JPH0624978A - 抗アレルギー剤 - Google Patents
抗アレルギー剤Info
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- JPH0624978A JPH0624978A JP4204525A JP20452592A JPH0624978A JP H0624978 A JPH0624978 A JP H0624978A JP 4204525 A JP4204525 A JP 4204525A JP 20452592 A JP20452592 A JP 20452592A JP H0624978 A JPH0624978 A JP H0624978A
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- Japan
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- active ingredient
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Abstract
(57)【要約】
【構成】 下記一般式
【化１】
（式中、Ｒ↓1 、Ｒ↓2 およびＲ↓3 はそれぞれ水素原
子、ハロゲン原子、水酸基、アミノ基、シアノ基、カル
バモイル基、カルボキシル基、カルボキシアルケニル
基、カルボキシアルキル基またはアルキル基を表す。）
で示されるイミダゾールまたはその誘導体を有効成分と
して含有する抗アレルギー剤。 【効果】 一般的免疫抑制作用を示さず、IgＥの産生を
選択的に抑制することができる。
子、ハロゲン原子、水酸基、アミノ基、シアノ基、カル
バモイル基、カルボキシル基、カルボキシアルケニル
基、カルボキシアルキル基またはアルキル基を表す。）
で示されるイミダゾールまたはその誘導体を有効成分と
して含有する抗アレルギー剤。 【効果】 一般的免疫抑制作用を示さず、IgＥの産生を
選択的に抑制することができる。
Description
【０００１】
【産業上の利用分野】本発明は、イミダゾールまたはそ
の誘導体を有効成分として含有する抗アレルギー剤に関
する。
の誘導体を有効成分として含有する抗アレルギー剤に関
する。
【０００２】
【従来の技術】生体に抗原刺激が加わると、生体はその
抗原に特異的に反応する抗体をつくり、再び同一抗原が
生体内に侵入すると、当該抗原の破壊または排除を目的
とした防御反応を生起する。しかるに、時には抗原の刺
激により局所炎症または急激なショック症状などの過敏
反応が起こる場合があり、この過敏反応がアレルギー反
応と言われている。アレルギー反応は、その発症の機
序、症状の違いなどによってＩ型アレルギー反応、II型
アレルギー反応、 III型アレルギー反応およびIV型アレ
ルギー反応に区別されている。
抗原に特異的に反応する抗体をつくり、再び同一抗原が
生体内に侵入すると、当該抗原の破壊または排除を目的
とした防御反応を生起する。しかるに、時には抗原の刺
激により局所炎症または急激なショック症状などの過敏
反応が起こる場合があり、この過敏反応がアレルギー反
応と言われている。アレルギー反応は、その発症の機
序、症状の違いなどによってＩ型アレルギー反応、II型
アレルギー反応、 III型アレルギー反応およびIV型アレ
ルギー反応に区別されている。
【０００３】アレルギー反応の代表的なものは、即時型
アレルギー反応ともいわれるＩ型アレルギー反応であ
る。Ｉ型アレルギー反応においては、生体内に入った抗
原により免疫グロブリンＥ（IgＥ）が生起し、これが組
織の肥満細胞または血中の好塩基性細胞と結合し（第１
段階）、それらの細胞と結合したIgＥが上記の抗原と結
合して、当該細胞内に含まれるヒスタミン、セロトニ
ン、その他の種々の化学伝達物質を遊離し（第２段
階）、該化学伝達物質が種々の臓器に作用することによ
