie trzykrotnie rozcieńczonych związków badanych. Komórki nie poddawane działaniu związków traktowane są jako grupa kontrolna. Związki są inkubowane razem z komórkami przez 90 min. w temperaturze 37°C, w 5% CO2, a następnie są odwirowywane na płytkach do hodowli tkanek przy szybkości 1300 obr./min (wirówka Beckmann GPR), po czym usuwane są nadsącze przez ostrożne zasysanie, przy czym zachowana jest
PL 219 723 B1 ostrożność by nie usunąć żadnej ze zgranulowanych komórek. Zgranulowane komórki poddawane są lizie przy pomocy dodatku 150 μΐ buforu do lizy (50 mM Tris/HCl, pH 7,4, 150 mM chlorku sodu, 5 mM EDTA, 1 mM EGTA, 1% NP-40, 2 mM orto-wanadanu sodu, 1 mM PMSF, 50 μg/ml aprotyniny oraz 80 μg/ml leupeptyny), przy czym są wykorzystywane od razu w badaniu ELISA, albo przechowywane w stanie zamrożonym na płytkach w temperaturze -20°C do momentu wykorzystania.
Czarne płytki do badania ELISA (czarne płytki Packard HTRF-96) są wstępnie pokrywane przez noc w temperaturze 4°C 50 ng/wgłębienie króliczą poliklonalną domeną anti-abl-SH3 Ab 06-466 uzyskaną z Upstate w 50 μl PBS. Po trzykrotnym przemyciu 200 μl/wgłębienie PBS zawierającym 0,05% Tween20 (PBST) oraz 0,5% TopBlock (Juro), pozostałe centra wiązania białek są blokowane przy zastosowaniu 200 μl/wgłębienie PBST, 3% TopBlock przez 4 h w temperaturze pokojowej, po czym następuje inkubacja z 50 μl lizatów pochodzących z komórek nie poddanych albo poddanych działaniu związków (20 μg białka na wgłębienie) przez 3-4 godziny w temperaturze 4°C. Po trzykrotnym przemyciu dodawane jest 50 μl/wgłębienie anty-fosfotyrozyny Ab PY20(AP) znakowanej fosfatazą alkaliczną (Zymed) rozcieńczonej do 0,2 μg/ml w buforze blokującym, po czym całość jest inkubowana przez noc (4°C). W przypadku wszystkich etapów inkubacji, płytki są przykrywane pokrywkami (Costar). Ostatecznie, płytki są kolejny raz trzykrotnie przemywane buforem do przemywania i jednokrotnie wodą dejonizowaną, przed dodatkiem 90 μl/wgłębienie podłoża-AP CDPStar RTU z Emerald II. Płytki, zamknięte przy wykorzystaniu zamknięć Packard TopSealTM-A, inkubowano przez 45 min w temperaturze pokojowej w ciemności, a luminescencja jest określana przez liczbę zliczeń na sekundę (CPS) przy wykorzystaniu licznika scyntylacyjnego Packard Top Count Microplate Scintillation Counter (Top Count).
Różnice pomiędzy wynikami uzyskanymi z badania ELISA (CPS) dla lizatów komórek 32DBcr/Abl nie poddanych działaniu związków oraz dla tła próby (wszystkie składniki, bez lizatu komórek) są obliczane i traktowane jako 100% konstytucyjnie fosforylowanych białek Bcr-Abl obecnych w tych komórkach. Aktywność związków względem aktywności kinazy Bcr-Abl wyrażona jest jako procentowe obniżenie fosforylacji Bcr-Abl. Wartości IC50 oraz IC90 określane są z krzywych odpowiedzi na dawkę przy wykorzystaniu ekstrapolacji graficznej.
Badanie aktywności względem receptorowej kinazy tyrozynowej-VEGF. Badanie przeprowadzono przy zastosowaniu receptorowej kinazy tyrozynowej Flt-1 VEGF. Szczegółowa procedura postępowania była następująca: 30 μl roztworu kinazy (10 ng domeny kinazy Fit-1, Shibuya i współprac., Oncogene 5, 519-24 [1990]) w 20 mM Tris/HCl pH 7,5, 3 mM chlorku manganu (II) (MnCl2), 3 mM chlorku magnezu (MgCl2), 10 μΜ wanadanu sodu, 0,25 mg/ml glikolu polietylenowego (PEG) 20000, 1 mM ditiotreitolu oraz 3 μg/μL poli(Glu,Tyr) 4:1 (Sigma, Buchs, Szwajcaria), 8 μΜ [33P]-ATP (ok. 0,73 kBq (0,2 μ^), 1% DMSO, oraz 0 do 100 μΜ badanego związku inkubowano razem przez 10 minut w temperaturze pokojowej. Następnie reakcję kończono dodatkiem 10 μl 0,25 M etylenodiaminotetraoctanu (EDTA) pH 7. Przy zastosowaniu dozownika wielokanałowego (LAB SYSTEMS, USA), podawano 20 μl porcje na membranę z PVDF (=difluorku poliwinylowego) Immobilon P (Millipore, Bedford, USA), przez filtracyjną rurę rozgałęźną do mikromiareczkowania Gibco-BRL podłączoną do źródła próżni. Po całkowitym usunięciu cieczy, membranę przemywano czterokrotnie w kąpieli zawierającej 0,5% kwasu ortofosforowego (H3PO4) oraz jednokrotnie w etanolu, inkubowano przez 10 minut, za każdym razem wstrząsając, a następnie umieszczono w aparacie Hewlett Packard TopCount Manifold i dokonano pomiaru radioaktywności po dodaniu 10 μl Microscint® (płynu do licznika β-scyntylacji). Wartości IC50 określono przy wykorzystaniu analizy regresji liniowej procentowych wartości hamowania dla każdego związku, dla co najmniej czterech wartości stężenia (z zasady były to wartości 0,01, 0,1, 1,0 oraz 10 μmol). Wartości IC50 które można było określić dla związków o wzorze I leżały w przedziale od 1 do 10000 nM, korzystnie w przedziale od 1 do 100 nM.
Hamowanie autofosforylacji receptora KDR wywoływanej przez VEGF może być potwierdzone w dalszych doświadczeniach in vitro, przeprowadzonych na komórkach: transfekowane komórki CHO, które stale eksprymują receptor VEGF (KDR), wysiano do kompletnej pożywki zawierającej 10% surowicę płodu cielęcego (FCS) na 6-wgłębieniowych płytkach do hodowli komórkowych i inkubowano w temperaturze 37°C w atmosferze 5% CO2 do momentu, w którym wykazywały 80% połączenia. Następnie, badane związki rozcieńczano w pożywce hodowlanej (bez FCS, z 0,1% albuminą surowicy wołu) i dodano do komórek. (Grupy kontrolne zawierały pożywkę bez związków badanych). Po dwóch godzinach inkubacji w temperaturze 37°C, dodano rekombinowane VEGF; przy końcowym stężeniu VEGF równym 20 ng/ml). Po dalszych pięciu minutach inkubacji w temperaturze 37°C, komórki przemywano dwukrotnie lodowatym PBS (solanka buforowana buforem fosforanowym) i bezpośrednio po
PL 219 723 B1 tym poddano lizie w 100 μΐ buforu do lizy. Lizaty odwirowano w celu usunięcia jąder komórkowych, a stężenia białek w nadsączach określono przy wykorzystaniu dostępnej handlowo próby białkowej (BIORAD). Następnie lizaty mogą być od razu wykorzystane, albo jeśli to konieczne przechowywane w temperaturze -20°C.
W celu pomiaru fosforylacji receptora KDR przeprowadzany jest pomiar przy wykorzystaniu „kanapkowej” techniki ELISA: monoklonalne przeciwciało do KDR (na przykład Mab 1495,12,14) unieruchamiane jest na czarnych płytkach do badań ELISA (OptiPlate™ HTRF-96 z firmy Packard). Następnie płytki są przemywane, a pozostałe wolne centra wiązania białek są nasycane przy wykorzystaniu 1% BSA (albuminy serum wołu) w PBS. Następnie, lizaty komórkowe (20 μg białka na wgłębienie) są inkubowane na tych płytkach przez noc w temperaturze 4°C razem z przeciwciałem antyfosfotyrozynowym sprzężonym z fosfatazą alkaliczną (PY20:AP z firmy Transduction Laboratories). Następnie płytki są kolejny raz przemywane, a wiązanie przeciwciała antyfosfotyrozynowego do unieruchomionych fosforylowanych receptorów jest demonstrowane przy zastosowaniu podłoża luminescencyjnego AP (CDP-Star, gotowe do użycia, z Emerald II; TROPIX). Pomiar luminescencji jest dokonywany w liczniku scyntylacyjnym Packard Top Count Microplate Scintillation Counter (Top Count). Różnice pomiędzy sygnałami uzyskanymi dla pozytywnej grupy kontrolnej (pobudzanej VEGF) oraz dla negatywnej grupy kontrolnej (nie pobudzanej VEGF) odpowiadają stopniowi fosforylacji receptora KDF indukowanej przez VEGF (= 100%). Aktywność związków badanych obliczano jako % hamowanie fosforylacji receptora KDF indukowanej przez VEGF, gdzie stężenie związku wywołującego połowę maksymalnego hamowania określone jest jako ED50 (dawka skuteczna do 50% hamowania). Związki o wzorze I wykazują korzystnie wartości ED50 z zakresu od 0,25 nM do 1000 nM, korzystniej od 0,25 do 250 nM.
Związek według wynalazku oraz inne związki o wzorze I hamują aktywność innych kinaz tyrozynowych biorących udział w przekazywaniu sygnałów, w których pośred niczą czynniki tropowe, na przykład, kinaz Ber-Abl i Abl, Arg, kinaz pochodzących z rodziny Src, zwłaszcza kinazy c-Src, Lek, oraz Fyn; jak również kinaz z rodziny EGF, na przykład kinazy, c-erbB2 (HER-2), kinazy c-erbB3, kinazy c-erbB4; insulino-podobnych kinaz receptora czynnika wzrostu (kinaza IGF-1) , zwłaszcza członków rodziny kinaz tyrozynowych receptora PDGF, takich jak kinaza receptora PDGF, kinaza receptora CSF-1, kinaza receptora Kit oraz kinaza receptora VEGF; jak również kinaz serynowych/treoninowych, z których wszystkie biorą udział w regulacji wzrostu i transformacji komórek ssaków, w tym komórek człowieka.
Hamowanie aktywności kinazy tyrozynowej c-erbB2 (HER-2) może być zmierzone, na przykład, w ten sam sposób jak hamowanie kinazy białkowej EGF-R, przy zastosowaniu znanych sposobów.
Związki o wzorze ogólnym I wykazują skuteczność leczniczą, zwłaszcza względem zaburzeń zależnych od kinaz białkowych, zwłaszcza chorób rozrostowych.
W związku z ich skutecznością jako inhibitorów kinazy tyrozynowej receptora EGF, związki o wzorze I hamują głównie wzrost naczyń krwionośnych, będąc w ten sposób skutecznymi względem szeregu chorób związanych z rozregulowaną angiogenezą, zwłaszcza chorób powodowanych przez neowaskularyzację oczną, szczególnie retinopatii, takich jak retinopatia cukrzycowa albo związana z wiekiem degeneracją plamki żółtej, łuszczycy, guza mózgu złożonego z angioblastów, takiego jak naczyniak krwionośny, zaburzeń rozrostowych komórki mezangium w kłębuszku, takich jak przewlekłe albo ostre choroby nerkowe, np. nefropatia cukrzycowa, zmian nerkowych w ciśnieniu złośliwym, zespołów zakrzepowych chorób włośniczek albo odrzuceń przeszczepów, albo w szczególności zapalnych chorób nerek, takich jak zapalenie kłębuszków nerkowych, zespół hemolityczno-mocznicowy, nefropatia cukrzycowa, nadciśnieniowa marskość nerki, ognisko miażdżycowe, nawrót zwężenia naczyń, chorób auto-agresyjnych, cukrzycy, endometriozy, przewlekłej astmy, oraz szczególnie chorób nowotworowych (guzów litych, a także białaczek i innych „guzów ciekłych”, zwłaszcza tych eksprymujących c-kit, KDR, Flt-1 or Flt-3), zwłaszcza takich jak rak piersi, rak okrężnicy, rak płuc, (zwłaszcza drobnokomórkowy rak płuc) rak prostaty albo mięsak Kaposiego. Związek o wzorze I (albo jego N-tlenek) hamuje wzrost guzów i jest szczególnie odpowiedni do zapobiegania przerzutom nowotworowym oraz wzrostowi mikroprzerzutów.
Związek według wynalazku może być podawany samodzielnie albo w połączeniu z co najmniej jednym, innym środkiem leczniczym, przy czym możliwe kombinacje mogą mieć postać kombinacji stałych, albo związek według wynalazku i co najmniej jeden inny środek leczniczy mogą być stosowane przemiennie albo niezależnie jeden od drugiego, albo mogą być stosowane kombinacje stałe oraz co najmniej jeden inny środek terapeutyczny. Ponadto albo dodatkowo, związek według wynalazku
PL 219 723 B1 może być w przypadku terapii nowotworowej, takiej jak leczenie białaczki, stosowany w połączeniu z chemioterapią, immunoterapią, interwencją chirurgiczną albo ich kombinacją. Możliwa jest również terapia długoterminowa jako leczenie wspomagające w kontekście innych strategii terapeutycznych, opisanych powyżej. Inne możliwe sposoby leczenia obejmują terapie mające na celu utrzymanie stanu pacjenta po ustąpieniu nowotworu, lub nawet terapie chemio-zapobiegawcze, na przykład w przypadku pacjentów u których występuje ryzyko.
Środkiem leczniczym, który może być zastosowany w kombinacji jest szczególnie co najmniej jeden związek cytostatyczny albo cytotoksyczny, na przykład środek do chemioterapii albo kilka związków wybranych z grupy obejmującej indarubicynę, cytarabinę, interferon, hydroksymocznik, bisulfan, albo inhibitor biosyntezy poliaminy, inhibitor kinazy białkowej, zwłaszcza kinazy serynowe/treoninowe, takie jak kinaza białkowa C, albo kinazy tyrozynowej, takiej jak kinaza tyrozynowa naskórkowego receptora hormonu wzrostu, cytokina, negatywny regulator wzrostu, taki jak TGF-β albo INF-β, inhibitor aromatazy, klasyczny związek cytostatyczny, oraz inhibitor oddziaływań domeny SH2 z fosforylowanym białkiem.
Związek według wynalazku nie jest przeznaczony jedynie do zastosowań (profilaktycznych oraz korzystnie terapeutycznych) u ludzi, lecz również do leczenia innych zwierząt ciepłokrwistych, na przykład zwierząt użytecznych przemysłowo, na przykład gryzoni, takich jak myszy, króliki czy szczury albo świnki morskie. Związek taki może być również zastosowany jako standard odniesienia w układach testowych opisanych powyżej, pozwalających na porównanie z innymi związkami.
Związki o ogólnym wzorze I mogą być otrzymane sposobami, które są znane per se, zwłaszcza sposobem, w którym w celu syntezy związku o wzorze I, w którym symbole R1, R2 i R4 są określone jak dla związku o wzorze I, przeprowadza się reakcję kwasu 4-R4-3-[[4-(3-pirydynylo)-2-pirymidynylo]amino]-benzoesowego o wzorze II
w którym R4 jest określone jak dla związku o wzorze I, albo jego pochodnej, w której grupa karboksylowa -COOH jest w formie aktywowanej, z aminą o wzorze (III)
R1-NH-R2 (III) w którym R1 oraz R2 są określone jak dla związku o wzorze I, ewentualnie w obecności środka odwadniającego oraz obojętnej zasady oraz/lub odpowiedniego katalizatora, oraz ewentualnie w obecności rozpuszczalnika obojętnego.
gdzie związki wyjściowe II oraz III mogą być również obecne z grupami funkcyjnymi w formie zabezpieczonej, jeśli to konieczne, oraz/lub w formie soli, pod warunkiem, że grupa tworząca sól jest obecna, a reakcja związku w postaci soli jest możliwa; przy czym grupy zabezpieczające w zabezpieczonej pochodnej związku o wzorze I są usuwane; oraz, jeśli jest to pożądane, uzyskany związek o wzorze I jest przekształcany w inny związek o wzorze I albo jego N-tlenek, związek o wzorze I w formie wolnej jest przekształcany w sól, uzyskana sól związku o wzorze I jest przekształcana w związek o wzorze I w formie wolnej albo inną sól, oraz/lub mieszanina izomerycznych związków o wzorze I jest rozdzielana na pojedyncze izomery.
Preparaty farmaceutyczne i zastosowania związku
Związek według wynalazku może być zastosowany do leczenia choroby nowotworowej podatnej na hamowanie aktywności kinazy białkowej, obejmującego podawanie zwierzęciu ciepłokrwistemu wymagającemu takiego leczenia związku według wynalazku lub farmaceutycznie dopuszczalnej soli w ilości skutecznej względem wspomnianej choroby.
Kompozycja farmaceutyczna zawierająca związek według wynalazku jako składnik aktywny może być stosowana w leczeniu chorób nowotworowych. Można wytwarzać kompozycje do podawa8
PL 219 723 B1 nia dojelitowego, takiego jak podawanie donosowe, dopoliczkowe, doodbytnicze, czy doustne, oraz do podawania pozajelitowego, takiego jak podawanie dożylne, domięśniowe czy podskórne, przeznaczone dla zwierząt ciepłokrwistych i ludzi. Dawka składnika aktywnego zależeć będzie od leczonej choroby, oraz gatunku, wieku, wagi i indywidualnego stanu pacjenta, indywidualnych danych farmakokinetycznych oraz drogi podawania.
Kompozycja farmaceutyczna ze związkiem według wynalazku może być zastosowana w profilaktyce albo leczeniu ciała ludzkiego albo zwierzęcego, zwłaszcza w przypadku przewlekłej białaczki szpikowej (Cml).
Kompozycje farmaceutyczne zawierają od około 1% do około 95% składnika aktywnego, przy czym formy podawania w postaci dawek jednostkowych zawierają w korzystnym wariancie od około 20% do około 90% składnika aktywnego, a formy podawania nie będące dawkami jednostkowymi zawierają w korzystnym wariancie od około 5% do około 20% składnika aktywnego. Dawkami jednostkowymi są, na przykład, tabletki powlekane i niepowlekane, ampułki, fiolki, czopki albo kapsułki. Innymi formami dawkowania są, na przykład, maści, kremy, pasty, pianki, nalewki, spraye, itp. Przykładem są kapsułki zawierające od około 0,05 g do około 1,0 g składnika aktywnego.
Kompozycje farmaceutyczne według niniejszego wynalazku są otrzymywane sposobami znanymi per se, na przykład przy wykorzystaniu tradycyjnych czynności takich jak mieszanie, granulowanie, powlekanie, rozpuszczanie czy liofilizacja.
Korzystne jest stosowanie roztworów związków aktywnych, jak również zawiesin czy dyspersji, zwłaszcza izotonicznych roztworów wodnych, dyspersji lub zawiesin, które dla przykładu, w przypadku kompozycji liofilizowanych zawierających samodzielny składnik aktywny albo razem z nośnikiem, mogą być przygotowane przed podaniem. Kompozycje farmaceutyczne mogą być sterylizowane oraz/lub mogą zawierać zaróbki, na przykład środki konserwujące, stabilizujące, zwilżające oraz/lub emulgatory, środki zwiększające rozpuszczalność, sole regulujące ciśnienie osmotyczne oraz/lub bufory i są otrzymywane sposobami znanymi per se, na przykład przy wykorzystaniu tradycyjnych czynności takich jak rozpuszczanie oraz liofilizacja. Wspomniane roztwory albo zawiesiny mogą zawierać środki zwiększające lepkość oraz środki zwiększające rozpuszczalność.
Zawiesiny w olejach zawierają, jako składnik olej roślinny, syntetyczny, albo półsyntetyczny, odpowiedni do wstrzykiwania. W związku z powyższym, warto wspomnieć szczególnie o ciekłych estrach kwasów tłuszczowych zawierających, jako składnik kwasowy, długo-łańcuchowy kwas tłuszczowy posiadający od 8 do 22 atomów węgla. Składnik alkoholowy tych estrów kwasów tłuszczowych posiada maksymalnie 6 atomów węgla i jest alkoholem jedno wartościowym albo wielowartościowym, na przykład jedno-, dwu- albo trójwartościowym, zwłaszcza glikolem albo glicerolem.
Kompozycje farmaceutyczne do podawania doustnego mogą być otrzymane, na przykład, przez połączenie składnika aktywnego z co najmniej jednym stałym nośnikiem, jeśli to konieczne, granulowanie uzyskanej mieszaniny, oraz przetwarzanie mieszaniny albo granulek, jeśli to pożądane albo konieczne, przez dodatek dodatkowych zaróbek, w celu uformowania tabletek albo rdzeni tabletek.
Odpowiednimi nośnikami są zwłaszcza środki wypełniające, takie jak cukry, preparaty celulozy oraz/lub fosforany wapnia, jak również środki wiążące, takie jak skrobie, oraz/lub poliwinylopirolidon, oraz/lub, jeśli to konieczne środki spulchniające. Dodatkowymi zaróbkami są zwłaszcza środki utrzymujące płynięcie oraz środki smarujące.
Rdzenie tabletek, zwłaszcza dojelitowe, mogą posiadać odpowiednie powłoki uzyskane przez zastosowanie, między innymi, stężonych roztworów cukru, które mogą zawierać gumę arabską, talk, poliwinylopirolidon, glikol polietylenowy oraz/lub dwutlenek tytanu, albo roztwory powłok w odpowiednich rozpuszczalnikach organicznych albo mieszaninach rozpuszczalników, albo w przypadku powłok dojelitowych odpowiednie preparaty celulozy.
Kompozycje farmaceutyczne do podawania doustnego mogą również obejmować twarde kapsułki zawierające żelatynę, jak również miękkie, zamknięte kapsułki zawierające żelatynę i plastyfikator. Kapsułki twarde mogą zawierać składnik aktywny w postaci granulek, na przykład zmieszany ze środkami wypełniającymi, wiążącymi oraz/lub poślizgowymi, oraz ewentualnie środkami stabilizującymi. W przypadku kapsułek miękkich, składnik aktywny jest korzystnie rozpuszczony albo jest w postaci zawiesiny w odpowiedniej ciekłej zaróbce, do której mogą być także dodane środki stabilizujące i detergenty.
Kompozycje odpowiednie do podawania doodbytniczego stanowią, na przykład, czopki zawierające kombinację składnika aktywnego i podłoża czopkowego.
PL 219 723 B1
Do podawania pozajelitowego szczególnie korzystne są wodne roztwory składnika aktywnego w formie rozpuszczalnej w wodzie, na przykład w postaci soli rozpuszczalnej w wodzie, albo wodne zawiesiny do wstrzykiwań, zawierające środki zwiększające lepkość, na przykład sól sodową karboksymetylocelulozy, sorbitol oraz/lub dekstran oraz, jeśli to pożądane, środki stabilizujące. Składnik aktywny, ewentualnie wraz z zaróbkami, może być również w postaci liofilizatu i może być przetworzony w roztwór przed podaniem pozajelitowym poprzez dodanie odpowiedniego rozpuszczalnika.
Roztwory takie jak stosowane, na przykład, do podawania pozajelitowego, mogą być również wykorzystane do podawania infuzyjnego.
Korzystnymi środkami konserwującymi są, na przykład, środki przeciwutleniające takie jak kwas askorbinowy albo środki bakteriobójcze, takie jak kwas sorbinowy czy kwas benzoesowy.
Związek według wynalazku może być podawany zwierzęciu ciepłokrwistemu, na przykład człowiekowi wymagającemu takiego leczenia, jako taki albo w postaci kompozycji farmaceutycznych, profilaktycznie lub leczniczo, w ilości skutecznej względem choroby. W przypadku pacjenta o wadze około 70 kg, dawka dzienna mieści się w zakresie od 0,05 do około 5 g, korzystnie od około 0,25 do około
1,5 g związku według wynalazku.
Poniżej przedstawiono sposób otrzymywania związków wyjściowych oraz/lub związków pośrednich oraz związku według wynalazku.
Stosowane w przykładach skróty:
DMSO
HPLC/MS-MS min
t.t.
NMP
NMR
PEG dimetylosulfotlenek wysokosprawna chromatografia cieczowa/spektrometria masowa tandemowa minuty temperatura topnienia
N-metylo-pirolidon magnetyczny rezonans jądrowy glikol polietylenowy
Przykłady
P r z y k ł a d 1 (porównawczy): Otrzymywanie N-(2-furanylometylo)-4-metylo-3-[[4-(3-pirydynylo)-2-pirymidynylo]amino]benzamidu
Roztwór zawierający ~50% bezwodnika propylofosfonowego w W,W-dimetyloformamidzie (Fluka, Buchs, Szwajcaria; 674 μ!, ~1 mmol) dodawany jest przez 20 minut do mieszanej mieszaniny zawierającej kwas 4-metylo-3-[[4-(3-pirydynylo)-2-pirymidynylo]amino]-benzoesowy (214,4 mg, 0,7 mmol), furfuryloaminę (Aldrich, Buchs, Szwajcaria; 61,8 μ!, 0,7 mmol) oraz trietyloaminę (776 μ!, 5,6 mmol) w 2 ml N,N-dimetyloformamidu. Po mieszaniu przez 24 godziny w temperaturze pokojowej, mieszaninę poddaje się działaniu pół-nasyconego wodnego roztworu wodorowęglanu sodu, po czym ekstrahuje trzykrotnie octanem etylu. Rozpuszczalnik jest odparowywany pod zmniejszonym ciśnieniem, a pozostałości są suszone pod próżnią. Surowy produkt jest krystalizowany z dichlorometanu do uzyskania związku tytułowego w postaci krystalicznego ciała stałego.
1H-NMR (400 MHz, DMSO-d6, δ): 2,28 (s, 3H); 4,43 (d, 2H); 6,23 (m, 1H); 6,33-6,37 (m, 1H); 7,30 (d, 1H); 7,42 (d, 1H); 7,49 (ddd, 1H); 7,53 (m, 1H); 7,59 (dd, 1H); 8,11 (d, 1H); 8,38 (m, 1H); 8,49 (d, 1H); 8,66 (dd, 1H); 8,87 (t, 1H); 9,05 (s, 1H); 9,22 (m, 1H).
Związki wyjściowe są otrzymywane jak następuje:
P r z y k ł a d 1a: Monoazotan (V) estru etylowego kwasu 3-[(aminoiminometylo)amino]-4-metylo-benzoesowego
