JPH0743386B2 - 解糖阻止剤 - Google Patents
解糖阻止剤Info
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- JPH0743386B2 JPH0743386B2 JP24759288A JP24759288A JPH0743386B2 JP H0743386 B2 JPH0743386 B2 JP H0743386B2 JP 24759288 A JP24759288 A JP 24759288A JP 24759288 A JP24759288 A JP 24759288A JP H0743386 B2 JPH0743386 B2 JP H0743386B2
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Description
【発明の詳細な説明】 （産業上の利用分野） 本発明は、血中の解糖による血糖の低下を速効的に阻止
し、かつその初期値を長時間維持し得、さらにグリコヘ
モグロビンA1、特にグリコヘモグロビンA1cの測定が可
能な解糖阻止剤に関する。
し、かつその初期値を長時間維持し得、さらにグリコヘ
モグロビンA1、特にグリコヘモグロビンA1cの測定が可
能な解糖阻止剤に関する。
（従来の技術） 血中のグルコース（血糖）の測定および赤血球中に存在
するグリコヘモグロビンA1、特にグリコヘモグロビンA1
c（健常人においては、総ヘモグロビン中に4.5〜5.5％
の割合で存在する）の測定は、糖尿病検査において重要
な測定項目である。
するグリコヘモグロビンA1、特にグリコヘモグロビンA1
c（健常人においては、総ヘモグロビン中に4.5〜5.5％
の割合で存在する）の測定は、糖尿病検査において重要
な測定項目である。
一般に、血液成分の検査を行う場合には、採血から測定
まである程度の時間を要する。特に、大病院や検査セン
ターなどでは、多数の検体を扱うため、検査業務の流れ
からいっても採血後少くとも室温下で数時間保存される
ことは避けられないし、場合によっては集配されてきた
検体にいたっては、更に長時間保存されることがある。
まである程度の時間を要する。特に、大病院や検査セン
ターなどでは、多数の検体を扱うため、検査業務の流れ
からいっても採血後少くとも室温下で数時間保存される
ことは避けられないし、場合によっては集配されてきた
検体にいたっては、更に長時間保存されることがある。
血糖検査の場合、採血後保存期間中に解糖により血糖値
が低下し易いので、その抑制を目的として解糖阻止剤が
加えられる。従来、解糖阻止剤としてフッ化塩、モノハ
ロゲン化酢酸金属塩、クエン酸およびＤ−マンノースな
どが知られている。しかし、これらの公知の解糖阻止剤
には以下のような問題点があった。
が低下し易いので、その抑制を目的として解糖阻止剤が
加えられる。従来、解糖阻止剤としてフッ化塩、モノハ
ロゲン化酢酸金属塩、クエン酸およびＤ−マンノースな
どが知られている。しかし、これらの公知の解糖阻止剤
には以下のような問題点があった。
フッ化塩とモノハロゲン化酢酸金属塩は、それぞれエノ
ラーゼ、グリセルアルデヒド−３−リン酸脱水素酵素の
作用を阻害することにより解糖阻止効果を有するが、こ
れらの酵素は解糖系の下位の酵素であるため、阻止効果
発現までに時間がかかり、その間に血糖が少し低下する
ので速効性に乏しいという問題点があった。しかし、阻
止効果が１度発現すると、それ以後は持続的に血糖は維
持される。
ラーゼ、グリセルアルデヒド−３−リン酸脱水素酵素の
作用を阻害することにより解糖阻止効果を有するが、こ
れらの酵素は解糖系の下位の酵素であるため、阻止効果
発現までに時間がかかり、その間に血糖が少し低下する
ので速効性に乏しいという問題点があった。しかし、阻
止効果が１度発現すると、それ以後は持続的に血糖は維
持される。
クエン酸は、ホスホフルクトキナーゼという解糖系の上
位の酵素を阻害するので、速効的な解糖阻止効果を示