り、アレルギー症状が起きる（第３段階）。他の免疫グ
ロブリン（例えば、免疫グロブリンＡや免疫グロブリン
Ｇ）はこれらの細胞と結合し得ないか、または極めて低
い親和性でしか結合しないことから、IgＥと同じ機構で
即時型アレルギーを起こすことはない。従って、人のア
レルギー疾患は殆どその全部がIgＥによって惹起される
と言っても過言ではない（山村雄一 監修「免疫学４
細胞性免疫・アレルギー」（1982年５月20日 中山書店
発行）、第 113-115頁参照）。
アレルギー反応ともいわれるＩ型アレルギー反応であ
る。Ｉ型アレルギー反応においては、生体内に入った抗
原により免疫グロブリンＥ（IgＥ）が生起し、これが組
織の肥満細胞または血中の好塩基性細胞と結合し（第１
段階）、それらの細胞と結合したIgＥが上記の抗原と結
合して、当該細胞内に含まれるヒスタミン、セロトニ
ン、その他の種々の化学伝達物質を遊離し（第２段
階）、該化学伝達物質が種々の臓器に作用することによ
り、アレルギー症状が起きる（第３段階）。他の免疫グ
ロブリン（例えば、免疫グロブリンＡや免疫グロブリン
Ｇ）はこれらの細胞と結合し得ないか、または極めて低
い親和性でしか結合しないことから、IgＥと同じ機構で
即時型アレルギーを起こすことはない。従って、人のア
レルギー疾患は殆どその全部がIgＥによって惹起される
と言っても過言ではない（山村雄一 監修「免疫学４
細胞性免疫・アレルギー」（1982年５月20日 中山書店
発行）、第 113-115頁参照）。
【０００４】現在、Ｉ型アレルギー反応を抑制する薬剤
として、肥満細胞および好塩基性細胞からの化学伝達物
質遊離抑制薬、化学伝達物質拮抗薬（例えば、抗ヒスタ
ミン剤）が数多く開発されている。しかしながら、上記
の遊離もしくは生成を特異的に抑制する薬剤または特異
的な拮抗薬が知られている化学伝達物質は少なく、また
化学伝達物質は多種多様であるため、Ｉ型アレルギー反
応を抑制するためには、種々の化学伝達物質の相互作用
の解析が必要とされているのが現状である（山村雄一
監修「免疫学４ 細胞性免疫・アレルギー」（1982年５
月20日 中山書店発行）、第 131-132頁参照）。さら
に、上記の薬剤は、アレルギー反応の根本的原因である
IgＥの産生を抑制するということではなく、その意味で
根本的治療剤にはなり得ない。
として、肥満細胞および好塩基性細胞からの化学伝達物
質遊離抑制薬、化学伝達物質拮抗薬（例えば、抗ヒスタ
ミン剤）が数多く開発されている。しかしながら、上記
の遊離もしくは生成を特異的に抑制する薬剤または特異
的な拮抗薬が知られている化学伝達物質は少なく、また
化学伝達物質は多種多様であるため、Ｉ型アレルギー反
応を抑制するためには、種々の化学伝達物質の相互作用
の解析が必要とされているのが現状である（山村雄一
監修「免疫学４ 細胞性免疫・アレルギー」（1982年５
月20日 中山書店発行）、第 131-132頁参照）。さら
に、上記の薬剤は、アレルギー反応の根本的原因である
IgＥの産生を抑制するということではなく、その意味で
根本的治療剤にはなり得ない。
【０００５】またシクロスポリンＡのような免疫抑制剤
によってIgＥ産生を抑制し、アレルギー疾患を治療しよ
うとする試みも行われているが、非特異的免疫抑制を伴
うため、副作用の問題を克服することは困難である。
によってIgＥ産生を抑制し、アレルギー疾患を治療しよ
うとする試みも行われているが、非特異的免疫抑制を伴
うため、副作用の問題を克服することは困難である。
【０００６】
【発明が解決しようとする課題】本発明の目的は、一般
的免疫抑制作用を示さず、IgＥの産生を選択的に抑制す
ることができる抗アレルギー剤を提供することにある。
的免疫抑制作用を示さず、IgＥの産生を選択的に抑制す
ることができる抗アレルギー剤を提供することにある。
【０００７】