Cyjanoamid (Fluka, Buchs, Szwajcaria; 77,4 g, 1,842 mol) dodawany jest do roztworu estru etylowego kwasu 3-amino-4-metylobenzoesowego (J. Med. Chem. 16, 118-122, 1973; 150 g, 0,837 mol) w 850 ml etanolu. Następnie kroplami przez 15 minut dodawany jest kwas chlorowodorowy (Fluka, Buchs, Szwajcaria; 108 ml roztworu 12M, 1,27 mol), po czym mieszanina reakcyjna mieszana jest w temperaturze 90°C (temperatura łaźni) przez 15 godzin. Rozpuszczalnik jest odparowywany pod zmniejszonym ciśnieniem do uzyskania pozostałości, które poddawane są działaniu wody (1000 ml) i mieszane równocześnie z chłodzeniem w temperaturze 5-10°C. Następnie kroplami przez 30 minut dodawany jest roztwór azotanu amonu (Merck, Darmstadt, Niemcy; 134,8 g, 1,68 mol) w wodzie (400 ml), po czym dodawana jest lodowata woda (1200 ml). Po mieszaniu przez kolejne 30 min, produkt jest odfiltrowywany, przemywany lodowatą wodą (3 x 1000 ml) i suszony na powietrzu. Pozostałości są przemywane eterem dietylowym (2 x 2000 ml) i suszone pod próżnią w temperaturze 50° do uzyskania związku tytułowego jako krystalicznego ciała stałego t.t. 195-197°C.
PL 219 723 B1
P r z y k ł a d 1b: Ester etylowy kwasu 4-metylo-3-[[4-(3-pirydynylo)-2-pirymidynylo]amino]-benzoesowego
Mieszaną mieszaninę zawierającą związek pośredni z Przykładu 1a (164 g, 0,577 mol), 3-(dimetyloamino)-1-(3-pirydynylo)-2-propen-1-on (113,8 g, 0,646 mol) oraz sproszkowany NaOH (99%; Merck, Darmstadt, Niemcy; 26,6 g, 0,658 mol) w etanolu (2200 ml) ogrzewa się pod chłodnicą zwrotną przez 68 godz.. Rozpuszczalnik jest odparowywany z mieszaniny reakcyjnej pod zmniejszonym ciśnieniem, a pozostałości są dzielone pomiędzy octan etylu i wodę. Warstwa organiczna jest oddzielana a warstwa wodna jest ekstrahowana trzykrotnie octanem etylu. Połączone ekstrakty organiczne są przemywane wodą i solanką, suszone (Na2SO4), a rozpuszczalnik jest odparowywany pod zmniejszonym ciśnieniem do uzyskania pozostałości, które są krystalizowane z eteru dietylowego do uzyskania związku tytułowego jako krystalicznego ciała stałego, t.t. 95-96°C.
P r z y k ł a d 1c: Kwas 4-metylo-3-[[4-(3-pirydynylo)-2-pirymidynylo]amino]-benzoesowy
Wodny roztwór wodorotlenku sodu (500 ml, 2M) dodawany jest kroplami do mieszanej zawiesiny zawierającej związek pośredni z Przykładu 1b (132,8 g, 0,397 mol) w etanolu (1200 ml) oraz wodę (1200 ml). Mieszanina reakcyjna mieszana jest w temperaturze 45°C przez 2,5 h, po czym przez
1,5 godz. dodawany jest kroplami wodny roztwór HCl (1000 ml, 1M). Po dodaniu wody (1000 ml), osad jest odfiltrowywany, przemywany wodą (4 x 500 ml) i suszony w temperaturze pokojowej. Pozostałości wody obecne w produkcie suszonym na powietrzu usuwane są przy wykorzystaniu destylacji azeotropowej z toluenem przy obniżonym ciśnieniu. Wysuszona zawiesina w toluenie jest rozcieńczana eterem dietylowym i odfiltrowywana. Stałe pozostałości są przemywane eterem dietylowym i suszone pod próżnią w temperaturze 80°C do uzyskania związku tytułowego, t.t. 277-278°C.
P r z y k ł a d 69 (porównawczy): Otrzymywanie 3-[[4-(3-pirydynylo)-2-pirymidynylo]amino]-N-[(4-metylo-1-piperazynylo)metylo]-benzamidu
Dietylocyjanofosfonian (Aldrich, Buchs, Szwajcaria; 0,50 ml, 3,0 mmol) dodawany jest do mieszanej mieszaniny zawierającej kwas 3-[[4-(3-pirydynylo)-2-pirymidynylo]amino]-benzoesowy (438 mg,
1,5 mmol), 4-[(4-metylo-1-piperazynylo)metylo]benzenoaminę (308 mg, 1,5 mmol) oraz trietyloaminę (840 μ|, 3,0 mmol) w 10 ml Ν,Ν-dimetyloformamidu w temperaturze 10°C. Po mieszaniu przez 12 godzin w temperaturze 60°C, mieszanina poddawana jest działaniu nasyconego wodnego roztworu wodorowęglanu sodu i ekstrahowana trzykrotnie octanem etylu. Połączone ekstrakty przemywane są wodą, a rozpuszczalnik jest odparowywany pod obniżonym ciśnieniem do uzyskania pozostałości. Pozostałości są ponownie przeprowadzane w zawiesinę w wodzie i odfiltrowywane do uzyskania surowego produktu, który jest rekrystalizowany z octanu tetrahydrofurano-etylu do uzyskania N-[3-[[4-(3-pirydynylo)-2-pirymidynylo]amino]-N-[(4-metylo-1-piperazynylo)-metylo]benzamidu w postaci krystalicznego ciała stałego t.t. 220-224°C.
P r z y k ł a d 69a: Monoazotan estru metylowego kwasu 3-[(aminoiminometylo)amino]-4-metylobenzoesowego
Przy wykorzystaniu procedury opisanej w Przykładzie 1a, lecz przy wykorzystaniu estru metylowego kwasu 3-aminobenzoesowego (Fluka, Buchs, Szwajcaria) zamiast estru etylowego kwasu 3-amino-4-metylobenzoesowego, uzyskano związek tytułowy w postaci krystalicznego ciała stałego, t.t. 170-172°C.
P r z y k ł a d 69b: Ester metylowy kwasu 3-[[4-(3-pirydynylo)-2-pirymidynylo]amino]-benzoesowego
Przy wykorzystaniu procedury opisanej w Przykładzie 1b, lecz przy wykorzystaniu związku pośredniego z Przykładu 69a zamiast monoazotanu estru etylowego 4-metylo-3-[(aminoiminometylo)-amino]-4-metylobenzoesowego, uzyskano związek tytułowy w postaci krystalicznego ciała stałego, t.t. 195-200°C.
P r z y k ł a d 69c: Kwas 3-[[4-(3-pirydynylo)-2-pirymidynylo]amino]-benzoesowy
Przy wykorzystaniu procedury opisanej w Przykładzie 1c, lecz przy wykorzystaniu związku pośredniego z Przykładu 69b zamiast estru etylowego kwasu 4-metylo-3-[[4-(3-pirydynylo)-2-pirymidynylo]amino]-benzoesowego, uzyskano związek tytułowy w postaci krystalicznego ciała stałego, t.t. 285-293°C.
P r z y k ł a d 91 (porównawczy):
Otrzymywanie 4-metylo-3-[[4-(3-pirydynylo)-2-pirymidynylo]amino]-N-[5-(2-metylo-1H-imidazol-1-ilo)-3-(trifluorometylo)fenylo]-benzamidu
Przy wykorzystaniu procedury opisanej w Przykładzie 69, lecz przy wykorzystaniu 5-(2-metylo-1H-imidazol-1-ilo)-3-(trifluorometylo)-benzenoaminy zamiast 3-[(1-hydroksy-1-metyloetylo)]-5-(1,1,1-trifluoro-metylo)benzenoaminy, uzyskano związek tytułowy w postaci krystalicznego ciała stałego , t.t. 242-247°C.
PL 219 723 B1
Anilina jest wytwarzana w następujący sposób:
P r z y k ł a d 91a: 3-(2-Metylo-1H-imidazol-1-ilo)-5-(trifluorometylo)-benzonitryl
Mieszaninę zawierającą 3-fluoro-5-(trifluorometylo)-benzonitryl (Lancaster Synthesis GmbH; 17 g, 89 mmol) oraz 2-metyloimidazol (Fluka, Buchs, Szwajcaria; 22,2 g, 270 mmol) w N,N-dimetyloacetamidzie (80 ml) mieszano w temperaturze 145°C przez 19 godzin. Następnie rozpuszczalnik odparowano pod obniżonym ciśnieniem, a pozostałości rozpuszczono w octanie etylu (200 ml). Roztwór przemyto solanką (200 ml), wysuszono (Na2SO4) a rozpuszczalnik odparowano pod obniżonym ciśnieniem do uzyskania surowego produktu, który następnie oczyszczono przez rekrystalizację z mieszaniny eter - heksan do uzyskania związku tytułowego w postaci żółtego krystalicznego ciała stałego, t.t. 132-134°C.
P r z y k ł a d 91b: Kwas 3-(2-metylo-1H-imidazol-1-ilo)-5-(trifluorometylo)-benzoesowy
Roztwór zawierający 3-(2-metylo-1H-imidazol-1-ilo)-5-(trifluorometylo)-benzonitryl (Przykład 91a; 16,7 g, 66 mmol) w dioksanie (300 ml) dodano do wodnego roztworu wodorotlenku sodu (275 ml roztworu 1 M), po czym mieszaninę ogrzewano w temperaturze 95°C przez 18 godzin. Następnie rozpuszczalnik odparowano pod obniżonym ciśnieniem, a pozostałości zobojętniono kwasem chlorowodorowym (1 M) i ekstrahowano butanolem (2 x 250 ml). Rozpuszczalnik odparowano pod obniżonym ciśnieniem do uzyskania związku tytułowego.
1H-NMR (400 MHz, DMSO-da, δ): 7,17 (s, 1H); 8,03 (s, 1H); 8,12 (s, 1H); 8,35 (s, 1H); 8,41 (s, 1H); 8,53 (s, 1H); 13,90 (br, 1H).
P r z y k ł a d 91c: Ester 1,1-dimetyloetylowy kwasu [3-(2-metylo-1H-imidazol-1-ilo)-5-(trifluorometylo)fenylo]-karbamowego
Trietyloaminę (5,23 ml, 37,5 mmol) dodawano do mieszanej zawiesiny kwasu 3-(2-metylo-1H-imidazol-1-ilo)-5-(trifluorometylo)-benzoesowego (Przykład 91b; 6,8 g, 25 mmol) w t-butanolu (200 ml). Do uzyskanego roztworu dodano difenylofosforyloazydek (7,6 g, 27,5 mmol), po czym mieszaninę ogrzewano w temperaturze 80°C przez 16 godzin. Następnie rozpuszczalnik odparowano pod obniżonym ciśnieniem, a pozostałości poddano działaniu wody (100 ml) i ekstrahowana octanem etylu (2 x 100 ml). Połączone ekstrakty przemyto solanką (100 ml), wysuszono (Na2SO4), a rozpuszczalnik odparowano pod obniżonym ciśnieniem do uzyskania surowego produktu, który następnie oczyszczono na kolumnie chromatograficznej (żel krzemionkowy, eluent: 2% etanol w octanie etylu) i rekrystalizowano z mieszaniny eter - heksan do uzyskania związku tytułowego w postaci bezbarwnego, krystalicznego ciała stałego, t.t. 203-208°C.
P r z y k ł a d 91d: 5-(2-metylo-1H-imidazol-1-ilo)-3-(trifluorometylo)-benzenoamina
Przy wykorzystaniu procedury opisanej w Przykładzie 90c lecz przy wykorzystaniu estru 1,1-dimetyloetylowego kwasu [3-(2-metylo-1H-imidazol-1-ilo)-5-(trifluorometylo)fenylo]-karbamowego (Przykład 91c) zamiast estru 1,1-dimetyloetylowego kwasu [3-(4-morfolinylo)-5-(trifluorometylo)fenylo]karbamowego, uzyskano związek tytułowy w postaci żółtego krystalicznego ciała stałego, t.t. 130-133°C.
P r z y k ł a d 92: Otrzymywanie związku według wynalazku
4-metylo-3-[[4-(3-pirydynylo)-2-pirymidynylo]amino]-N-[5-(4-metylo-1H-imidazol-1-ilo)-3-(trifluorometylo)fenylo]-benzamidu
Przy wykorzystaniu procedury opisanej w Przykładzie 69, lecz przy wykorzystaniu 5-(4-metylo-1H-imidazol-1-ilo)-3-(trifluorometylo)-benzenoaminy zamiast 3-[(1-hydroksy-1-metyloetylo)]-5-(1,1,1-trifluorometylo)benzenoaminy, uzyskano związek tytułowy w postaci krystalicznego ciała stałego, t.t.
235-236°C.
Anilina jest wytwarzana w następujący sposób:
P r z y k ł a d 92a: 3-(4-Metylo-1H-imidazol-1-ilo)-5-(trifluorometylo)-benzonitryl
Przy wykorzystaniu procedury opisanej w Przykładzie 91a, lecz przy wykorzystaniu 4-metylo-1H-imidazolu zamiast 2-metyloimidazolu, uzyskano związek tytułowy w postaci krystalicznego ciała stałego, t.t. 127-128°C.
P r z y k ł a d 92b: Kwas 3-(4-metylo-1H-imidazol-1-ilo)-5-(trifluorometylo)-benzoesowy
Przy wykorzystaniu procedury opisanej w Przykładzie 91b, lecz przy wykorzystaniu 3-(4-metylo1 H-imidazol-1 -ilo)-5-(trifluorometylo)-benzonitrylu (Przykład 92a) zamiast 3-(2-metylo-1H-imidazol-1-ilo)-5-(trifluorometylo)-benzonitrylu uzyskano związek tytułowy w postaci krystalicznego ciała stałego,
t.t. > 300°C.
P r z y k ł a d 92c: Ester 1,1-dimetyloetylowy kwasu[3-(4-Metylo-1H-imidazol-1-ilo)-5-(trifluorometylo)fenylo]-karbamowego
PL 219 723 B1
Przy wykorzystaniu procedury opisanej w Przykładzie 91c, lecz przy wykorzystaniu kwasu 3-(4-metylo-1H-imidazol-1-ilo)-5-(trifluorometylo)benzoesowego (Przykład 92b) zamiast kwasu 3-(2-metylo-1H-imidazol-1-ilo)-5-(trifluorometylo)-benzoesowego uzyskano związek tytułowy w postaci krystalicznego ciała stałego, t.t. 186-188°C.
P r z y k ł a d 92d: 5-(2-Metylo-1H-imidazol-1-ilo)-3-(trifluorometylo)-benzenoamina
Przy wykorzystaniu procedury opisanej w Przykładzie 91d, lecz przy wykorzystaniu estru 1,1-dimetyloetylowego kwasu [3-(4-metylo-1H-imidazol-1-ilo)-5-(trifluorometylo)fenylo]-karbamowego (Przykład 92c) zamiast estru 1,1-dimetyloetylowego kwasu [3-(2-metylo-1H-imidazol-1-ilo)-5-(trifluorometylo)fenylo]-karbamowego, uzyskano związek tytułowy w postaci bezbarwnego krystalicznego ciała stałego, t.t. 127-131°C.
P r z y k ł a d 97: Miękkie kapsułki
5000 miękkich kapsułek żelatynowych zawierających jako składnik aktywny 0,05 g jednego ze związków o wzorze I przygotowano w następujący sposób:
250 g zmielonego składnika aktywnego przeprowadzano w zawiesinę w 2 I Lauroglykolu2 (laurylowy glikol propylenowy, Gattefosse S.A., Saint Priest, Francja) i osadzono w młynie pyłowym do mielenia na mokro w celu uzyskania cząstek o rozmiarach od około 1 do 3 μm. Następnie porcje 0,419 g mieszaniny wprowadzono do miękkich kapsułek żelatynowych przy wykorzystaniu maszyny do kapsułkowania.
P r z y k ł a d 98: Badania farmakokinetyczne dla związków o wzorze ogólnym I, nie objętych ochroną, analogicznych do związku według wynalazku
Badany związek o wzorze I jest przygotowywany do podania samicy myszy OF1 uzyskanej z firmy IFACREDO, Francja, przez rozpuszczenie w NMP, a następnie przez rozcieńczenie PEG300 do stężenia końcowego równego 10% obj. NMP: 90% obj. PEG300, dzięki czemu uzyskuje się klarowny roztwór związku. Stężenie ustalono tak, by dostarczać stałą objętość równą 10 ml/kg masy ciała. Związek jest przygotowywany bezpośrednio przed zastosowaniem. Przygotowany związek podawany jest doustnie przez zgłębnik w celu dostarczenia dawek 50 mg/kg. W wyznaczonych punktach czasowych, myszy (4 na raz) usypiano przy wykorzystaniu 3% izofluranu w medycznym tlenie, po czym pobierano próbki krwi (ok. 30 IU/ml) do probówek zawierających heparynę, przez nakłucie. Następnie zwierzęta uśmiercano bez wybudzania. Z próbek uzyskiwano osocze krwi przez odwirowywanie (10,000 g, 5 min) i albo od razu analizowano, albo przechowywano w stanie zamrożonym w temperaturze -70°C.
Do próbek osocza krwi (10 - 250 μθ dodawano np. 5 μl wewnętrznego roztworu standardowego, mieszano z 200 μl 0.1 M NaOH i 500 μl chloroformu w 1,5 ml w probówce Eppendorfa i wstrząsano energicznie przez 10 minut w mieszalnika Eppendorfa. Następnie, mieszaninę odwirowano (3 min przy 10'000 xg), fazę organiczną przeniesiono do drugiej probówki Eppendorfa i odparowano do suchości w wirówce próżniowej (Speedvac 5301). Suche pozostałości rozpuszczono np. w 250 μl 10% obj. acetonitrylu w wodzie, zawierającego 0,1% kwasu mrówkowego. Następną analizę przeprowadzono np. przy wykorzystaniu HPLC/MS-MS stosując system HPLC Agilent 1100 Series (Agilent, Palo Alto, CA, USA) z próżniowym pochłaniaczem gazów, pompą binarną i termostatowany przedział kolumny połączony z chłodzonym układem do automatycznego zbierania próbek, (HTS PAL, CTC Analytics, Zwingen, Szwajcaria). Próbki (5-15 μΓ> wstrzykiwano do np. kolumny Ultra Phenyl (rozmiar cząstek 3 μm, 50 x 1 mm; Restek, Bellefonte, USA) z kolumną zabezpieczającą (4 x 2 mm) zawierającą ten sam materiał (Phenomenex, Torrance, USA). Po ustaleniu się równowagi np. z wodą i po okresie oczekiwania równym 1 minutę, próbka jest eluowana np. przy zastosowaniu liniowego gradientu 0 - 100% acetonitrylu w wodzie, zawierającej 0.2% obj. kwasu mrówkowego przez 11 minut przy szybkości przepływu 60 μ^^. Kolumna przygotowywana jest dla następnej próbki np. przez ponowne ustalenie stanu równowagi przez 3 minuty przy wykorzystaniu 100% wody do warunków wyjściowych. Rozdzielanie dokonywane jest np. przy temperaturze kolumny równej 40°C. Strumień wypływający z kolumny wprowadzany jest np. bezpośrednio do źródła jonów na trzecim stopniu kwadrupolowego spektrometru masowego (Quattro Ultima™, Micromass, Manchester, UK) sterowanego przez oprogramowanie Masslynx™ 3.5 (Micromass, Manchester, UK) wykorzystującym jako technikę jonizacji dodatni tryb jonizacji electrosprajem (ESI +). Związek wykrywany jest przy wykorzystaniu MS/MS, po którym następuje fragmentacja na jony macierzyste. Limit ilościowy określany jest na 0,002 nmol/l. Krzywa kalibracyjna tworzona jest przy wykorzystaniu znanych ilości związku włączając w to ustaloną ilość standardu wewnętrznego w osoczu krwi, przetworzonym jak opisano powyżej. Stężenie nieznanych próbek obliczane jest na podstawie wykresu zależności stosunku powierzchni piku dla wybranego jonu pochodnego z analizowanej próbki do produktu standardu wewnętrznego
PL 219 723 B1 (rzędna) od stężenia nominalnego (odcięta). Analiza regresyjna przeprowadzana jest przy wykorzystaniu oprogramowania Quanlynx™, Masslynx™ 3.5 (Micromass, Manchester, UK).
P r z y k ł a d 99: Zestawienie danych dotyczących hamowania in vitro dla związków o wzorze ogólnym I:
Dane dotyczące hamowania enzymatycznego (c-Abl, KDR, Flt3) in vitro przedstawione są jako % hamowania przy stężeniu 10 μΜ. Pomiary wykonywano w sposób opisany powyżej w opisie ogólnym.
Przykład Abl% przy 10 μΜ KDR% przy 10 μΜ
1 2 3
N-(2-furanylometylo)-4-metylo-3-[[4-(3-pirydynylo)-2- -pirymidynylo]amino]benzamid 51 57
N-[4-Metylo-3-[[4-(3-pirydynylo)-2-pirymidynylo]amino]benzoilo]-4- -[(4-metylo-1-piperazynylo)metylo]benzenoamina 97 73
1-[4-Metylo-3-[[4-(3-pirydynylo)-2-pirymidynylo]amino]benzoilo]-4- -(2-pirydynylo)piperazyna 66 71
4-Metylo-N-[2-(2-pirydynylo)etylo]-3-[[4-(3-pirydynylo)-2- -pirymidynylo]amino]-benzamid 77 46
4-Metylo-N-[1-(fenylometylo)-4-piperydynylo]-3-[[4-(3-pirydynylo)-2- -pirymidynylo]amino]benzamid 71 60
4-Metylo-N-(4-pirydynylometylo)-3-[[4-(3-pirydynylo)-2- -pirymidynylo]amino]-benzamid 51 56
4-Metylo-N-[2-(1-metylo-1H-pir-2-ylo)etylo]-3-[[4-(3-pirydynylo)-2- -pirymidynylo]amino]-benzamid 72 45
N-[(4-Metoksyfenylo)metylo]-4-metylo-3-[[4-(3-pirydynylo)-2- -pirymidynylo]amino]-benzamid 70 81
4-Metylo-N-(2-metylopropylo)-3-[[4-(3-pirydynylo)-2- -pirymidynylo]amino]-benzamid 44 39
4-Metylo-N-(2-morfolinoetylo)-3-[[4-(3-pirydynylo)-2-pirymidynylo]- amino]-benzamid 57 48
4-Metylo-3-[[4-(3-pirydynylo)-2-pirymidynylo]amino]-N-[(tetrahydro-2- -furanylo)metylo]benzamid 53 41
N-[2-(2,4-Dihydroksy-5-pirymidynylo)etylo]-4-metylo-3-[[4-(3-pirydynylo)-2- pirymidynylo]amino]benzamid 22 33
N-Cykloheksylo-4-metylo-3-[[4-(3-pirydynylo)-2-pirymidynylo]- amino]benzamid 78 48
N-[(3S)-Heksahydro-2-okso-1H-azepin-3-ylo]-4-metylo-3-[[4-(3-pirydynylo)-2- -pirymidynylo]amino]benzamid 49 54
N-[2-(3,4-Dimetoksyfenylo)etylo]-4-metylo-3-[[4-(3-pirydynylo)-2- -pirymidynylo]-amino]benzamid 60 23
Ester etylowy kwasu 2-[[4-Metylo-3-[[4-(3-pirydynylo)-2-pirymidynylo]amino]benzoilo]amino]-4-tiazolo-oetowego 42 10
N-[3-(1H-Imidazol-1-ilo)propylo]-4-metylo-3-[[4-(3-pirydynylo)-2- -pirymidynylo]amino]benzamid 54 62
N-(Cyklopropylometylo)-4-metylo-3-[[4-(3-pirydynylo)-2-pirymidynylo]- amino]benzamid 56 62
N-(2-Metoksyetylo)-4-metylo-3-[[4-(3-pirydynylo)-2-pirymidynylo]- amino]benzamid 41 33
4-Metylo-N-[3-(2-okso-1-pirolidynylo)propylo]-3-[[4-(3-pirydynylo)-2- -pirymidynylo]amino]-benzamid 56 22
PL 219 723 B1 cd. tabeli
1 2 3
N,4-Dimetylo-N-(fenylometylo)-3-[[4-(3-pirydynylo)-2- -pirymidynylo]amino]-benzamid 30 93
N-[4-(Acetyloamino)fenylo]-4-metylo-3-[[4-(3-pirydynylo)-2- -pirymidynylo]amino]-benzamid 59 7
N-(4-Metoksy-2-metylofenylo)-4-metylo-3-[[4-(3-pirydynylo)-2- -pirymidynylo]amino]-benzamid 90 67
4-Metylo-N-[4-(metylosulfonylo)benzylo]-3-[[4-(3-pirydynylo)-2- -pirymidynylo]amino]-benzamid 80 70
N-[[4-(Dimetyloamino)fenylo]metylo]-4-metylo-3-[[4-(3-pirydynylo)-2- -pirymidynylo]amino]-benzamid 44 73
N-(2-Amino-2-oksoetylo)-4-metylo-3-[[4-(3-pirydynylo)-2- -pirymidynylo]amino]-benzamid 55 56
Ester metylowy N-[4-metylo-3-[[4-(3-pirydynylo)-2-pirymidynylo]amino]-benzoilo]glicyny 54 51
Ester metylowy N-[4-metylo-3-[[4-(3-pirydynylo)-2-pirymidynylo]amino]benzoilo]beta-alaniny 73 61
N-[[4-(aminosulfonylo)fenylo]metylo]-4-metylo-3-[[4-(3-pirydynylo)-2- -pirymidynylo]amino]-benzamid 78
N-(3-Hydroksypropylo)-4-metylo-3-[[4-(3-pirydynylo)-2- -pirymidynylo]amino]-benzamid 57 37
N,N-Dietylo-4-metylo-3-[[4-(3-pirydynylo)-2-pirymidynylo]amino]-benzamid 68 83
Ester 1,1-dimetylo-etylowy N-[4-metylo-3-[[4-(3-pirydynylo)-2-pirymidynylo]amino]-benzoilo]-(L)-fenylalaniny 90 37
Ester 1,1-dimetyloetylowy N-[4-metylo-3-[[4-(3-pirydynylo)-2-pirymidynylo]amino]-benzoilo]-(D)-alaniny 97 51
N-[1-[4-Metylo-3-[[4-(3-pirydynylo)-2-pirymidynylo]amino]benzoilo]-4- -piperydynylo]-benzamid 73 89
4-[4-Metylo-3-[[4-(3-pirydynylo)-2-pirymidynylo]amino]benzoilo]- morfolina 27 47
1-(4-Metoksyfenylo)-4-[4-metylo-3-[[4-(3-pirydynylo)-2-pirymidynylo]amino]- benzoilo]-piperazyna 57 77
1-[4-Metylo-3-[[4-(3-pirydynylo)-2-pirymidynylo]amino]benzoilo]-4- -(4-pirydynylo)-piperazyna 28 82
1-[4-Metylo-3-[[4-(3-pirydynylo)-2-pirymidynylo]amino]benzoilo]-4- -(pirazynylo)-piperazyna 74 91
1-[4-Metylo-3-[[4-(3-pirydynylo)-2-pirymidynylo]amino]benzoilo]- -4-(fenylometylo)-piperazyna 64 74
1-Cyklopentyl-4-[4-metylo-3-[[4-(3-pirydynylo)-2- -pirymidynylo]amino]benzoilo]-piperazyna 65 78
4-{{4-[4-Metylo-3-[[4-(3-pirydynylo)-2-pirymidynylo]amino]benzoilo]-1- -piperazynylo}-acetylo}morfolina 13 52
1-[4-metylo-3-[[4-(3-pirydynylo)-2-pirymidynylo]amino]benzoilo]-4- -[2-okso-2-(1-pirolidynylo)etylo]piperazyna 32 56
Ester etylowy kwasu 4-[4-metylo-3-[[4-(3-pirydynylo)-2-pirymidynylo]amino]benzoilo]-1-piperazyno-karboksylowego 37 63
2-[4-Metylo-3-[[4-(3-pirydynylo)-2-pirymidynylo]amino]benzoilo]-1,2,3,4- -tetrahydro-izochinoliny 75 97
PL 219 723 B1 cd. tabeli
1 2 3
N,N-bis(2-Metoksyetylo)-4-metylo-3-[[4-(3-pirydynylo)-2- -pirymidynylo]amino]-benzamid 34 61
1'-[4-Metylo-3-[[4-(3-pirydynylo)-2-pirymidynylo]amino]benzoilo]-1,4'- -bipiperydyna 1 43
Ester etylowy N-[4-metylo-3-[[4-(3-pirydynylo)-2-pirymidynylo]amino]benzoilo]-N-(fenylometylo)-glicyny 39 74
N-(3-Chlorofenylo)-4-metylo-3-[[4-(3-pirydynylo)-2- -pirymidynylo]amino]-benzamid 90 50
N-(2,2-Difenyloetylo)-4-metylo-3-[[4-(3-pirydynylo)-2- -pirymidynylo]amino]-benzamid 72 37
N-(2,3-Dihydro-1H-inden-1-ylo)-4-metylo-3-[[4-(3-pirydynylo)-2- -pirymidynylo]amino]-benzamid 87 83
N-(Difenylmetylo)-4-metylo-3-[[4-(3-pirydynylo)-2- -pirymidynylo]amino]-benzamid 92 52
4-Metylo-N-[2-(1-piperydynylo)etylo]-3-[[4-(3-pirydynylo)-2- -pirymidynylo]amino]-benzamid 78 37
Metylo-3-[[4-(3-pirydynylo)-2-pirymidynylo]amino]- -N-(5,6,7,8-tetrahydro-1-naftalenylo)-benzamid 88 79
4-Metylo-3-[[4-(3-pirydynylo)-2-pirymidynylo]amino]-N- -[[4-(trifluorometylo)fenylo]metylo]-benzamid 69 74
4-Metylo-N-[(5-metylopirazynylo)metylo]-3-[[4-(3-pirydynylo)-2- -pirymidynylo]amino]-benzamid 43 54
N-(2-Etoksyetylo)-4-metylo-3-[[4-(3-pirydynylo)-2- -pirymidynylo]amino]-benzamid 40 44
4-Metylo-N- [2-(2-okso-1-imidazolidinylo)etylo]-3-[[4-(3-pirydynylo)-2-pirymidynylo]-amino]-benzamid 8 42
4-Metylo-N-(5-metylo-2-pirydynylo)-3-[[4-(3-pirydynylo)-2-pirymidynylo]amino]- benzamid 40 26
1-[4-Metylo-3-[[4-(3-pirydynylo)-2-pirymidynylo]amino]benzoilo]-4- -fenylo-4-piperydynolu 75 83
N-(3-Benzoilofenylo)-4-metylo-3-[[4-(3-pirydynylo)-2- -pirymidynylo]amino]-benzamid 79 36
Ester 1,1-dimetyloetylo N-[4-metylo-3-[[4-(3-pirydynylo)-2-pirymidynylo]amino]benzoilo]-glicyny 95 65
Ester etylowy kwasu 4-[[4-metylo-3-[[4-(3-pirydynylo)-2-pirymidynylo]amino]benzoilo]amino]-benzeno-octowego 59 44
4-Metylo-N-[3-(metylofenylamino)propylo]-3-[[4-(3-pirydynylo)-2- -pirymidynylo]amino]-benzamid 74 82
Ester etylowy kwasu 1-[[3-[[4-metylo-3-[[4-(3-pirydynylo)-2-pirymidynylo]amino]benzoilo]amino]fenylo]-metylo]-4-piperydynokarboksylowego 56 59
Ester dietylowy kwasu [[4-metylo-3-[[4-(3-pirydynylo)-2-pirymidynylo]amino]-benzoilo]amino]propanodiowego 96 60
N-[2-[bis(1-Metyletylo)amino]etylo]-4-metylo-3-[[4-(3-pirydynylo)-2- -pirymidynylo]amino]-benzamid 67 23
N-[3-(Dietyloamino)fenylo]-4-metylo-3-[[4-(3-pirydynylo)-2- -pirymidynylo]amino]-benzamid 98 88
4-Metylo-3-[[4-(3-pirydynylo)-2-pirymidynylo]amino]-N-[[3-[(1-hydroksy-1-metylo-etylo)]-5-( 1,1,1 -trifluorometylo)fenylo]metylo]-benzamid 99 96
PL 219 723 B1