す。しかし、クエン酸は、強酸性（pH1〜２）なので、
血液と混合されると血液のpHが酸性（pH4〜５）とな
り、赤血球が変性し溶血が激しくおこる。溶血すると、
検体を取扱う検査技師に不安感を与えるばかりでなく、
比色法を用いた血糖測定法では誤差を与えるという問題
点があった。また、グリコヘモグロビンA1cの測定にお
いては、このような低いpHにおいてヘモグロビンが変性
をおこし誤差を与えるという問題点があった。
位の酵素を阻害するので、速効的な解糖阻止効果を示
す。しかし、クエン酸は、強酸性（pH1〜２）なので、
血液と混合されると血液のpHが酸性（pH4〜５）とな
り、赤血球が変性し溶血が激しくおこる。溶血すると、
検体を取扱う検査技師に不安感を与えるばかりでなく、
比色法を用いた血糖測定法では誤差を与えるという問題
点があった。また、グリコヘモグロビンA1cの測定にお
いては、このような低いpHにおいてヘモグロビンが変性
をおこし誤差を与えるという問題点があった。
Ｄ−マンノースは、グルコースと同様にヘキソキナーゼ
の基質となるので、ヘキソキナーゼのグルコースの解糖
作用において、グルコースに競合する。このことによ
り、解糖を阻止するため、速効性があるが、Ｄ−マンノ
ースの全てが消費されてしまうと、それ以後は再び解糖
による血糖の低下がおこるので、長時間解糖阻止効果を
維持し得ないという問題点があった。この問題点の解決
のため、Ｄ−マンノースにフッ化塩やモノハロゲン化酢
酸金属塩を併用して持続性を得ることが、提案されてい
る（特開昭63−106563号公報）。しかし、この場合にお
いても、Ｄ−マンノース使用系には、次のような問題点
が残っている。血糖測定法のうちで、最近多く使用され
ているグルコース脱水素酵素を用いる方法では、基質特
異性の低い酵素が使われている場合、グルコースだけで
なく、異性体のＤ−マンノースも分解される。そのた
め、正の誤差の原因となる。例えば、グルコースデヒド
ロゲナーゼの基質特異性が低い場合、グルコース測定値
が500〜1000mg/dlという値となり、正常値の５〜10倍の
正の誤差となる。さらに、Ｄ−マンノースは、ヘモグロ
ビンA1cの測定用検体に使用されると、Ｄ−マンノース
とヘモグロビンが結合したヘキソヘモグロビンA1cが生
成し、それがグリコヘモグロビンA1c測定値に加算さ
れ、正の誤差を与えるという問題点もあった。
の基質となるので、ヘキソキナーゼのグルコースの解糖
作用において、グルコースに競合する。このことによ
り、解糖を阻止するため、速効性があるが、Ｄ−マンノ
ースの全てが消費されてしまうと、それ以後は再び解糖
による血糖の低下がおこるので、長時間解糖阻止効果を
維持し得ないという問題点があった。この問題点の解決
のため、Ｄ−マンノースにフッ化塩やモノハロゲン化酢
酸金属塩を併用して持続性を得ることが、提案されてい
る（特開昭63−106563号公報）。しかし、この場合にお
いても、Ｄ−マンノース使用系には、次のような問題点
が残っている。血糖測定法のうちで、最近多く使用され
ているグルコース脱水素酵素を用いる方法では、基質特
異性の低い酵素が使われている場合、グルコースだけで
なく、異性体のＤ−マンノースも分解される。そのた
め、正の誤差の原因となる。例えば、グルコースデヒド
ロゲナーゼの基質特異性が低い場合、グルコース測定値
が500〜1000mg/dlという値となり、正常値の５〜10倍の
正の誤差となる。さらに、Ｄ−マンノースは、ヘモグロ
ビンA1cの測定用検体に使用されると、Ｄ−マンノース
とヘモグロビンが結合したヘキソヘモグロビンA1cが生
成し、それがグリコヘモグロビンA1c測定値に加算さ
れ、正の誤差を与えるという問題点もあった。
（発明が解決しようとする課題） 本発明は、上記従来の問題点を解決するものであり、そ
の目的とするところは、血中の解糖による血糖の低下を
速効的に阻止し、かつその初期値を長時間維持し得、さ
らにグリコヘモグロビンA1特にグリコヘモグロビンA1c
の測定が可能な解糖阻止剤を提供することにある。