【課題を解決するための手段】本発明によれば、上記の
目的は、下記一般式（Ｉ）
目的は、下記一般式（Ｉ）
【０００８】
【化２】
【０００９】（式中、Ｒ↓1 、Ｒ↓2 およびＲ↓3 はそ
れぞれ水素原子、ハロゲン原子、水酸基、アミノ基、シ
アノ基、カルバモイル基、カルボキシル基、カルボキシ
アルケニル基、カルボキシアルキル基またはアルキル基
を表す。）で示される化合物（以下、有効成分化合物
（Ｉ）と略称する）を有効成分として含有する抗アレル
ギー剤を提供することによって達成される。
れぞれ水素原子、ハロゲン原子、水酸基、アミノ基、シ
アノ基、カルバモイル基、カルボキシル基、カルボキシ
アルケニル基、カルボキシアルキル基またはアルキル基
を表す。）で示される化合物（以下、有効成分化合物
（Ｉ）と略称する）を有効成分として含有する抗アレル
ギー剤を提供することによって達成される。
【００１０】上記一般式（Ｉ）におけるＲ↓1 、Ｒ↓2
およびＲ↓3 がそれぞれ表すアルキル基およびカルボキ
シアルキル基のアルキル基部分としては、例えばメチル
基、エチル基、プロピル基、ヘキシル基、オクチル基、
ドデシル基などが挙げられる。
およびＲ↓3 がそれぞれ表すアルキル基およびカルボキ
シアルキル基のアルキル基部分としては、例えばメチル
基、エチル基、プロピル基、ヘキシル基、オクチル基、
ドデシル基などが挙げられる。
【００１１】有効成分化合物（Ｉ）は公知物質であり、
その代表的化合物としては、例えばイミダゾール（以
下、これを化合物（１）という）、５−（カルボキシメ
チル）イミダゾール（以下、これを化合物（２）とい
う）、２−エチルイミダゾール（以下、これを化合物
（３）という）、５−アミノ−４−カルバモイルイミダ
ゾール（以下、これを化合物（４）という）、４，５−
ジシアノイミダゾール（以下、これを化合物（５）とい
う）、２−ドデシルイミダゾール（以下、これを化合物
（６）という）、５−（カルボキシビニル）イミダゾー
ル（以下、これを化合物（７）という）、４，５−ジク
ロルイミダゾール（以下、これを化合物（８）とい
う）、４，５−ジヒドロキシイミダゾール（以下、これ
を化合物（９）という）、４，５−ジカルボキシイミダ
ゾール（以下、これを化合物（１０）という）を挙げる
ことができる。
その代表的化合物としては、例えばイミダゾール（以
下、これを化合物（１）という）、５−（カルボキシメ
チル）イミダゾール（以下、これを化合物（２）とい
う）、２−エチルイミダゾール（以下、これを化合物
（３）という）、５−アミノ−４−カルバモイルイミダ
ゾール（以下、これを化合物（４）という）、４，５−
ジシアノイミダゾール（以下、これを化合物（５）とい
う）、２−ドデシルイミダゾール（以下、これを化合物
（６）という）、５−（カルボキシビニル）イミダゾー
ル（以下、これを化合物（７）という）、４，５−ジク
ロルイミダゾール（以下、これを化合物（８）とい
う）、４，５−ジヒドロキシイミダゾール（以下、これ
を化合物（９）という）、４，５−ジカルボキシイミダ
ゾール（以下、これを化合物（１０）という）を挙げる
ことができる。
【００１２】本発明における有効成分化合物（Ｉ）は、
後述の試験例から明らかなとおり、IgＥの産生を特異的
に抑制するが、他のクラスの免疫グロブリンの産生には
影響を与えないという特異的な作用を有している。さら
に、有効成分化合物（Ｉ）は低毒性であり、副作用がな
いことが確認されている。
後述の試験例から明らかなとおり、IgＥの産生を特異的
に抑制するが、他のクラスの免疫グロブリンの産生には
影響を与えないという特異的な作用を有している。さら
に、有効成分化合物（Ｉ）は低毒性であり、副作用がな
いことが確認されている。
【００１３】以上の結果から、有効成分化合物（Ｉ）
は、抗アレルギー剤として使用することができる。
は、抗アレルギー剤として使用することができる。
【００１４】有効成分化合物（Ｉ）の投与量は疾病、患