Claims (3)

1. Związek pochodny pirymidynyloaminobenzamidu, którym jest 4-metylo-3-[[4-(3-pirydynylo)-2-pirymidynylo]amino]-N-[5-(4-metylo-1H-imidazol-1-ilo)-3-(trifluorometylo)fenylo]-benzamid o wzorze
Ν lub jego farmaceutycznie dopuszczalna sól.
2. Kompozycja farmaceutyczna zawierająca składnik aktywny i farmaceutycznie dopuszczalny nośnik, znamienna tym, że składnik aktywny stanowi związek określony w zastrz. 1 lub jego farmaceutycznie dopuszczalna sól.
3. Zastosowanie związku określonego w zastrz. 1 lub jego farmaceutycznie dopuszczalnej soli do wytwarzania kompozycji farmaceutycznej do leczenia białaczki.
PL374583A 2002-07-05 2003-07-04 Związek pochodny pirymidynyloaminobenzamidu, kompozycja farmaceutyczna i zastosowanie związku PL219723B1 (pl)

Applications Claiming Priority (2)

Application Number Priority Date Filing Date Title
GBGB0215676.8A GB0215676D0 (en) 2002-07-05 2002-07-05 Organic compounds
GBGB0229893.3A GB0229893D0 (en) 2002-07-05 2002-12-20 Organic compounds

Publications (2)

Publication Number Publication Date
PL374583A1 PL374583A1 (pl) 2005-10-31
PL219723B1 true PL219723B1 (pl) 2015-07-31

Family

ID=32178870

Family Applications (3)

Application Number Title Priority Date Filing Date
PL395096A PL395096A1 (pl) 2002-07-05 2003-07-04 Inhibitory kinaz tyrozynowych
PL374583A PL219723B1 (pl) 2002-07-05 2003-07-04 Związek pochodny pirymidynyloaminobenzamidu, kompozycja farmaceutyczna i zastosowanie związku
PL406680A PL406680A1 (pl) 2002-07-05 2003-07-04 Inhibitory kinaz tyrozynowych

Family Applications Before (1)

Application Number Title Priority Date Filing Date
PL395096A PL395096A1 (pl) 2002-07-05 2003-07-04 Inhibitory kinaz tyrozynowych

Family Applications After (1)

Application Number Title Priority Date Filing Date
PL406680A PL406680A1 (pl) 2002-07-05 2003-07-04 Inhibitory kinaz tyrozynowych

Country Status (30)

Country Link
US (5) US7169791B2 (pl)
EP (4) EP2368889A1 (pl)
JP (4) JP4110140B2 (pl)
KR (2) KR100864740B1 (pl)
CN (2) CN101045727A (pl)
AR (1) AR040390A1 (pl)
AT (1) ATE414699T1 (pl)
AU (1) AU2003249962C9 (pl)
BR (1) BRPI0312464B8 (pl)
CA (3) CA2491632C (pl)
CO (1) CO5680432A2 (pl)
CY (1) CY1108813T1 (pl)
DE (1) DE60324805D1 (pl)
DK (1) DK1532138T3 (pl)
EC (1) ECSP055525A (pl)
ES (2) ES2475066T3 (pl)
GB (2) GB0215676D0 (pl)
IL (2) IL165977A (pl)
MX (1) MXPA05000328A (pl)
MY (1) MY143466A (pl)
NO (1) NO331166B1 (pl)
NZ (1) NZ537396A (pl)
PE (1) PE20040647A1 (pl)
PL (3) PL395096A1 (pl)
PT (2) PT1532138E (pl)
RU (2) RU2348627C2 (pl)
SI (1) SI1532138T1 (pl)
TW (1) TWI313603B (pl)
WO (1) WO2004005281A1 (pl)
ZA (1) ZA200410322B (pl)

Families Citing this family (376)