の目的とするところは、血中の解糖による血糖の低下を
速効的に阻止し、かつその初期値を長時間維持し得、さ
らにグリコヘモグロビンA1特にグリコヘモグロビンA1c
の測定が可能な解糖阻止剤を提供することにある。
（課題を解決するための手段） 本発明の解糖阻止剤は、２−デオキシ−Ｄ−グルコース
またはその誘導体と、フッ化塩またはモノハロゲン化酢
酸金属塩とを含有する解糖阻止剤であって、全血1mlあ
たり、２−デオキシ−Ｄ−グルコースまたはその誘導体
が2.5〜15mgの割合で使用されることを特徴とし、その
ことにより上記目的が達成される。
またはその誘導体と、フッ化塩またはモノハロゲン化酢
酸金属塩とを含有する解糖阻止剤であって、全血1mlあ
たり、２−デオキシ−Ｄ−グルコースまたはその誘導体
が2.5〜15mgの割合で使用されることを特徴とし、その
ことにより上記目的が達成される。
本発明の２−デオキシ−Ｄ−グルコース誘導体とは、２
−アミノ−２−デオキシ−Ｄ−グルコース（以下、Ｄ−
グルコサミン）、または２−アセトアミド−２−デオキ
シ−Ｄ−グルコースなどを云う。
−アミノ−２−デオキシ−Ｄ−グルコース（以下、Ｄ−
グルコサミン）、または２−アセトアミド−２−デオキ
シ−Ｄ−グルコースなどを云う。
フッ化塩としては、フッ化水素のアルカリ金属塩または
アンモニウム塩などが好ましく、例えばフッ化ナトリウ
ム、フッ化カリウム、フッ化リチウム、フッ化アンモニ
ウムなどが用いられる。
アンモニウム塩などが好ましく、例えばフッ化ナトリウ
ム、フッ化カリウム、フッ化リチウム、フッ化アンモニ
ウムなどが用いられる。
モノハロゲン化酢酸金属塩としては、ハロゲンとして
は、塩素、臭素又はヨウ素が、金属としてはアルカリ金
属が好ましく、例えばモノクロル酢酸ナトリウム、モノ
ブロム酢酸ナトリウム、モノブロム酢酸カリウム、モノ
ヨード酢酸ナトリウム、モノヨード酢酸カリウムなどが
用いられる。
は、塩素、臭素又はヨウ素が、金属としてはアルカリ金
属が好ましく、例えばモノクロル酢酸ナトリウム、モノ
ブロム酢酸ナトリウム、モノブロム酢酸カリウム、モノ
ヨード酢酸ナトリウム、モノヨード酢酸カリウムなどが
用いられる。
これらの薬剤の使用量は、全血1mlあたり、２−デオキ
シ−Ｄ−グルコースまたはその誘導体が、2.5〜15mg、
好ましくは５〜10mgである。2.5mgより少ないときは、
速効的な解糖阻止効果が不完全であり、15mgより多すぎ
ると血液の浸透圧に異常をきたし溶血をおこすことがあ
る。フッ化塩またはモノハロゲン化酢酸金属塩の使用量
は、血液1mlあたり各成分単独又は両成分の和が１〜2mg
である。1mgより少ないときは、血糖の低下を長時間維
持できず、2mgより多いときは、溶血などの副作用がお
こり易くなる。
シ−Ｄ−グルコースまたはその誘導体が、2.5〜15mg、
好ましくは５〜10mgである。2.5mgより少ないときは、
速効的な解糖阻止効果が不完全であり、15mgより多すぎ
ると血液の浸透圧に異常をきたし溶血をおこすことがあ
る。フッ化塩またはモノハロゲン化酢酸金属塩の使用量
は、血液1mlあたり各成分単独又は両成分の和が１〜2mg
である。1mgより少ないときは、血糖の低下を長時間維
持できず、2mgより多いときは、溶血などの副作用がお
こり易くなる。
また、本発明の解糖阻止剤に、更にヘパリン塩、エチレ
ンジアミンテトラアセテイックアシッド（以下、EDTA）
の塩のような血液抗凝固剤、またはシリカ、トロンビン
のような血液凝固促進剤を加えることは任意である。
ンジアミンテトラアセテイックアシッド（以下、EDTA）
の塩のような血液抗凝固剤、またはシリカ、トロンビン
のような血液凝固促進剤を加えることは任意である。
この解糖阻止剤は、粉末、顆粒、錠剤または水溶液など
の形態で試料血液に直接加えてもよく、また、解糖阻止
剤の粉末、顆粒、錠剤または水溶液をガラスや合成樹脂
製の採血管に予め加えておき、これに試料血液を加えて
もよい。あるいは、解糖阻止剤の粉末または顆粒を適当