者の重篤度、薬物に対する忍容性などにより異なるが、
通常成人１日当たり１０mg〜１０ｇ、好ましくは５０mg
〜５ｇの量であり、これを１回または分割して投与する
のがよい。投与に際しては投与ルートに適した任意の形
態をとることができる。
者の重篤度、薬物に対する忍容性などにより異なるが、
通常成人１日当たり１０mg〜１０ｇ、好ましくは５０mg
〜５ｇの量であり、これを１回または分割して投与する
のがよい。投与に際しては投与ルートに適した任意の形
態をとることができる。
【００１５】有効成分化合物（Ｉ）は任意慣用の製剤方
法を用いて投与用に調製することができる。従って、本
発明は有効成分化合物（Ｉ）を含有する医薬組成物をも
包合するものである。このような組成物は任意所要の製
薬用担体、賦形剤などの医薬上許容される添加剤などを
使用して慣用の手段によって調製される。
法を用いて投与用に調製することができる。従って、本
発明は有効成分化合物（Ｉ）を含有する医薬組成物をも
包合するものである。このような組成物は任意所要の製
薬用担体、賦形剤などの医薬上許容される添加剤などを
使用して慣用の手段によって調製される。
【００１６】この組成物が経口用製剤である場合には、
該製剤は消化管からの吸収に好適な形態で提供されるの
が望ましい。経口投与の錠剤およびカプセルは単位量投
与形態であり、結合剤、例えばシロップ、アラビアゴ
ム、ゼラチン、ソルビット、トラガカント、ポリビニル
ピロリドンなど；賦形薬、例えば乳糖、とうもろこし澱
粉、リン酸カルシウム、ソルビット、グリシンなど；滑
沢剤、例えばステアリン酸マグネシウム、タルク、ポリ
エチレングリコール、シリカなど；崩壊剤、例えば馬鈴
薯澱粉など；または許容し得る湿潤剤、例えばラウリル
硫酸ナトリウムなどのような慣用の賦形剤を含有してい
てもよい。錠剤は当業界において周知の方法でコーティ
ングしてもよい。経口用液体製剤は水性または油性懸濁
剤、溶液、シロップ、エリキシル剤、その他であっても
よく、あるいは使用する前に水または他の適当なビヒク
ルで再溶解させる乾燥生成物であってもよい。このよう
な液体製剤は普通に用いられる製剤添加剤、例えば懸濁
化剤、例えばソルビットシロップ、メチルセルロース、
グルコース／糖シロップ、ゼラチン、ヒドロキシエチル
セルロース、カルボキシメチルセルロース、ステアリン
酸アルミニウムゲル、水素化食用脂など；乳化剤、例え
ばレシチン、モノオレイン酸ソルビタン、アラビアゴム
など；非水性溶剤、例えばアーモンド油、分別ココナッ
ツ油、油性エステル、プロピレングリコール、エチルア
ルコールなど；防腐剤、例えばｐ−ヒドロキシ安息香酸
メチル、ｐ−ヒドロキシ安息香酸プロピル、ソルビン酸
などを含有してもよい。
該製剤は消化管からの吸収に好適な形態で提供されるの
が望ましい。経口投与の錠剤およびカプセルは単位量投
与形態であり、結合剤、例えばシロップ、アラビアゴ
ム、ゼラチン、ソルビット、トラガカント、ポリビニル
ピロリドンなど；賦形薬、例えば乳糖、とうもろこし澱
粉、リン酸カルシウム、ソルビット、グリシンなど；滑
沢剤、例えばステアリン酸マグネシウム、タルク、ポリ
エチレングリコール、シリカなど；崩壊剤、例えば馬鈴
薯澱粉など；または許容し得る湿潤剤、例えばラウリル
硫酸ナトリウムなどのような慣用の賦形剤を含有してい
てもよい。錠剤は当業界において周知の方法でコーティ
ングしてもよい。経口用液体製剤は水性または油性懸濁
剤、溶液、シロップ、エリキシル剤、その他であっても
よく、あるいは使用する前に水または他の適当なビヒク
ルで再溶解させる乾燥生成物であってもよい。このよう
な液体製剤は普通に用いられる製剤添加剤、例えば懸濁
化剤、例えばソルビットシロップ、メチルセルロース、
グルコース／糖シロップ、ゼラチン、ヒドロキシエチル
セルロース、カルボキシメチルセルロース、ステアリン