* Cited by examiner, † Cited by third party
Publication number Priority date Publication date Assignee Title
GB0215676D0 (en) * 2002-07-05 2002-08-14 Novartis Ag Organic compounds
GB0325031D0 (en) * 2003-10-27 2003-12-03 Novartis Ag Organic compounds
SI1686997T1 (sl) * 2003-11-18 2009-08-31 Novartis Ag Inhibitorji mutantne oblike KIT
WO2005063720A1 (ja) * 2003-12-25 2005-07-14 Nippon Shinyaku Co., Ltd. アミド誘導体及び医薬
CA2559915C (en) * 2004-03-23 2013-07-02 Novartis Ag Micronization of pharmaceutically active agents
EP1751136B1 (en) 2004-05-07 2014-07-02 Amgen Inc. Nitrogenated heterocyclic derivatives as protein kinase modulators and use for the treatment of angiogenesis and cancer
RU2007123675A (ru) * 2004-11-24 2008-12-27 Новартис АГ (CH) Комбинации ингибиторов jak
CN1972917B (zh) * 2004-12-31 2010-08-25 孙飘扬 氨基嘧啶类化合物及其盐和其制备方法与药物用途
CN1939910A (zh) 2004-12-31 2007-04-04 孙飘扬 氨基嘧啶类化合物及其盐和其制备方法与药物用途
PT1843771E (pt) * 2005-01-28 2011-12-02 Novartis Ag Uso de pirimidilaminobenzamidas para o tratamento de doenças que respondem à modulação da atividade da cinase tie-2
WO2006089781A1 (en) * 2005-02-25 2006-08-31 Novartis Ag Pharmaceutical combination of bcr-abl and raf inhibitors
ES2593319T3 (es) * 2005-05-02 2016-12-07 Novartis Ag Derivados de pirimidilaminobenzamida para síndrome hipereosinofílico
CN103638028A (zh) * 2005-05-02 2014-03-19 诺瓦提斯公司 嘧啶基氨基苯甲酰胺衍生物用于治疗全身性肥大细胞增多症的应用
DK1879573T3 (da) 2005-05-10 2013-02-25 Incyte Corp Modulatorer af indolamin 2,3-dioxygenase og fremgangsmåder til anvendelse deraf
DK1893213T3 (da) * 2005-06-03 2010-06-07 Novartis Ag Kombination af pyrimidylaminobenzamidforbindelser og imatinib til behandling eller forebyggelse af proliferative sygdomme
AU2013205820B2 (en) * 2005-06-09 2015-11-26 Novartis Ag Process for the synthesis of organic compounds
CN101184748B (zh) * 2005-06-09 2011-09-28 诺瓦提斯公司 合成5-(甲基-1h-咪唑-1-基)-3-(三氟甲基)苯胺的方法
GT200600207A (es) * 2005-06-09 2007-01-15 Novartis Ag Proceso para la síntesis de compuestos orgánicos
SA06270147B1 (ar) * 2005-06-09 2009-12-22 نوفارتيس ايه جي عملية لتخليق 5-(مثيل–1h–إيميدازول–1-يل )–3-(ثلاثي فلـورو مثيل)–بنزامـين
MY146795A (en) * 2005-06-09 2012-09-28 Novartis Ag Process for the synthesis of organic compounds
US7825244B2 (en) 2005-06-10 2010-11-02 Janssen Pharmaceutica Nv Intermediates useful in the synthesis of alkylquinoline and alkylquinazoline kinase modulators, and related methods of synthesis
US8071768B2 (en) 2005-06-10 2011-12-06 Janssen Pharmaceutica, N.V. Alkylquinoline and alkylquinazoline kinase modulators
US20060281788A1 (en) 2005-06-10 2006-12-14 Baumann Christian A Synergistic modulation of flt3 kinase using a flt3 inhibitor and a farnesyl transferase inhibitor
US8193206B2 (en) 2005-06-14 2012-06-05 Taigen Biotechnology Co., Ltd. Pyrimidine compounds
EA015890B1 (ru) * 2005-06-14 2011-12-30 Тайджен Байотекнолоджи Ко. Лтд. Производные пиримидина
CN101222925A (zh) * 2005-07-20 2008-07-16 诺瓦提斯公司 嘧啶基氨基苯甲酰胺和mTOR激酶抑制剂的组合产品
GT200600316A (es) * 2005-07-20 2007-04-02 Sales de 4-metilo-n-(3-(4-metilo-imidazol-1-ilo)-5-trifluorometilo-fenilo)-3-(4-piridina-3-ilo-pirimidina-2-iloamino)- benzamida.
GT200600315A (es) 2005-07-20 2007-03-19 Formas cristalinas de 4-metilo-n-[3-(4-metilo-imidazol-1-ilo)-5-trifluorometilo-fenilo]-3-(4-pyridina-3-ilo-pirimidina-2-iloamino)-benzamida
AU2012203844B2 (en) * 2005-07-20 2014-12-11 Novartis Ag Salts of 4-methyl-n-[3-(4-methyl-imidazol-1-yl)-5-trifluoromethyl-phenyl]-3-(4-pyridin-3-yl-pyrimidin-2-ylamino)-benzamide
BRPI0613868A2 (pt) * 2005-07-20 2011-02-15 Novartis Ag compostos orgánicos
KR100674813B1 (ko) * 2005-08-05 2007-01-29 일양약품주식회사 N-페닐-2-피리미딘-아민 유도체 및 그의 제조방법
CN101282728A (zh) * 2005-08-11 2008-10-08 诺瓦提斯公司 有机化合物的组合
US20080200488A1 (en) * 2005-08-11 2008-08-21 Manley Paul W Combinations Comprising a Protein Kinase Inhibitor Being a Pyrimidylaminobenzamide Compound and a Hsp90 Inhibitor Such as 17-Aag
WO2007038215A1 (en) 2005-09-22 2007-04-05 Incyte Corporation Tetracyclic inhibitors of janus kinases
JP2009511450A (ja) * 2005-10-07 2009-03-19 ノバルティス アクチエンゲゼルシャフト ニロチニブとファルネシルトランスフェラーゼ阻害剤の組合せ
AU2006304897B2 (en) 2005-10-18 2012-07-12 Janssen Pharmaceutica N.V. Method of inhibiting FLT3 kinase
WO2007051862A1 (en) * 2005-11-07 2007-05-10 Novartis Ag Combination of organic compounds
WO2007059143A2 (en) * 2005-11-15 2007-05-24 Bristol-Myers Squibb Company Methods of identifying and treating individuals exhibiting mdr-1 overexpression with protein tyrosine kinase inhibitors and combinations thereof
RU2450814C2 (ru) * 2005-12-06 2012-05-20 Новартис Аг Производные пиримидиламинобензамида, предназначенные для лечения нейрофиброматоза
HUE028588T2 (hu) 2005-12-13 2016-12-28 Incyte Holdings Corp Heteroaril-szubsztituált pirrolo[2,3-b]piridinek és pirrolo[2,3-b]pirimidinek mint Janus-kináz inhibitorok
WO2007109527A1 (en) * 2006-03-17 2007-09-27 Bristol-Myers Squibb Company Methods of identifying and treating individuals exhibiting mutant bcr/abl kinase polypeptides
RU2452492C2 (ru) * 2006-04-05 2012-06-10 Новартис Аг КОМБИНАЦИИ, ВКЛЮЧАЮЩИЕ ИНГИБИТОРЫ Bcr-Abl/c-Kit/PDGF-R TK, ДЛЯ ЛЕЧЕНИЯ РАКА
BRPI0710496A2 (pt) * 2006-04-07 2011-08-16 Novartis Ag combinação que compreende a) composto de pirimidilaminobenzamida e b) inibidor de thr315iie cinase
AU2011202833B2 (en) * 2006-04-07 2012-05-24 Novartis Ag Combination comprising a) a pyrimidylaminobenzamide compound, and b) a Thr315lle kinase inhibitor
US8697716B2 (en) 2006-04-20 2014-04-15 Janssen Pharmaceutica Nv Method of inhibiting C-KIT kinase
KR101367645B1 (ko) 2006-04-20 2014-02-27 얀센 파마슈티카 엔.브이. C-fms 키나제의 저해제로서의 복소환식 화합물
EP2016070B1 (en) 2006-04-20 2016-01-13 Janssen Pharmaceutica N.V. Inhibitors of c-fms kinase
PE20080251A1 (es) 2006-05-04 2008-04-25 Boehringer Ingelheim Int Usos de inhibidores de dpp iv
US8093259B2 (en) 2006-05-25 2012-01-10 Novartis Ag 4-methyl-3-[[4-(3-pyridinyl)-2-pyrimidinyl]amino]-N-[5-(4-methyl-1H-imidazol-1-yl)-3-(trifluoromethyl)phenyl]-benzamide for treatment of melanoma
MX2009003082A (es) 2006-09-22 2009-04-01 Novartis Ag Metodo para optimizar el tratamiento de leucemia positiva para filadelfia, con inhibidores de cinasa de tirosina abl.
EP1923053A1 (en) * 2006-09-27 2008-05-21 Novartis AG Pharmaceutical compositions comprising nilotinib or its salt
US8883790B2 (en) 2006-10-12 2014-11-11 Astex Therapeutics Limited Pharmaceutical combinations
US8916552B2 (en) 2006-10-12 2014-12-23 Astex Therapeutics Limited Pharmaceutical combinations
EA200970447A1 (ru) * 2006-11-03 2009-10-30 АйАрЭм ЭлЭлСи Соединения и композиции в качестве ингибиторов протеинкиназы
EP2100874A4 (en) * 2006-11-13 2014-04-09 Toray Finechemicals Co Ltd PROCESS FOR PRODUCING 2,2'-BIS (TRIFLUOROMETHYL) -4,4'-DIAMINOBIPHENYL
CA2673498C (en) * 2006-12-21 2012-04-24 Astellas Pharma Inc. Method for producing c-glycoside derivative and intermediate for synthesis thereof
ES2415863T3 (es) 2006-12-22 2013-07-29 Incyte Corporation Heterociclos sustituidos como inhibidores de Janus Quinasas
CA2686378C (en) * 2007-05-04 2012-07-24 Irm Llc Pyrimidine derivatives and compositions as c-kit and pdgfr kinase inhibitors
BRPI0811516A2 (pt) 2007-05-04 2014-11-18 Irm Llc Compostos e composições como inibidores de c-kit e pdgfr cinase
US8242271B2 (en) 2007-06-04 2012-08-14 Avila Therapeutics, Inc. Heterocyclic compounds and uses thereof
US8557830B2 (en) 2007-06-07 2013-10-15 Amgen Inc. RAF kinase modulators and methods of use
JP5559043B2 (ja) 2007-06-07 2014-07-23 イントラ−セルラー・セラピーズ・インコーポレイテッド 新規ヘテロ環化合物およびその使用
EP2166858A4 (en) 2007-06-07 2011-08-03 Intra Cellular Therapies Inc NEW HETEROCYCLIC COMPOUNDS AND ITS USE
EP2740731B1 (en) 2007-06-13 2016-03-23 Incyte Holdings Corporation Crystalline salts of the janus kinase inhibitor (r)-3-(4-(7h-pyrrolo[2,3-d]pyrimidin-4-yl)-1h-pyrazol-1-yl)-3-cyclopentylpropanenitrile
CL2008001709A1 (es) 2007-06-13 2008-11-03 Incyte Corp Compuestos derivados de pirrolo [2,3-b]pirimidina, moduladores de quinasas jak; composicion farmaceutica; y uso en el tratamiento de enfermedades tales como cancer, psoriasis, artritis reumatoide, entre otras.
EA017392B1 (ru) 2007-08-22 2012-12-28 Айрм Ллк Производные 2-гетероариламинопиримидина в качестве ингибиторов киназ
AU2008289037B2 (en) 2007-08-22 2012-03-01 Novartis Ag 5- (4- (haloalkoxy) phenyl) pyrimidine-2-amine compounds and compositions as kinase inhibitors
EP2200436B1 (en) * 2007-09-04 2015-01-21 The Scripps Research Institute Substituted pyrimidinyl-amines as protein kinase inhibitors
JO3240B1 (ar) 2007-10-17 2018-03-08 Janssen Pharmaceutica Nv c-fms مثبطات كيناز
EA020777B1 (ru) 2007-11-16 2015-01-30 Инсайт Корпорейшн 4-пиразолил-n-арилпиримидин-2-амины, 4-пиразолил-n-пиразолилпиримидин-2-амины и 4-пиразолил-n-пиридилпиримидин-2-амины в качестве ингибиторов киназ janus
EP2240172B1 (en) 2007-12-21 2014-03-19 Novartis AG Combination of nilotinib and chlorambucil for the treatment of chronic lymphocytic leukemia
MY165582A (en) 2008-03-11 2018-04-05 Incyte Holdings Corp Azetidine and cyclobutane derivatives as jak inhibitors
CA2722326A1 (en) 2008-04-24 2009-10-29 Incyte Corporation Macrocyclic compounds and their use as kinase inhibitors
CA3012229C (en) 2008-07-08 2020-11-10 Incyte Holdings Corporation 1,2,5-oxadiazoles as inhibitors of indoleamine 2,3-dioxygenase
EP2305667A3 (en) 2008-07-17 2011-05-11 Teva Pharmaceutical Industries Ltd. Nilotinib intermediates and preparation thereof
UY32030A (es) 2008-08-06 2010-03-26 Boehringer Ingelheim Int "tratamiento para diabetes en pacientes inapropiados para terapia con metformina"
KR20110053354A (ko) * 2008-08-13 2011-05-20 노파르티스 아게 폐동맥 고혈압의 치료
KR20100021321A (ko) * 2008-08-14 2010-02-24 일양약품주식회사 Ν-페닐-2-피리미딘-아민 유도체의 제조방법
KR101657960B1 (ko) 2008-08-15 2016-09-20 베링거 인겔하임 인터내셔날 게엠베하 Fab-관련 질환의 치료에 사용하기 위한 푸린 유도체
CL2009001884A1 (es) 2008-10-02 2010-05-14 Incyte Holdings Corp Uso de 3-ciclopentil-3-[4-(7h-pirrolo[2,3-d]pirimidin-4-il)-1h-pirazol-1-il)propanonitrilo, inhibidor de janus quinasa, y uso de una composición que lo comprende para el tratamiento del ojo seco.
HRP20120793T1 (hr) * 2008-11-05 2012-12-31 Teva Pharmaceutical Industries Ltd. Kristalni oblici nilotinib hci
EP2186514B1 (en) 2008-11-14 2016-06-29 Kinki University Treatment of Malignant Peripheral Nerve Sheath Tumors
WO2010060074A1 (en) * 2008-11-24 2010-05-27 Teva Pharmaceutical Industries Ltd. Preparation of nilotinib and intermediates thereof
EP2382216A1 (en) 2008-12-23 2011-11-02 Boehringer Ingelheim International GmbH Salt forms of organic compound
CN101759683B (zh) * 2008-12-25 2011-12-28 哈尔滨誉衡药业股份有限公司 二氢化茚酰胺化合物制备方法、包含其的药物组合物、及其作为蛋白激酶抑制剂的应用
AR074990A1 (es) 2009-01-07 2011-03-02 Boehringer Ingelheim Int Tratamiento de diabetes en pacientes con un control glucemico inadecuado a pesar de la terapia con metformina
US8765727B2 (en) 2009-01-23 2014-07-01 Incyte Corporation Macrocyclic compounds and their use as kinase inhibitors
AR075204A1 (es) 2009-01-29 2011-03-16 Boehringer Ingelheim Int Inhibidores de dpp-4 y composiciones farmaceuticas que los comprenden, utiles para tratar enfermedades metabolicas en pacientes pediatricos, particularmente diabetes mellitus tipo 2
WO2010092163A2 (en) 2009-02-13 2010-08-19 Boehringer Ingelheim International Gmbh Antidiabetic medications
CN102316738A (zh) * 2009-02-18 2012-01-11 盛泰萨路申有限公司 作为激酶抑制剂的酰胺类
CA2753637A1 (en) 2009-03-06 2010-09-10 Novartis Ag Use of pyrimidylaminobenzamide derivatives for the treatment of disorders mediated by the leucine zipper- and sterile alpha motif-containing kinase (zak)
NZ596479A (en) 2009-05-22 2014-01-31 Incyte Corp N-(hetero)aryl-pyrrolidine derivatives of pyrazol-4-yl-pyrrolo[2,3-d]pyrimidines and pyrrol-3-yl-pyrrolo[2,3-d]pyrimidines as janus kinase inhibitors
BRPI1012108B8 (pt) 2009-05-22 2021-05-25 Incyte Corp composto 3-[4-(7h-pirrolo[2,3-d]pirimidin-4-il)-1h-pirazol-1-il]octa no- ou heptano-nitrila, sua composição, seus usos e processo para preparar um sal de ácido fosfórico
TW201102068A (en) * 2009-06-02 2011-01-16 Novartis Ag Treatment of ophthalmologic disorders mediated by alpha-carbonic anhydrase isoforms
US20110053968A1 (en) 2009-06-09 2011-03-03 Auspex Pharmaceuticals, Inc. Aminopyrimidine inhibitors of tyrosine kinase
EP2448938B9 (en) 2009-06-29 2015-06-10 Incyte Corporation Pyrimidinones as pi3k inhibitors
WO2011014520A2 (en) 2009-07-29 2011-02-03 Irm Llc Compounds and compositions as modulators of gpr119 activity
WO2011016861A2 (en) 2009-08-05 2011-02-10 Intra-Cellular Therapies, Inc. Novel regulatory proteins and inhibitors
TW201113285A (en) 2009-09-01 2011-04-16 Incyte Corp Heterocyclic derivatives of pyrazol-4-yl-pyrrolo[2,3-d]pyrimidines as janus kinase inhibitors
WO2011033307A1 (en) 2009-09-17 2011-03-24 Generics [Uk] Limited Nilotinib dihydrochloride salt
CN107028924A (zh) 2009-10-02 2017-08-11 勃林格殷格翰国际有限公司 包含bi‑1356和二甲双胍的药物组合物
CA2774573A1 (en) 2009-10-09 2011-04-14 Irm Llc Compounds and compositions as modulators of gpr119 activity
EA021478B1 (ru) 2009-10-09 2015-06-30 Инсайт Корпорейшн ГИДРОКСИЛЬНЫЕ, КЕТО И ГЛЮКУРОНИДНЫЕ ПРОИЗВОДНЫЕ 3-(4-(7Н-ПИРРОЛО[2,3-d]ПИРИМИДИН-4-ИЛ)-1Н-ПИРАЗОЛ-1-ИЛ)-3-ЦИКЛОПЕНТИЛПРОПАННИТРИЛА
BR112012009094A8 (pt) 2009-10-23 2017-10-10 Novartis Ag método de tratamento de transtornos proliferativos e outras condições patológicas mediadas por bcr-abl, c-kit, ddr1,ddr2 ou atividade pdgf-r quinase
JO3634B1 (ar) * 2009-11-17 2020-08-27 Novartis Ag طريقة لعلاج اضطرابات تكاثرية وحالات مرضية أخرى متوسطة بنشاط كيناز bcr-abl، c-kit، ddr1، ddr2، أو pdgf-r
EA034869B1 (ru) 2009-11-27 2020-03-31 Бёрингер Ингельхайм Интернациональ Гмбх Лечение генотипированных пациентов с диабетом ингибиторами дпп-4, такими как линаглиптин
US8394858B2 (en) 2009-12-03 2013-03-12 Novartis Ag Cyclohexane derivatives and uses thereof
WO2011075643A1 (en) 2009-12-18 2011-06-23 Incyte Corporation Substituted heteroaryl fused derivatives as pi3k inhibitors
WO2011075630A1 (en) 2009-12-18 2011-06-23 Incyte Corporation Substituted fused aryl and heteroaryl derivatives as pi3k inhibitors
US9109227B2 (en) 2010-01-05 2015-08-18 Institut National De La Sante Et De La Recherche Medicale (Inserm) FLT3 receptor antagonists for the treatment or the prevention of pain disorders
CN102812022B (zh) 2010-01-12 2016-02-03 Ab科学有限公司 噻唑和噁唑激酶抑制剂
IN2010KO00035A (pl) 2010-01-15 2016-09-02
US20110207754A1 (en) 2010-02-18 2011-08-25 Incyte Corporation Cyclobutane and methylcyclobutane derivatives as janus kinase inhibitors
CA2792508C (en) 2010-03-10 2018-01-16 Incyte Corporation Piperidin-4-yl azetidine derivatives as jak1 inhibitors
JP2013522279A (ja) 2010-03-18 2013-06-13 ベーリンガー インゲルハイム インターナショナル ゲゼルシャフト ミット ベシュレンクテル ハフツング 糖尿病及び関連状態の治療で用いるgpr119作動薬とddp−iv阻害薬リナグリプチンの組合せ
EP2558463A1 (en) 2010-04-14 2013-02-20 Incyte Corporation Fused derivatives as i3 inhibitors