な溶媒に分散させたものを、ガラスや合成樹脂製のペレ
ットやビーズにコーティングし、このペレットやビーズ
を採血管に加えておき、これに試料血液を加えてもよ
い。また上記の溶媒に分散したものを採血管壁にコーテ
ィングしておき、これを試料血液を加えてもよい。
の形態で試料血液に直接加えてもよく、また、解糖阻止
剤の粉末、顆粒、錠剤または水溶液をガラスや合成樹脂
製の採血管に予め加えておき、これに試料血液を加えて
もよい。あるいは、解糖阻止剤の粉末または顆粒を適当
な溶媒に分散させたものを、ガラスや合成樹脂製のペレ
ットやビーズにコーティングし、このペレットやビーズ
を採血管に加えておき、これに試料血液を加えてもよ
い。また上記の溶媒に分散したものを採血管壁にコーテ
ィングしておき、これを試料血液を加えてもよい。
これらの場合に使用される採血管としては、常圧または
真空採血管のいずれでもよく、その内部に血漿または血
清分離剤を収容しておくことは任意である。
真空採血管のいずれでもよく、その内部に血漿または血
清分離剤を収容しておくことは任意である。
（作 用） 解糖阻止剤に含有される２−デオキシ−Ｄ−グルコース
またはその誘導体は解糖系のヘキソキナーゼによるグル
コース→グルコース−６−リン酸の反応において、Ｄ−
グルコースと競合する。そのため、グルコース−６−リ
ン酸の生成が阻害され、赤血球膜中へ入るグルコース−
６−リン酸の量が極端に減少する。つまり赤血球膜の糖
輸送機構が阻害される。このように、解糖系が初期の段
階で阻害されるため解糖阻止の速効性を有する。
またはその誘導体は解糖系のヘキソキナーゼによるグル
コース→グルコース−６−リン酸の反応において、Ｄ−
グルコースと競合する。そのため、グルコース−６−リ
ン酸の生成が阻害され、赤血球膜中へ入るグルコース−
６−リン酸の量が極端に減少する。つまり赤血球膜の糖
輸送機構が阻害される。このように、解糖系が初期の段
階で阻害されるため解糖阻止の速効性を有する。
解糖阻止剤中の２−デオキシ−Ｄ−グルコースまたはそ
の誘導体がヘキソキナーゼの基質として消費されると、
再び血糖が低下するおそれが生ずる。しかし、フッ化塩
またはモノハロゲン化酢酸金属塩が存在していることに
より、それぞれエノラーゼ、グリセルアルデヒド−３−
リン酸脱水素酵素という解糖系の下位の酵素の作用を阻
害するので、解糖阻止効果を持続させることができる。
の誘導体がヘキソキナーゼの基質として消費されると、
再び血糖が低下するおそれが生ずる。しかし、フッ化塩
またはモノハロゲン化酢酸金属塩が存在していることに
より、それぞれエノラーゼ、グリセルアルデヒド−３−
リン酸脱水素酵素という解糖系の下位の酵素の作用を阻
害するので、解糖阻止効果を持続させることができる。
また、２−デオキシ−Ｄ−グルコースまたはその誘導体
は、Ｄ−マンノースと違って、基質特異性の低いグルコ
ース脱水素酵素の基質にならないので、グルコース測定
値に正の誤差を与えることがない。
は、Ｄ−マンノースと違って、基質特異性の低いグルコ
ース脱水素酵素の基質にならないので、グルコース測定
値に正の誤差を与えることがない。
また、２−デオキシ−Ｄ−グルコースまたはその誘導体
は、デオキシヘキソースであるので、ヘモグロビンと反
応してヘキソヘモグロビンA1cを生成しないので、グリ
コヘモグロビンA1cの測定値に正の誤差を与えることが
ない。
は、デオキシヘキソースであるので、ヘモグロビンと反
応してヘキソヘモグロビンA1cを生成しないので、グリ
コヘモグロビンA1cの測定値に正の誤差を与えることが
ない。
（実施例） 以下に本発明の実施例につき説明する。
実施例１ Ｄ−グルコサミン10.0mg、フッ化ナトリウム3.0mgおよ
び血液抗凝固剤としてEDTA2カリウム塩4.0mgを、市販の
2ml用ガラス採血管に収容したものを複数本用意した。
これらに、健常人の新鮮血2mlを採取し、転倒混和し
た。
び血液抗凝固剤としてEDTA2カリウム塩4.0mgを、市販の