酸アルミニウムゲル、水素化食用脂など；乳化剤、例え
ばレシチン、モノオレイン酸ソルビタン、アラビアゴム
など；非水性溶剤、例えばアーモンド油、分別ココナッ
ツ油、油性エステル、プロピレングリコール、エチルア
ルコールなど；防腐剤、例えばｐ−ヒドロキシ安息香酸
メチル、ｐ−ヒドロキシ安息香酸プロピル、ソルビン酸
などを含有してもよい。
【００１７】また注射剤を調製する場合には、有効成分
化合物（Ｉ）に必要によりpH調整剤、緩衝剤、安定化
剤、保存剤、可溶化剤などを添加し、常法により皮下、
筋肉内、静脈内注射剤とする。
化合物（Ｉ）に必要によりpH調整剤、緩衝剤、安定化
剤、保存剤、可溶化剤などを添加し、常法により皮下、
筋肉内、静脈内注射剤とする。
【００１８】
【実施例】以下に、実施例により本発明を具体的に説明
する。なお、本発明はこれらの実施例により限定される
ものではない。
する。なお、本発明はこれらの実施例により限定される
ものではない。
【００１９】試験例１ マウス脾臓細胞における in vitro IgＥ抗体産生に及ぼ
す効果 ８−１０週令のＢＡＬＢ／ｃマウスの腹腔内に３mg水酸
化アルミニウムゲルに吸着させた１０μｇのトリニトロ
フェニル化キーホールリンペットヘモシアニン（trinit
rophenyl keyhole limpet hemocyanin、ＴＮＰ−ＫＬ
Ｈ）を投与し、同時に１μｇの百日咳毒素を皮下に投与
した。３週後に２μｇのＴＮＰ−ＫＬＨおよび２mgの水
酸化アルミニウムゲルで２回目の免疫を行い、４週間経
過後、脾臓を摘出し、すりつぶして抗原感作脾臓細胞浮
遊液を調製した。この脾臓細胞６ｘ１０↑6 個を１mlの
１０％牛胎児血清を含むＲＰＭＩ−１６４０培地中で１
０ng／mlのＴＮＰ−ＫＬＨとともに２日間培養後、細胞
を洗浄し、抗原を含まない新鮮な培地中でさらに４日間
培養し、その上清を回収した。上清中の抗ＴＮＰ−IgＥ
抗体はラット抗マウスIgＥモノクローナル抗体を吸着さ
せた９６穴マイクロプレートとＴＮＰ化β−ガラクトシ
ダーゼを用いる酵素免疫測定法によって定量した。ま
た、抗ＴＮＰ−IgＧ1 抗体の定量はウサギ抗マウスIgＧ
1 ポリクローナル抗体を吸着させた９６穴マイクロプレ
ートを用いて同様に行った。検体（有効成分化合物
（Ｉ））は培養全期間に渡って培地中に添加した。結果
を第１表に示す。
す効果 ８−１０週令のＢＡＬＢ／ｃマウスの腹腔内に３mg水酸
化アルミニウムゲルに吸着させた１０μｇのトリニトロ
フェニル化キーホールリンペットヘモシアニン（trinit
rophenyl keyhole limpet hemocyanin、ＴＮＰ−ＫＬ
Ｈ）を投与し、同時に１μｇの百日咳毒素を皮下に投与
した。３週後に２μｇのＴＮＰ−ＫＬＨおよび２mgの水
酸化アルミニウムゲルで２回目の免疫を行い、４週間経
過後、脾臓を摘出し、すりつぶして抗原感作脾臓細胞浮
遊液を調製した。この脾臓細胞６ｘ１０↑6 個を１mlの
１０％牛胎児血清を含むＲＰＭＩ−１６４０培地中で１
０ng／mlのＴＮＰ−ＫＬＨとともに２日間培養後、細胞
を洗浄し、抗原を含まない新鮮な培地中でさらに４日間
培養し、その上清を回収した。上清中の抗ＴＮＰ−IgＥ
抗体はラット抗マウスIgＥモノクローナル抗体を吸着さ
せた９６穴マイクロプレートとＴＮＰ化β−ガラクトシ
ダーゼを用いる酵素免疫測定法によって定量した。ま
た、抗ＴＮＰ−IgＧ1 抗体の定量はウサギ抗マウスIgＧ
1 ポリクローナル抗体を吸着させた９６穴マイクロプレ
ートを用いて同様に行った。検体（有効成分化合物
（Ｉ））は培養全期間に渡って培地中に添加した。結果
を第１表に示す。
【００２０】
【表１】
【００２１】試験例２ マウスにおける in vivo IgＥ抗体産生に対する効果 一群５匹のＢＤＦ１マウスに２μｇのＴＮＰ−ＫＬＨお
よび０．８mgの水酸化アルミニウムゲルを腹腔注射し、
注射当日から４日間薬剤を１日２回、４０mg／kg（１日