JP2013525296A (ja) * 2010-04-16 2013-06-20 ノバルティス アーゲー 内分泌療法抵抗性乳癌の処置
EP2382976A1 (en) 2010-04-30 2011-11-02 Hiroshima University Use of pdgf-r inhibitors for the treatment of lymph node metastasis of gastric cancer
MX341025B (es) 2010-05-05 2016-08-04 Boehringer Ingelheim Int Gmbh * Terapia de combinacion.
EA202091303A3 (ru) 2010-05-21 2021-05-31 Инсайт Холдингс Корпорейшн Композиция ингибитора jak для местного применения
US9062055B2 (en) 2010-06-21 2015-06-23 Incyte Corporation Fused pyrrole derivatives as PI3K inhibitors
PL2571863T3 (pl) 2010-06-21 2016-03-31 Teva Pharma Sole nilotynibu i ich postacie krystaliczne
PH12012502524A1 (en) 2010-06-24 2014-02-10 Boehringer Ingelheim Int Diabetes therapy
US8697739B2 (en) 2010-07-29 2014-04-15 Novartis Ag Bicyclic acetyl-CoA carboxylase inhibitors and uses thereof
WO2012027716A1 (en) 2010-08-27 2012-03-01 Collabrx, Inc. Method to treat melanoma in braf inhibitor-resistant subjects
US9034883B2 (en) 2010-11-15 2015-05-19 Boehringer Ingelheim International Gmbh Vasoprotective and cardioprotective antidiabetic therapy
CA2818542A1 (en) 2010-11-19 2012-05-24 Incyte Corporation Cyclobutyl substituted pyrrolopyridine and pyrrolopyrimidine derivatives as jak inhibitors
ES2536415T3 (es) 2010-11-19 2015-05-25 Incyte Corporation Pirrolopiridinas y pirrolopirimidinas sustituidas heterocíclicas como inhibidores de JAK
WO2012070062A2 (en) * 2010-11-26 2012-05-31 Hetero Research Foundation Novel polymorph of nilotinib hydrochloride
JP5961187B2 (ja) 2010-12-20 2016-08-02 インサイト・ホールディングス・コーポレイションIncyte Holdings Corporation Pi3k阻害剤としてのn−(1−(置換フェニル)エチル)−9h−プリン−6−アミン
EP2665709B1 (en) 2011-01-21 2016-12-07 Sun Pharma Advanced Research Company Limited Diarylacetylene hydrazide containing tyrosine kinase inhibitors
WO2012112847A1 (en) 2011-02-18 2012-08-23 Novartis Pharma Ag mTOR/JAK INHIBITOR COMBINATION THERAPY
WO2012118599A1 (en) 2011-02-28 2012-09-07 Emory University C-abl tyrosine kinase inhibitors useful for inhibiting filovirus replication
US9108984B2 (en) 2011-03-14 2015-08-18 Incyte Corporation Substituted diamino-pyrimidine and diamino-pyridine derivatives as PI3K inhibitors
US9126948B2 (en) 2011-03-25 2015-09-08 Incyte Holdings Corporation Pyrimidine-4,6-diamine derivatives as PI3K inhibitors
ES2622112T3 (es) 2011-05-02 2017-07-05 Stichting Vumc Protección contra la disfunción de la barrera endotelial a través de la inhibición del gen relacionado con la tirosina quinasa Abl (ARG)
US8691807B2 (en) 2011-06-20 2014-04-08 Incyte Corporation Azetidinyl phenyl, pyridyl or pyrazinyl carboxamide derivatives as JAK inhibitors
EP3517539B1 (en) 2011-07-15 2022-12-14 Boehringer Ingelheim International GmbH Substituted dimeric quinazoline derivative, its preparation and its use in pharmaceutical compositions for the treatment of type i and ii diabetes
WO2013023119A1 (en) 2011-08-10 2013-02-14 Novartis Pharma Ag JAK P13K/mTOR COMBINATION THERAPY
CN102321073A (zh) * 2011-08-12 2012-01-18 西安交通大学 一种尼罗替尼的制备方法
TW201313721A (zh) 2011-08-18 2013-04-01 Incyte Corp 作為jak抑制劑之環己基氮雜環丁烷衍生物
MX389479B (es) 2011-09-02 2025-03-20 Incyte Holdings Corp Heterociclilaminas como inhibidores de fosfoinositida 3-cinasas (pi3k)
UA111854C2 (uk) 2011-09-07 2016-06-24 Інсайт Холдінгс Корпорейшн Способи і проміжні сполуки для отримання інгібіторів jak
WO2013063003A1 (en) 2011-10-28 2013-05-02 Novartis Ag Method of treating gastrointestinal stromal tumors
RU2014120792A (ru) 2011-10-28 2015-12-10 Новартис Аг Способ лечения стромальных опухолей желудочно-кишечного тракта
GB2496135B (en) 2011-11-01 2015-03-18 Valirx Plc Inhibitors of the interaction between a Src family kinase and an androgen receptor or estradiol receptor for treatment of endometriosis
EP2776130A1 (en) 2011-11-07 2014-09-17 Institut National de la Sante et de la Recherche Medicale (INSERM) A ddr1 antagonist or an inhibitor of ddr1 gene expression for use in the prevention or treatment of crescentic glomerulonephritis
HK1197025A1 (en) * 2011-11-14 2015-01-02 Novartis Ag Immediate release 4-methyl-3-[[4-(3-pyridinyl)-2-pyrimidinyl]amino]-n-[5-(4-methyl- 1h-imidazol-1-yl)-3-(trifluoromethyl)phenyl]benzamide formulation
CN103172617A (zh) * 2011-12-20 2013-06-26 天津市国际生物医药联合研究院 1,5-二取代-1,2,3-三氮唑三氟甲基类化合物的应用
US20130172244A1 (en) 2011-12-29 2013-07-04 Thomas Klein Subcutaneous therapeutic use of dpp-4 inhibitor
EP2626355B1 (en) 2012-02-09 2016-02-03 Natco Pharma Limited Process for the preparation of nilotinib hydrochloride
US9061028B2 (en) 2012-02-15 2015-06-23 Natco Pharma Limited Process for the preparation of Nilotinib
PE20150666A1 (es) 2012-03-01 2015-05-06 Array Biopharma Inc Inhibidores de serina/treonina cinasa
AR090548A1 (es) 2012-04-02 2014-11-19 Incyte Corp Azaheterociclobencilaminas biciclicas como inhibidores de pi3k
RU2014146993A (ru) 2012-04-24 2016-06-10 Чугаи Сейяку Кабусики Кайся Производное хиназолиндиона
MX2014012991A (es) 2012-04-24 2015-08-14 Chugai Pharmaceutical Co Ltd Derivado de benzamida.
JP6224084B2 (ja) 2012-05-14 2017-11-01 ベーリンガー インゲルハイム インターナショナル ゲゼルシャフト ミット ベシュレンクテル ハフツング 糸球体上皮細胞関連障害及び/又はネフローゼ症候群の治療に用いるdpp−4阻害薬としてのキサンチン誘導体
US20130303554A1 (en) 2012-05-14 2013-11-14 Boehringer Ingelheim International Gmbh Use of a dpp-4 inhibitor in sirs and/or sepsis
ES2670601T3 (es) * 2012-05-15 2018-05-31 Novartis Ag Derivados de benzamida para la inhibición de la actividad de ABL1, ABL2 y BCR-ABL1
MX357305B (es) 2012-05-15 2018-07-04 Novartis Ag Compuestos y composiciones para inhibir la actividad de abl-1, abl-2, y bcr-abl1.
WO2013171640A1 (en) * 2012-05-15 2013-11-21 Novartis Ag Benzamide derivatives for inhibiting the activity of abl1, abl2 and bcr-abl1
KR20150008406A (ko) 2012-05-15 2015-01-22 노파르티스 아게 Abl1, abl2 및 bcr-abl1의 활성을 억제하기 위한 벤즈아미드 유도체
TW201406761A (zh) 2012-05-18 2014-02-16 Incyte Corp 做爲jak抑制劑之哌啶基環丁基取代之吡咯并吡啶及吡咯并嘧啶衍生物
EP2854812A1 (en) 2012-05-24 2015-04-08 Boehringer Ingelheim International GmbH A xanthine derivative as dpp -4 inhibitor for use in the treatment of autoimmune diabetes, particularly lada
WO2013174767A1 (en) 2012-05-24 2013-11-28 Boehringer Ingelheim International Gmbh A xanthine derivative as dpp -4 inhibitor for use in modifying food intake and regulating food preference
US9056860B2 (en) * 2012-06-05 2015-06-16 Gilead Pharmasset Llc Synthesis of antiviral compound
CA2876689C (en) 2012-06-13 2022-04-26 Incyte Corporation Substituted tricyclic compounds as fgfr inhibitors
AU2013289175A1 (en) 2012-07-11 2015-01-22 Novartis Ag Method of treating gastrointestinal stromal tumors
IN2015MN00408A (pl) 2012-07-27 2015-09-04 Antonius Martinus Gustave Bunt
AU2013299922B2 (en) 2012-08-07 2018-06-21 Janssen Pharmaceutica Nv Process for the preparation of heterocyclic ester derivatives
ES2607807T3 (es) 2012-08-07 2017-04-04 Janssen Pharmaceutica Nv Procedimiento para la preparación de los inibidores de las quinasas c-fms
JP6407504B2 (ja) 2012-09-21 2018-10-17 アログ・ファーマシューティカルズ・インコーポレイテッドArog Pharmaceuticals,Inc. 恒常的に活性であるリン酸化型flt3キナーゼの阻害方法
WO2014052619A1 (en) 2012-09-27 2014-04-03 Irm Llc Piperidine derivatives and compositions as modulators of gpr119 activity
KR20150068483A (ko) 2012-10-19 2015-06-19 바스프 에스이 닐로티닙 및 선택된 공-결정 형성제를 포함하는 다성분 결정질 시스템
CA2888816A1 (en) 2012-11-01 2014-05-08 Incyte Corporation Tricyclic fused thiophene derivatives as jak inhibitors
KR102242077B1 (ko) 2012-11-15 2021-04-20 인사이트 홀딩스 코포레이션 룩솔리티니브의 서방성 제형
BR112015016282A2 (en) 2013-01-07 2017-07-11 Arog Pharmaceuticals, Inc. crenolanib for treatment of mutated flt3 proliferative disorders
CN103910714A (zh) * 2013-01-09 2014-07-09 天津泰瑞倍药研科技有限公司 氟代环丁烷基咪唑类化合物
WO2014124860A1 (en) 2013-02-14 2014-08-21 Boehringer Ingelheim International Gmbh Specific pde4b-inhibitors for the treatment of diabetes mellitus
TWI736135B (zh) 2013-03-01 2021-08-11 美商英塞特控股公司 吡唑并嘧啶衍生物治療PI3Kδ相關病症之用途
EP3489239B1 (en) 2013-03-06 2021-09-15 Incyte Holdings Corporation Processes and intermediates for making a jak inhibitor
JP2016510795A (ja) 2013-03-15 2016-04-11 ベーリンガー インゲルハイム インターナショナル ゲゼルシャフト ミット ベシュレンクテル ハフツング 心臓保護及び腎臓保護の抗糖尿病治療におけるリナグリプチンの使用
PH12015502383B1 (en) 2013-04-19 2023-02-03 Incyte Holdings Corp Bicyclic heterocycles as fgfr inhibitors
WO2014174496A1 (en) 2013-04-25 2014-10-30 Ranbaxy Laboratories Limited Pharmaceutical gastro-retentive solid oral dosage form of nilotinib
GB2513615A (en) 2013-05-01 2014-11-05 Cancer Rec Tech Ltd Medical use
CR20190156A (es) 2013-05-17 2019-05-16 Incyte Corp Derivados de bipirazol como inhibidores jak
CN103288804A (zh) * 2013-05-24 2013-09-11 苏州明锐医药科技有限公司 一种尼洛替尼的制备方法
MX376856B (es) 2013-08-07 2025-03-07 Incyte Holdings Corp Formas de dosificacion de liberacion prolongada para un inhibidor de jak 1 (cinasa de janus 1).
EA201690421A1 (ru) 2013-08-20 2016-06-30 Инсайт Корпорейшн Положительный эффект в форме увеличения продолжительности жизни у больных с солидными опухолями с повышенными уровнями c-реактивного белка
EP3049442A4 (en) 2013-09-26 2017-06-28 Costim Pharmaceuticals Inc. Methods for treating hematologic cancers
CA2927830A1 (en) 2013-10-23 2015-04-30 Chugai Seiyaku Kabushiki Kaisha Quinazolinone and isoquinolinone derivative
US10463658B2 (en) 2013-10-25 2019-11-05 Videra Pharmaceuticals, Llc Method of inhibiting FLT3 kinase
WO2015092624A1 (en) 2013-12-16 2015-06-25 Ranbaxy Laboratories Limited Nilotinib mono-oxalate and its crystalline form
UA122479C2 (uk) 2014-01-24 2020-11-25 Дана-Фарбер Кенсер Інстітьют, Інк. Виділена молекула антитіла, яка зв’язується з людським білком програмованої смерті-1 (pd-1)
PL3099717T3 (pl) 2014-01-31 2019-10-31 Novartis Ag Cząsteczki przeciwciała dla TIM-3 i ich zastosowanie
SG11201607083VA (en) 2014-02-28 2016-09-29 Incyte Corp Jak1 inhibitors for the treatment of myelodysplastic syndromes
EA201691765A1 (ru) 2014-03-14 2016-12-30 Новартис Аг Молекулы антител против lag-3 и их применения
CA3158254C (en) 2014-04-08 2024-05-21 Incyte Corporation Treatment of b-cell malignancies by a combination jak and pi3k inhibitors
SG11201609016VA (en) 2014-04-30 2016-11-29 Incyte Corp Processes of preparing a jak1 inhibitor and new forms thereto
WO2015184305A1 (en) 2014-05-30 2015-12-03 Incyte Corporation TREATMENT OF CHRONIC NEUTROPHILIC LEUKEMIA (CNL) AND ATYPICAL CHRONIC MYELOID LEUKEMIA (aCML) BY INHIBITORS OF JAK1
US10077277B2 (en) 2014-06-11 2018-09-18 Incyte Corporation Bicyclic heteroarylaminoalkyl phenyl derivatives as PI3K inhibitors
BR112017002001B1 (pt) 2014-07-31 2022-10-25 INSERM (Institut National de la Santé et de la Recherche Médicale) Compostos e composição farmacêutica
WO2016033304A1 (en) 2014-08-28 2016-03-03 Codexis, Inc. Imidazoyl anilide derivatives and methods of use
WO2016035023A1 (en) 2014-09-03 2016-03-10 Novartis Ag Pharmaceutical combinations and their use
EP3191126B1 (en) 2014-09-13 2020-05-13 Novartis AG Combination therapies of alk inhibitors
KR20170066546A (ko) 2014-10-03 2017-06-14 노파르티스 아게 조합 요법
MA41044A (fr) 2014-10-08 2017-08-15 Novartis Ag Compositions et procédés d'utilisation pour une réponse immunitaire accrue et traitement contre le cancer
SG11201702401RA (en) 2014-10-14 2017-04-27 Novartis Ag Antibody molecules to pd-l1 and uses thereof
WO2016059220A1 (en) 2014-10-16 2016-04-21 INSERM (Institut National de la Santé et de la Recherche Médicale) Tcr-activating agents for use in the treatment of t-all
CN104592122B (zh) * 2014-12-09 2018-01-23 凯莱英医药集团(天津)股份有限公司 3‑(4‑甲基‑1h‑咪唑‑1‑基)‑5‑(三氟甲基)苯胺的制备方法
WO2016130501A1 (en) 2015-02-09 2016-08-18 Incyte Corporation Aza-heteroaryl compounds as pi3k-gamma inhibitors
CA2976790C (en) 2015-02-20 2024-02-27 Incyte Corporation Bicyclic heterocycles as fgfr inhibitors
MA41551A (fr) 2015-02-20 2017-12-26 Incyte Corp Hétérocycles bicycliques utilisés en tant qu'inhibiteurs de fgfr4
SG10201912302VA (en) 2015-02-27 2020-02-27 Incyte Corp Salts of pi3k inhibitor and processes for their preparation
CN105985293B (zh) * 2015-03-04 2018-04-03 埃斯特维华义制药有限公司 尼洛替尼中间体的制备方法
TWI706958B (zh) 2015-03-10 2020-10-11 美商艾杜諾生物科技公司 活化「干擾素基因刺激因子」依賴性訊息傳導之組合物及方法
US10301282B2 (en) 2015-03-20 2019-05-28 Cipla Limited Polymorphic form X of nilotinib dihydrochloride hydrate
US9988401B2 (en) 2015-05-11 2018-06-05 Incyte Corporation Crystalline forms of a PI3K inhibitor
US20160362424A1 (en) 2015-05-11 2016-12-15 Incyte Corporation Salts of (s)-7-(1-(9h-purin-6-ylamino)ethyl)-6-(3-fluorophenyl)-3-methyl-5h-thiazolo[3,2-a]pyrimidin-5-one
WO2016183060A1 (en) 2015-05-11 2016-11-17 Incyte Corporation Process for the synthesis of a phosphoinositide 3-kinase inhibitor
EP3095782A1 (en) 2015-05-18 2016-11-23 Esteve Química, S.A. New method for preparing 3-(4-methyl-1h-imidazol-1-yl)-5-(trifluoromethyl)benzenamine
CN104860929B (zh) * 2015-05-26 2017-10-31 凯莱英医药集团(天津)股份有限公司 尼洛替尼的制备方法
EP3328418A1 (en) 2015-07-29 2018-06-06 Novartis AG Combination therapies comprising antibody molecules to pd-1
US20180340025A1 (en) 2015-07-29 2018-11-29 Novartis Ag Combination therapies comprising antibody molecules to lag-3
US20180207273A1 (en) 2015-07-29 2018-07-26 Novartis Ag Combination therapies comprising antibody molecules to tim-3
PT3370768T (pt) 2015-11-03 2022-04-21 Janssen Biotech Inc Anticorpos que se ligam especificamente ao pd-1 e seus usos
RS63359B1 (sr) 2015-11-06 2022-07-29 Incyte Corp Heterociklična jedinjenja kao inhibitori pi3k-gama
CN108495651A (zh) 2015-12-17 2018-09-04 诺华股份有限公司 抗pd-1的抗体分子及其用途
CN106905298A (zh) * 2015-12-22 2017-06-30 江苏先声药业有限公司 盐酸尼洛替尼杂质的制备方法
ES2995198T3 (en) 2016-01-05 2025-02-07 Incyte Corp Pyridine compounds as pi3k-gamma inhibitors
AU2017226005A1 (en) 2016-03-01 2018-09-06 Propellon Therapeutics Inc. Inhibitors of WDR5 protein-protein binding
US11319299B2 (en) 2016-03-01 2022-05-03 Propellon Therapeutics Inc. Substituted carboxamides as inhibitors of WDR5 protein-protein binding
CN105801559B (zh) * 2016-04-28 2019-03-01 北京化工大学 4-甲基-3-[[4-(3-吡啶基)-2-嘧啶基]氨基]苯甲酸乙酯的制备方法
EP3254698A1 (en) 2016-06-08 2017-12-13 Universite De Montpellier Flt3 receptor inhibitor at low dosage for the treatment of neuropathic pain
CN109310697A (zh) 2016-06-10 2019-02-05 勃林格殷格翰国际有限公司 利格列汀和二甲双胍的组合
TW201803871A (zh) 2016-06-24 2018-02-01 英塞特公司 作為PI3K-γ抑制劑之雜環化合物
WO2018002958A1 (en) 2016-06-30 2018-01-04 Sun Pharma Advanced Research Company Limited Novel hydrazide containing compounds as btk inhibitors
EP3507367A4 (en) 2016-07-05 2020-03-25 Aduro BioTech, Inc. CYCLIC DINUCLEOTID COMPOUNDS WITH INCLUDED NUCLEIC ACIDS AND USES THEREOF
US12662706B2 (en) 2016-11-02 2026-06-23 Arog Pharmaceuticals, Inc. Crenolanib for treating FLT3 mutated proliferative disorders associated mutations
US12534764B2 (en) 2016-11-02 2026-01-27 Arog Pharmaceuticals, Inc. Crenolanib for treating FLT3 mutated proliferative disorders associated mutations