2ml用ガラス採血管に収容したものを複数本用意した。
これらに、健常人の新鮮血2mlを採取し、転倒混和し
た。
この混和したものを、3000rpmで５分間遠心分離し、血
漿分画を取り血糖を測定した。また前記の混和したもの
の全血を使用して、グリコヘモグロビンA1およびA1cを
測定した。
漿分画を取り血糖を測定した。また前記の混和したもの
の全血を使用して、グリコヘモグロビンA1およびA1cを
測定した。
更に、前記の混和したものを、混和後3,6および24時間
室温下に放置したものにつき、同様にして血糖を測定し
た。また、前記の混和したものを、混和後24および48時
間室温下に放置したものの全血を使用してグリコヘモグ
ロビンA1およびA1cを測定した。
室温下に放置したものにつき、同様にして血糖を測定し
た。また、前記の混和したものを、混和後24および48時
間室温下に放置したものの全血を使用してグリコヘモグ
ロビンA1およびA1cを測定した。
血糖は、協和メデックス社製のグルコース定量試薬「デ
タミナーGL−Ｒ」を用いて、グルコースデヒドロゲナー
ゼ法によって測定した。原理は以下の通りである。
タミナーGL−Ｒ」を用いて、グルコースデヒドロゲナー
ゼ法によって測定した。原理は以下の通りである。
上記の酵素反応で生じるNADPH2を、反応速度（レートア
ッセイ）法により340nmで測定した。
ッセイ）法により340nmで測定した。
グリコヘモグロビンA1およびA1cの測定は、（株）京都
第一科学製のHi−Auto A1c HA−8120を用い適切条件を
選択して測定した。このHA−8120は高速液体クロマトグ
ラフィーによるグリコヘモグロビン測定専用装置であり
陽イオン交換により各ヘモグロビン成分を４分間で分離
して溶出する。溶出用緩衝液は専用の溶離液（リン酸緩
衝液）が用いられる。この装置を用いたヘモグロビンの
溶出パターンは一般に第１図に示される。第１図におい
て、P1およびP2はグリコヘモグロビンA1aおよびA1b成分
に起因するピークであり、P3およびP4はグリコヘモグロ
ビンA1c成分に起因するピークである。P5は他のヘモグ
ロビンに起因するピークである。ここで、グリコヘモグ
ロビンA1およびA1cは次式で算出される。
第一科学製のHi−Auto A1c HA−8120を用い適切条件を
選択して測定した。このHA−8120は高速液体クロマトグ
ラフィーによるグリコヘモグロビン測定専用装置であり
陽イオン交換により各ヘモグロビン成分を４分間で分離
して溶出する。溶出用緩衝液は専用の溶離液（リン酸緩
衝液）が用いられる。この装置を用いたヘモグロビンの
溶出パターンは一般に第１図に示される。第１図におい
て、P1およびP2はグリコヘモグロビンA1aおよびA1b成分
に起因するピークであり、P3およびP4はグリコヘモグロ
ビンA1c成分に起因するピークである。P5は他のヘモグ
ロビンに起因するピークである。ここで、グリコヘモグ
ロビンA1およびA1cは次式で算出される。
なお、この液体クロマトグラフィー測定に供される試料
としては、前記の全血の３μを、0.005Mリン酸緩衝液
100mlとTritonX−100（和光純薬製）0.1mlからなる溶血
試薬（pH6.3）の450μと混合し、室温で約10分間放置
して溶血させたものを使用した。
としては、前記の全血の３μを、0.005Mリン酸緩衝液
100mlとTritonX−100（和光純薬製）0.1mlからなる溶血
試薬（pH6.3）の450μと混合し、室温で約10分間放置
して溶血させたものを使用した。
実施例２ Ｄ−グルコサミン15.0mg、フッ化ナトリウム1.5mg、モ
ノヨード酢酸ナトリウム1.5mgおよびEDTA2カリウム塩4.
0mgを収容した採血管を使用した以外は、実施例１と同
様にして血糖を測定した。
ノヨード酢酸ナトリウム1.5mgおよびEDTA2カリウム塩4.
0mgを収容した採血管を使用した以外は、実施例１と同
様にして血糖を測定した。
実施例３ Ｄ−グルコサミン20.0mg、モノヨード酢酸ナトリウム3.