量８０mg／kg）経口投与した。免疫後３週目に同量の抗
原を再び腹腔投与し、同じく４日間、薬剤を１日２回、
４０mg／kg経口投与した。２回目の免疫の５日後に血清
を採取し、血清中の抗ＴＮＰ−IgＥ量を上記の酵素免疫
測定法によって定量した。結果を第２表に示す。
よび０．８mgの水酸化アルミニウムゲルを腹腔注射し、
注射当日から４日間薬剤を１日２回、４０mg／kg（１日
量８０mg／kg）経口投与した。免疫後３週目に同量の抗
原を再び腹腔投与し、同じく４日間、薬剤を１日２回、
４０mg／kg経口投与した。２回目の免疫の５日後に血清
を採取し、血清中の抗ＴＮＰ−IgＥ量を上記の酵素免疫
測定法によって定量した。結果を第２表に示す。
【００２２】
【表２】
【００２３】実施例１ 錠剤 イミダゾール２５mg、コーンスターチ２０mg、ヒドロキ
シプロピルセルロース３mg、ステアリン酸マグネシウム
２mgおよび乳糖１００mgを混和し、得られた混合物１５
０mgを打錠器により錠剤を調製する。
シプロピルセルロース３mg、ステアリン酸マグネシウム
２mgおよび乳糖１００mgを混和し、得られた混合物１５
０mgを打錠器により錠剤を調製する。
【００２４】実施例２ 顆粒剤 イミダゾール２５mg、コーンスターチ２０mg、ヒドロキ
シプロピルセルロース３mgおよび乳糖１０２mgをとり、
常法に従って顆粒剤を調製する。
シプロピルセルロース３mgおよび乳糖１０２mgをとり、
常法に従って顆粒剤を調製する。
【００２５】実施例３ 注射剤 イミダゾールを１０mg／１mlの割合で溶解した５％ブド
ウ糖溶液を、ポアサイズ０．２２ｍのフィルターを通じ
て濾過滅菌したのち、加熱滅菌したバイアル瓶に５mlず
つ無菌的に分注して注射剤とした。
ウ糖溶液を、ポアサイズ０．２２ｍのフィルターを通じ
て濾過滅菌したのち、加熱滅菌したバイアル瓶に５mlず
つ無菌的に分注して注射剤とした。
【００２６】
【発明の効果】本発明により提供される抗アレルギー剤
は、一般的免疫抑制作用を示さず、IgＥの産生を選択的
に抑制することができる。
は、一般的免疫抑制作用を示さず、IgＥの産生を選択的
に抑制することができる。
───────────────────────────────────────────────────── フロントページの続き (51)Int.Cl.5 識別記号 庁内整理番号 ＦＩ 技術表示箇所 Ｃ０７Ｄ 233/88 233/90 Ｂ Ａ
Claims (1)
- 【請求項１】 下記一般式 【化１】 （式中、Ｒ↓1 、Ｒ↓2 およびＲ↓3 はそれぞれ水素原
子、ハロゲン原子、水酸基、アミノ基、シアノ基、カル
バモイル基、カルボキシル基、カルボキシアルケニル
基、カルボキシアルキル基またはアルキル基を表す。）
で示される化合物を有効成分として含有する抗アレルギ
ー剤。
Priority Applications (1)
| Application Number | Priority Date | Filing Date | Title |
|---|---|---|---|
| JP4204525A JPH0624978A (ja) | 1992-07-07 | 1992-07-07 | 抗アレルギー剤 |
Applications Claiming Priority (1)
| Application Number | Priority Date | Filing Date | Title |
|---|---|---|---|
| JP4204525A JPH0624978A (ja) | 1992-07-07 | 1992-07-07 | 抗アレルギー剤 |
Publications (1)
| Publication Number | Publication Date |
|---|---|
| JPH0624978A true JPH0624978A (ja) | 1994-02-01 |