KR20180074792A (ko) 2016-11-02 2018-07-03 아로그 파마슈티칼스, 인코퍼레이티드 돌연변이 연관된 flt3 돌연변이된 증식성 장애를 치료하기 위한 크레노라닙
WO2018148533A1 (en) 2017-02-09 2018-08-16 Georgetown University Compositions and methods for treating lysosomal storage disorders
EP3609882B1 (en) 2017-03-17 2022-07-13 Cardio Therapeutics Pty Ltd Heterocyclic inhibitors of pcsk9
UY37695A (es) 2017-04-28 2018-11-30 Novartis Ag Compuesto dinucleótido cíclico bis 2’-5’-rr-(3’f-a)(3’f-a) y usos del mismo
EP3404025B1 (en) 2017-05-16 2019-12-04 F.I.S.- Fabbrica Italiana Sintetici S.p.A. Process for the preparation of pure nilotinib and its salt
WO2018211018A1 (en) 2017-05-17 2018-11-22 INSERM (Institut National de la Santé et de la Recherche Médicale) Flt3 inhibitors for improving pain treatments by opioids
AR111960A1 (es) 2017-05-26 2019-09-04 Incyte Corp Formas cristalinas de un inhibidor de fgfr y procesos para su preparación
CN107188887A (zh) * 2017-06-15 2017-09-22 苏州立新制药有限公司 一种尼洛替尼氧化降解杂质及其制备方法
US20200172628A1 (en) 2017-06-22 2020-06-04 Novartis Ag Antibody molecules to cd73 and uses thereof
WO2019057649A1 (en) 2017-09-19 2019-03-28 INSERM (Institut National de la Santé et de la Recherche Médicale) METHODS AND PHARMACEUTICAL COMPOSITIONS FOR THE TREATMENT OF ACUTE MYELOID LEUKEMIA
KR102717072B1 (ko) 2017-10-18 2024-10-15 인사이트 코포레이션 Pi3k-감마 저해제로서의 3차 하이드록시기로 치환된 축합된 이미다졸 유도체
TW201924683A (zh) 2017-12-08 2019-07-01 美商英塞特公司 用於治療骨髓增生性贅瘤的低劑量組合療法
CZ2017821A3 (cs) 2017-12-20 2019-07-03 Zentiva, K.S. Léková forma obsahující krystalický nilotinib
WO2019126505A1 (en) 2017-12-21 2019-06-27 Incyte Corporation 3-(5-amino-pyrazin-2-yl)-benzenesulfonamide derivatives and related compounds as pi3k-gamma kinase inhibitors for treating e.g. cancer
US12398209B2 (en) 2018-01-22 2025-08-26 Janssen Biotech, Inc. Methods of treating cancers with antagonistic anti-PD-1 antibodies
MD3746429T2 (ro) 2018-01-30 2022-08-31 Incyte Corp Procedee pentru prepararea de (1-(3-fluoro-2-(trifluorometil)izonicotinil)piperidin-4-onă)
CA3091339A1 (en) 2018-02-16 2019-08-22 Incyte Corporation Jak1 pathway inhibitors for the treatment of cytokine-related disorders
AU2019227607C1 (en) 2018-02-27 2023-07-20 Incyte Corporation Imidazopyrimidines and triazolopyrimidines as A2A / A2B inhibitors
CR20200464A (es) 2018-03-08 2021-04-14 Incyte Corp Compuestos diólicos de aminopirazina como inhibidores de pi3k-y
KR20260080448A (ko) 2018-03-30 2026-06-02 인사이트 코포레이션 Jak 억제제를 사용하는 화농성 한선염의 치료
US11220510B2 (en) 2018-04-09 2022-01-11 Incyte Corporation Pyrrole tricyclic compounds as A2A / A2B inhibitors
CN108530364B (zh) 2018-04-10 2020-01-21 江苏创诺制药有限公司 一种3-(4-甲基-1h-咪唑-1-基)-5-三氟甲基苯胺单盐酸盐的晶型及其应用
KR102956194B1 (ko) 2018-05-04 2026-04-23 인사이트 코포레이션 Fgfr 억제제의 염
RS66310B1 (sr) 2018-05-04 2025-01-31 Incyte Corp Čvrsti oblici inhibitora fgfr i procesi za njegovu pripremu
EP3810610A1 (en) 2018-05-18 2021-04-28 Incyte Corporation Fused pyrimidine derivatives as a2a / a2b inhibitors
EP3802534B1 (en) 2018-05-25 2022-07-13 Incyte Corporation Tricyclic heterocyclic compounds as sting activators
UY38247A (es) 2018-05-30 2019-12-31 Novartis Ag Anticuerpos frente a entpd2, terapias de combinación y métodos de uso de los anticuerpos y las terapias de combinación
IL278889B2 (en) 2018-06-01 2025-11-01 Incyte Corp Dosing regimen for the treatment of pi3k related disorders
TWI787523B (zh) 2018-06-15 2022-12-21 漢達生技醫藥股份有限公司 達沙替尼十二烷基硫酸鹽之結晶
JP2020002108A (ja) * 2018-06-29 2020-01-09 住友化学株式会社 安息香酸化合物の製造方法
WO2020010003A1 (en) 2018-07-02 2020-01-09 Incyte Corporation AMINOPYRAZINE DERIVATIVES AS PI3K-γ INHIBITORS
JP2020007240A (ja) * 2018-07-04 2020-01-16 住友化学株式会社 ベンズアミド化合物の製造方法
CN117304191A (zh) 2018-07-05 2023-12-29 因赛特公司 作为a2a/a2b抑制剂的稠合吡嗪衍生物
KR20210035227A (ko) 2018-07-17 2021-03-31 베링거 인겔하임 인터내셔날 게엠베하 심장 안전성 및 신장 안전성 항당뇨 치료법
CN112423761A (zh) 2018-07-17 2021-02-26 勃林格殷格翰国际有限公司 心脏安全的抗糖尿病疗法
WO2020028565A1 (en) 2018-07-31 2020-02-06 Incyte Corporation Tricyclic heteraryl compounds as sting activators
US10875872B2 (en) 2018-07-31 2020-12-29 Incyte Corporation Heteroaryl amide compounds as sting activators
CR20250050A (es) 2018-09-05 2025-03-19 Incyte Corp Formas cristalinas de un inhibidor de fosfoinositida 3–quinasa (pi3k) (divisional 2021-0165)
US11066404B2 (en) 2018-10-11 2021-07-20 Incyte Corporation Dihydropyrido[2,3-d]pyrimidinone compounds as CDK2 inhibitors
US11161838B2 (en) 2018-11-13 2021-11-02 Incyte Corporation Heterocyclic derivatives as PI3K inhibitors
WO2020102198A1 (en) 2018-11-13 2020-05-22 Incyte Corporation Heterocyclic derivatives as pi3k inhibitors
WO2020102216A1 (en) 2018-11-13 2020-05-22 Incyte Corporation Substituted heterocyclic derivatives as pi3k inhibitors
US11596692B1 (en) 2018-11-21 2023-03-07 Incyte Corporation PD-L1/STING conjugates and methods of use
AU2019401495B2 (en) 2018-12-20 2025-06-26 Amgen Inc. Heteroaryl amides useful as KIF18A inhibitors
MA54550A (fr) 2018-12-20 2022-03-30 Amgen Inc Inhibiteurs de kif18a
AU2019404576B2 (en) 2018-12-20 2025-07-17 Amgen Inc. Heteroaryl amides useful as KIF18A inhibitors
BR112021011894A2 (pt) 2018-12-21 2021-09-08 Daiichi Sankyo Company, Limited Composição farmacêutica
WO2020146237A1 (en) 2019-01-07 2020-07-16 Incyte Corporation Heteroaryl amide compounds as sting activators
TWI829857B (zh) 2019-01-29 2024-01-21 美商英塞特公司 作為a2a / a2b抑制劑之吡唑并吡啶及三唑并吡啶
WO2020168197A1 (en) 2019-02-15 2020-08-20 Incyte Corporation Pyrrolo[2,3-d]pyrimidinone compounds as cdk2 inhibitors
EA202192260A1 (ru) 2019-02-15 2021-12-17 Инсайт Корпорейшн Биомаркеры циклин-зависимой киназы 2 и их применение
AU2020232755A1 (en) * 2019-03-05 2021-11-04 Hongyi & Associates LLC. Compounds for treating neurodegenerative diseases and cancers
TW202100520A (zh) 2019-03-05 2021-01-01 美商英塞特公司 作為cdk2 抑制劑之吡唑基嘧啶基胺化合物
WO2020185532A1 (en) 2019-03-08 2020-09-17 Incyte Corporation Methods of treating cancer with an fgfr inhibitor
US11919904B2 (en) 2019-03-29 2024-03-05 Incyte Corporation Sulfonylamide compounds as CDK2 inhibitors
WO2020223558A1 (en) 2019-05-01 2020-11-05 Incyte Corporation Tricyclic amine compounds as cdk2 inhibitors
WO2020223469A1 (en) 2019-05-01 2020-11-05 Incyte Corporation N-(1-(methylsulfonyl)piperidin-4-yl)-4,5-di hydro-1h-imidazo[4,5-h]quinazolin-8-amine derivatives and related compounds as cyclin-dependent kinase 2 (cdk2) inhibitors for treating cancer
TW202444706A (zh) 2019-05-16 2024-11-16 瑞士商諾華公司 N-[4-(氯二氟甲氧基)苯基]-6-[(3r)-3-羥基吡咯啶-1-基]-5-(1h-吡唑-5-基)吡啶-3-甲醯胺之結晶形狀
US11602536B2 (en) 2019-06-10 2023-03-14 Incyte Corporation Topical treatment of vitiligo by a JAK inhibitor
WO2021007269A1 (en) 2019-07-09 2021-01-14 Incyte Corporation Bicyclic heterocycles as fgfr inhibitors
WO2021022172A1 (en) 2019-08-01 2021-02-04 Incyte Corporation A dosing regimen for an ido inhibitor
AU2020325115B2 (en) 2019-08-02 2026-03-12 Amgen Inc. Pyridine derivatives as KIF18A inhibitors
JP7699100B2 (ja) 2019-08-02 2025-06-26 アムジエン・インコーポレーテツド Kif18a阻害剤
US20220289724A1 (en) * 2019-08-02 2022-09-15 Amgen Inc. Kif18a inhibitors
WO2021030537A1 (en) 2019-08-14 2021-02-18 Incyte Corporation Imidazolyl pyrimidinylamine compounds as cdk2 inhibitors
PH12022550470A1 (en) 2019-08-26 2023-02-27 Incyte Corp Triazolopyrimidines as a2a / a2b inhibitors
JP2022548881A (ja) 2019-09-18 2022-11-22 ノバルティス アーゲー Entpd2抗体、組合せ療法並びに抗体及び組合せ療法を使用する方法
US12122767B2 (en) 2019-10-01 2024-10-22 Incyte Corporation Bicyclic heterocycles as FGFR inhibitors
CR20220170A (es) 2019-10-11 2022-10-10 Incyte Corp Aminas bicíclicas como inhibidoras de la cdk2
GEP20247679B (en) 2019-10-14 2024-10-10 Incyte Corp Bicyclic heterocycles as fgfr inhibitors
SG10201909596RA (en) * 2019-10-14 2021-05-28 Esco Aster Pte Ltd Synthesis of Tyrosine Kinase Inhibitors
JP7518900B2 (ja) 2019-10-16 2024-07-18 インサイト・コーポレイション 皮膚エリテマトーデス及び扁平苔癬(lp)の治療のためのjak1阻害剤の使用
US11992490B2 (en) 2019-10-16 2024-05-28 Incyte Corporation Use of JAK1 inhibitors for the treatment of cutaneous lupus erythematosus and Lichen planus (LP)
US11566028B2 (en) 2019-10-16 2023-01-31 Incyte Corporation Bicyclic heterocycles as FGFR inhibitors
MX2022006691A (es) 2019-12-04 2022-09-19 Incyte Corp Derivados de un inhibidor de receptores del factor de crecimiento de fibroblastos (fgfr).
WO2021113479A1 (en) 2019-12-04 2021-06-10 Incyte Corporation Tricyclic heterocycles as fgfr inhibitors
US12012409B2 (en) 2020-01-15 2024-06-18 Incyte Corporation Bicyclic heterocycles as FGFR inhibitors
IL295007A (en) 2020-01-31 2022-09-01 Nanocopoeia Llc Amorphous nilotinib microparticles and uses thereof
US20230075170A1 (en) 2020-02-15 2023-03-09 Cipla Limited Novel salts of nilotinib and polymorphic forms thereof
PH12022552347A1 (en) 2020-03-06 2024-01-29 Incyte Corp Combination therapy comprising axl/mer and pd-1/pd-l1 inhibitors
CN121270550A (zh) 2020-04-16 2026-01-06 因赛特公司 稠合三环kras抑制剂
EP3904342A1 (en) 2020-04-28 2021-11-03 Grindeks, A Joint Stock Company Process for the preparation of 3-(trifluoromethyl)-5-(4-methyl-1h-imidazole-1-yl)-benzeneamine hydrochloride
WO2021222739A1 (en) 2020-04-30 2021-11-04 Nanocopoeia, Llc Orally disintegrating tablet comprising amorphous solid dispersion of nilotinib
WO2021228983A1 (en) 2020-05-13 2021-11-18 INSERM (Institut National de la Santé et de la Recherche Médicale) A pharmaceutical composition comprising an arsenic compound, an inductor of type-1 ifn and a protein kinase inhibitor for treating cancer
WO2021231526A1 (en) 2020-05-13 2021-11-18 Incyte Corporation Fused pyrimidine compounds as kras inhibitors
SI4157831T1 (sl) 2020-06-02 2025-02-28 Incyte Corporation Postopki za pripravo zaviralca jak1
US11833155B2 (en) 2020-06-03 2023-12-05 Incyte Corporation Combination therapy for treatment of myeloproliferative neoplasms
WO2022019998A1 (en) 2020-07-20 2022-01-27 Arog Pharmaceuticals, Inc. Crystal forms of crenolanib and methods of use thereof
WO2022047093A1 (en) 2020-08-28 2022-03-03 Incyte Corporation Vinyl imidazole compounds as inhibitors of kras
US20230364095A1 (en) 2020-09-16 2023-11-16 Incyte Corporation Topical treatment of vitiligo
EP4221690A4 (en) 2020-09-29 2024-10-30 Shenzhen Pharmacin Co., Ltd. PHARMACEUTICAL COMPOSITIONS
WO2022072783A1 (en) 2020-10-02 2022-04-07 Incyte Corporation Bicyclic dione compounds as inhibitors of kras
WO2022090547A1 (en) 2020-10-30 2022-05-05 Dsm Ip Assets B.V. Production of carotenoids by fermentation
US11969420B2 (en) 2020-10-30 2024-04-30 Arog Pharmaceuticals, Inc. Combination therapy of crenolanib and apoptosis pathway agents for the treatment of proliferative disorders
IL303238A (en) 2020-12-08 2023-07-01 Incyte Corp Jak1 pathway inhibitors for the treatment of vitiligo
CN112745300A (zh) * 2021-01-21 2021-05-04 杭州浙中医药科技有限公司 一种制备n-(5-羧基-2-甲基苯基)-4-(3-吡啶)-2-嘧啶胺的方法
WO2022155941A1 (en) 2021-01-25 2022-07-28 Qilu Regor Therapeutics Inc. Cdk2 inhibitors
WO2022206888A1 (en) 2021-03-31 2022-10-06 Qilu Regor Therapeutics Inc. Cdk2 inhibitors and use thereof
EP4323405A1 (en) 2021-04-12 2024-02-21 Incyte Corporation Combination therapy comprising an fgfr inhibitor and a nectin-4 targeting agent
AU2022270072A1 (en) 2021-05-03 2023-11-02 Incyte Corporation Jak1 pathway inhibitors for the treatment of prurigo nodularis
CA3220274A1 (en) 2021-06-09 2022-12-15 Incyte Corporation Tricyclic heterocycles as fgfr inhibitors
TW202313610A (zh) 2021-06-09 2023-04-01 美商英塞特公司 作為fgfr抑制劑之三環雜環
US11981671B2 (en) 2021-06-21 2024-05-14 Incyte Corporation Bicyclic pyrazolyl amines as CDK2 inhibitors
WO2023283213A1 (en) 2021-07-07 2023-01-12 Incyte Corporation Tricyclic compounds as inhibitors of kras
CA3224841A1 (en) 2021-07-14 2023-01-19 Zhenwu Li Tricyclic compounds as inhibitors of kras
CA3229855A1 (en) 2021-08-31 2023-03-09 Incyte Corporation Naphthyridine compounds as inhibitors of kras
CN113717152B (zh) * 2021-09-08 2022-06-17 上海皓鸿生物医药科技有限公司 一种特异性mrk小分子抑制剂的制备方法
US12030883B2 (en) 2021-09-21 2024-07-09 Incyte Corporation Hetero-tricyclic compounds as inhibitors of KRAS
US12030884B2 (en) 2021-10-01 2024-07-09 Incyte Corporation Pyrazoloquinoline KRAS inhibitors
KR20240101561A (ko) 2021-10-14 2024-07-02 인사이트 코포레이션 Kras의 저해제로서의 퀴놀린 화합물
US20250129067A1 (en) 2021-11-08 2025-04-24 Progentos Therapeutics, Inc. Platelet-derived growth factor receptor (pdgfr) alpha inhibitors and uses thereof
MX2024006113A (es) 2021-11-22 2024-07-29 Incyte Corp Terapia de combinación que comprende un inhibidor del receptor del factor de crecimiento de fibroblastos (fgfr) y un inhibidor del sarcoma de rata de kirsten (kras).
TW202329937A (zh) 2021-12-03 2023-08-01 美商英塞特公司 雙環胺ck12抑制劑
US11976073B2 (en) 2021-12-10 2024-05-07 Incyte Corporation Bicyclic amines as CDK2 inhibitors
US12084453B2 (en) 2021-12-10 2024-09-10 Incyte Corporation Bicyclic amines as CDK12 inhibitors
CR20240297A (es) 2021-12-22 2024-09-18 Incyte Corp Sales y formas sólidas de un inhibidor de fgfr y procesos para su preparación
WO2023168686A1 (en) 2022-03-11 2023-09-14 Qilu Regor Therapeutics Inc. Substituted cyclopentanes as cdk2 inhibitors
TW202341982A (zh) 2021-12-24 2023-11-01 大陸商上海齊魯銳格醫藥研發有限公司 Cdk2抑制劑及其用途
JP2025512710A (ja) 2022-03-07 2025-04-22 インサイト・コーポレイション Cdk2阻害剤の固体形態、塩、ならびに調製プロセス
EP4260848A1 (en) 2022-04-11 2023-10-18 Lotus Pharmaceutical Co., Ltd. Pharmaceutical composition for solid dosage form containing nilotinib and process for its preparation
CA3259499A1 (en) 2022-06-14 2023-12-21 Incyte Corporation SOLID FORMS OF A JAK INHIBITOR AND THEIR PREPARATION METHOD
TW202413359A (zh) 2022-06-22 2024-04-01 美商英塞特公司 雙環胺cdk12抑制劑
US20240101557A1 (en) 2022-07-11 2024-03-28 Incyte Corporation Fused tricyclic compounds as inhibitors of kras g12v mutants
TW202419088A (zh) 2022-08-05 2024-05-16 美商英塞特公司 使用jak抑制劑之蕁麻疹治療
WO2024142002A1 (en) 2022-12-29 2024-07-04 Renata Pharmaceuticals (Ireland) Limited Pharmaceutical suspension of nilotinib
KR20260011682A (ko) 2023-04-18 2026-01-23 인사이트 코포레이션 2-아자비사이클로[2.2.1]헵탄 kras 억제제
US20240390340A1 (en) 2023-04-18 2024-11-28 Incyte Corporation Pyrrolidine kras inhibitors
WO2024254245A1 (en) 2023-06-09 2024-12-12 Incyte Corporation Bicyclic amines as cdk2 inhibitors
US20250163079A1 (en) 2023-11-01 2025-05-22 Incyte Corporation Kras inhibitors
WO2025129002A1 (en) 2023-12-13 2025-06-19 Incyte Corporation Bicyclooctane kras inhibitors
KR20260035991A (ko) 2024-08-26 2026-03-13 인사이트 코포레이션 룩소리티닙의 약학적으로 허용 가능한 염의 국소 피부 제형
WO2026060143A1 (en) 2024-09-11 2026-03-19 Incyte Corporation Kras inhibitors
WO2026076207A1 (en) 2024-10-04 2026-04-09 Incyte Corporation Tricyclic heteroaryl compounds as inhibitors of tyk2 and/or jak1
US20260125391A1 (en) 2024-11-04 2026-05-07 Incyte Corporation Pyrimidine indoles as cdk4 inhibitors
WO2026107031A1 (en) 2024-11-13 2026-05-21 Incyte Corporation Kras inhibitors
US20260209246A1 (en) 2025-01-23 2026-07-23 Incyte Corporation Furanyl or thienyl pyrimidines as cdk4 inhibitors