Family
ID=16491982
Family Applications (1)
| Application Number | Title | Priority Date | Filing Date |
|---|---|---|---|
| JP4204525A Pending JPH0624978A (ja) | 1992-07-07 | 1992-07-07 | 抗アレルギー剤 |
Country Status (1)
| Country | Link |
|---|---|
| JP (1) | JPH0624978A (ja) |
Cited By (2)
| Publication number | Priority date | Publication date | Assignee | Title |
|---|---|---|---|---|
| WO2001000145A1 (en) * | 1999-06-25 | 2001-01-04 | Academisch Ziekenhuis Bij De Universiteit Van Amsterdam | Method for scavenging radicals with urocanic acid, derivatives and analogues |
| AU2005203044B2 (en) * | 1999-06-25 | 2009-01-29 | Academisch Ziekenhuis Bij De Universiteit Van Amsterdam | Method for scavenging radicals with urocanic acid, derivatives and analogues |
-
1992
- 1992-07-07 JP JP4204525A patent/JPH0624978A/ja active Pending
Cited By (4)
| Publication number | Priority date | Publication date | Assignee | Title |
|---|---|---|---|---|
| WO2001000145A1 (en) * | 1999-06-25 | 2001-01-04 | Academisch Ziekenhuis Bij De Universiteit Van Amsterdam | Method for scavenging radicals with urocanic acid, derivatives and analogues |
| JP2003506566A (ja) * | 1999-06-25 | 2003-02-18 | アカデミス ジーケンホイス ベイ デ ユニフェルジテイト ファン アムステルダム | ラジカルをウロカニン酸、誘導体、及びアナログで除去する方法 |
| AU2005203044B2 (en) * | 1999-06-25 | 2009-01-29 | Academisch Ziekenhuis Bij De Universiteit Van Amsterdam | Method for scavenging radicals with urocanic acid, derivatives and analogues |
| US8026268B2 (en) | 1999-06-25 | 2011-09-27 | Academisch Ziekenhuis Bij De Universiteit Van Amsterdam | Method for scavenging radicals with urocanic acid, derivatives and analogues |
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