Family Cites Families (18)

* Cited by examiner, † Cited by third party
Publication number Priority date Publication date Assignee Title
DE3524519A1 (de) 1984-07-11 1986-01-16 Mitsubishi Chemical Industries Ltd., Tokio/Tokyo Farbstoffe fuer die waermeempfindliche sublimations-transferaufzeichnung
US4788195A (en) * 1986-01-13 1988-11-29 American Cyanamid Company 4,5,6-substituted-N-(substituted-phenyl)-2-pyrimidinamines
US4871372A (en) 1987-07-17 1989-10-03 Kao Corporation Dye composition for keratinous fiber
US5521184A (en) * 1992-04-03 1996-05-28 Ciba-Geigy Corporation Pyrimidine derivatives and processes for the preparation thereof
TW225528B (pl) * 1992-04-03 1994-06-21 Ciba Geigy Ag
US5516775A (en) * 1992-08-31 1996-05-14 Ciba-Geigy Corporation Further use of pyrimidine derivatives
WO1994023020A1 (en) * 1993-03-29 1994-10-13 Kyowa Hakko Kogyo Co., Ltd. α-2,8-SIALYLTRANSFERASE
DE69429078T2 (de) * 1993-10-01 2002-07-11 Novartis Ag, Basel Pharmacologisch wirksame pyridinderivate und verfahren zu deren herstellung
JPH10182459A (ja) 1996-12-26 1998-07-07 Otsuka Pharmaceut Co Ltd cGMP分解酵素阻害剤
JP2002179651A (ja) 1998-06-19 2002-06-26 Wakamoto Pharmaceut Co Ltd ベンズアニリド誘導体及び医薬組成物
CA2366932C (en) 1999-04-15 2009-08-25 Bristol-Myers Squibb Company Cyclic protein tyrosine kinase inhibitors
DE60017157T2 (de) 1999-09-16 2005-12-22 Curis, Inc., Cambridge Vermittler von igel signalwegen, deren zusammenstellungen und verwendungen
CA2397575A1 (en) 2000-01-13 2001-07-19 Tularik Inc. Antibacterial agents
HN2001000008A (es) 2000-01-21 2003-12-11 Inc Agouron Pharmaceuticals Compuesto de amida y composiciones farmaceuticas para inhibir proteinquinasas, y su modo de empleo
US7122544B2 (en) 2000-12-06 2006-10-17 Signal Pharmaceuticals, Llc Anilinopyrimidine derivatives as IKK inhibitors and compositions and methods related thereto
US7129242B2 (en) 2000-12-06 2006-10-31 Signal Pharmaceuticals, Llc Anilinopyrimidine derivatives as JNK pathway inhibitors and compositions and methods related thereto
CN100343237C (zh) * 2002-06-28 2007-10-17 日本新药株式会社 酰胺衍生物及医药品
GB0215676D0 (en) * 2002-07-05 2002-08-14 Novartis Ag Organic compounds

Also Published As

Publication number Publication date
US7956053B2 (en) 2011-06-07
SI1532138T1 (sl) 2009-04-30
DK1532138T3 (da) 2009-03-23
AU2003249962C1 (en) 2022-06-09
HK1077811A1 (en) 2006-02-24
ZA200410322B (en) 2006-07-26
CN1675195A (zh) 2005-09-28
KR100733639B1 (ko) 2007-06-29
NO20050636L (no) 2005-02-04
JP2011219495A (ja) 2011-11-04
CN1324022C (zh) 2007-07-04
CA2677315C (en) 2013-01-08
TWI313603B (en) 2009-08-21
US20090286821A1 (en) 2009-11-19
EP1532138A1 (en) 2005-05-25
CA2677313C (en) 2012-01-24
JP2008044968A (ja) 2008-02-28
RU2445309C2 (ru) 2012-03-20
RU2008137927A (ru) 2010-03-27
EP1532138B1 (en) 2008-11-19
IL198996A0 (en) 2011-08-01
US20080188451A1 (en) 2008-08-07
US20110218187A1 (en) 2011-09-08
ES2475066T3 (es) 2014-07-10
IL165977A0 (en) 2006-01-15
AU2003249962A1 (en) 2004-01-23
CA2491632C (en) 2009-11-10
HK1160859A1 (en) 2012-08-17
MY143466A (en) 2011-05-31
EP2357182A1 (en) 2011-08-17
NZ537396A (en) 2006-11-30
ATE414699T1 (de) 2008-12-15
KR20050018952A (ko) 2005-02-28
PL374583A1 (pl) 2005-10-31
NO331166B1 (no) 2011-10-24
DE60324805D1 (de) 2009-01-02
BR0312464A (pt) 2005-05-03
CN101045727A (zh) 2007-10-03
ECSP055525A (es) 2005-03-10
GB0229893D0 (en) 2003-01-29
PT1532138E (pt) 2009-02-25
TW200403060A (en) 2004-03-01
KR20060126847A (ko) 2006-12-08
US20070093506A1 (en) 2007-04-26
RU2348627C2 (ru) 2009-03-10
KR100864740B1 (ko) 2008-10-22
CO5680432A2 (es) 2006-09-29
EP2368889A1 (en) 2011-09-28
AU2003249962B2 (en) 2008-02-28
CA2491632A1 (en) 2004-01-15
CY1108813T1 (el) 2014-04-09
CA2677313A1 (en) 2004-01-15
MXPA05000328A (es) 2005-03-31
JP4895976B2 (ja) 2012-03-14
IL198996A (en) 2017-02-28
PL395096A1 (pl) 2011-10-24
EP2100891A1 (en) 2009-09-16
US7569566B2 (en) 2009-08-04
JP2013227358A (ja) 2013-11-07
AR040390A1 (es) 2005-03-30
CA2677315A1 (en) 2004-01-15
WO2004005281A1 (en) 2004-01-15
AU2003249962C9 (en) 2022-06-30
PT2357182E (pt) 2014-09-02
BRPI0312464B8 (pt) 2021-05-25
US20060167015A1 (en) 2006-07-27
JP2005533827A (ja) 2005-11-10
GB0215676D0 (en) 2002-08-14
PE20040647A1 (es) 2004-11-15
WO2004005281A8 (en) 2004-05-06
ES2318164T3 (es) 2009-05-01
RU2005102917A (ru) 2005-10-27
EP2357182B1 (en) 2014-05-21
US7169791B2 (en) 2007-01-30
BRPI0312464B1 (pt) 2017-07-04
IL165977A (en) 2010-12-30
PL406680A1 (pl) 2014-03-31
JP4110140B2 (ja) 2008-07-02

Similar Documents

Publication Publication Date Title
EP2357182B1 (en) Inhibitors of tyrosine kinases
EP1546127B1 (en) Novel pyrimidineamide derivatives and the use thereof
HK1160859B (en) Inhibitors of tyrosine kinases
HK1080459B (en) Novel pyrimidineamide derivatives and the use thereof
HK1169103A (en) Inhibitors of tyrosine kinases
HK1077811B (en) Inhibitors of tyrosine kinases
AU2008202194A1 (en) Inhibitors of tyrosine kinases

Legal Events

Date Code Title Description
VDSO Invalidation of derivated patent or utility model

Ref document number: 395096

Country of ref document: PL

Kind code of ref document: A1

Ref document number: 406680

Country of ref document: PL

Kind code of ref document: A1