0mg、およびEDTA2カリウム塩4.0mgを収容した採血管を
使用した以外は、実施例１と同時にして血糖を測定し
た。
0mg、およびEDTA2カリウム塩4.0mgを収容した採血管を
使用した以外は、実施例１と同時にして血糖を測定し
た。
比較例１ Ｄ−グルコサミン4.0mg、フッ化ナトリウム1.5mg、モノ
ヨード酢酸ナトリウム1.5mgおよびEDTA2カリウム塩4.0m
gを収容した採血管を使用した以外は、実施例１と同時
にして血糖を測定した。
ヨード酢酸ナトリウム1.5mgおよびEDTA2カリウム塩4.0m
gを収容した採血管を使用した以外は、実施例１と同時
にして血糖を測定した。
比較例２ Ｄ−グルコサミン40.0mg、フッ化ナトリウム1.0mg、モ
ノヨード酢酸ナトリウム1.0mgおよびEDTA−２カリウム
塩4.0mgを収容した採血管を使用した以外は、実施例１
と同様にして血糖を測定した。
ノヨード酢酸ナトリウム1.0mgおよびEDTA−２カリウム
塩4.0mgを収容した採血管を使用した以外は、実施例１
と同様にして血糖を測定した。
比較例３ フッ化ナトリウム3.0mgおよびEDTA2カリウム塩4.0mgを
収容した採血管を使用した以外は、実施例１と同様にし
て血糖とグリコヘモグロビンA1とグリコヘモグロビンA1
cを測定した。
収容した採血管を使用した以外は、実施例１と同様にし
て血糖とグリコヘモグロビンA1とグリコヘモグロビンA1
cを測定した。
比較例４ Ｄ−マンノース15.0mg、フッ化ナトリウム3.0mgおよびE
DTA2カリウム塩4.0mgを収容した採血管を使用した以外
は、実施例１と同様にして血糖とグリコヘモグロビンA1
とグリコヘモグロビンA1cを測定した。
DTA2カリウム塩4.0mgを収容した採血管を使用した以外
は、実施例１と同様にして血糖とグリコヘモグロビンA1
とグリコヘモグロビンA1cを測定した。
比較例５ クエン酸15.0mgおよびEDTA2カリウム塩4.0mgを収容した
採血管を使用した以外は、実施例１と同様にして、血糖
とグリコヘモグロビンA1とグリコヘモグロビンA1cを測
定した。
採血管を使用した以外は、実施例１と同様にして、血糖
とグリコヘモグロビンA1とグリコヘモグロビンA1cを測
定した。
比較例６ Ｄ−グルコサミン15.0mgおよびEDTA2カリウム塩4.0mgを
収容した採血管を使用した以外は、実施例１と同様にし
て血糖とグリコヘモグロビンA1とグリコヘモグロビンA1
cを測定した。
収容した採血管を使用した以外は、実施例１と同様にし
て血糖とグリコヘモグロビンA1とグリコヘモグロビンA1
cを測定した。
叙上の各実施例および比較例における血糖測定値並びに
グリコヘモグロビンA1およびグリコヘモグロビンA1cの
測定値を第１表および第２表に示す。
グリコヘモグロビンA1およびグリコヘモグロビンA1cの
測定値を第１表および第２表に示す。
第１表より、実施例１〜３は室温下24時間放置しても初
期血糖値が維持されることが分かる。比較例１は、Ｄ−
グルコサミン量が少ないので、血糖値が放置時間と共
に、減少している。比較例２は、血糖値においては問題
ないが、Ｄ−グルコサミン量が多いので、溶血がおこっ
た。比較例３は、Ｄ−グルコサミンが含まれないので、
速効的な解糖阻止効果がみられない。比較例４は、基質
特異性の低いグルコースデヒドロゲナーゼが異性体であ
るＤ−マンノースをも脱水素する為、異常高値となっ
た。比較例５は血糖値については、問題はないが、クエ
ン酸の影響で溶血が激しかった。比較例６はＤ−グルコ
サミンのみであるので、初期血糖値を長時間維持できな
いことがわかる。
期血糖値が維持されることが分かる。比較例１は、Ｄ−
グルコサミン量が少ないので、血糖値が放置時間と共
に、減少している。比較例２は、血糖値においては問題
ないが、Ｄ−グルコサミン量が多いので、溶血がおこっ
た。比較例３は、Ｄ−グルコサミンが含まれないので、
速効的な解糖阻止効果がみられない。比較例４は、基質
特異性の低いグルコースデヒドロゲナーゼが異性体であ
るＤ−マンノースをも脱水素する為、異常高値となっ
た。比較例５は血糖値については、問題はないが、クエ
ン酸の影響で溶血が激しかった。比較例６はＤ−グルコ
サミンのみであるので、初期血糖値を長時間維持できな
いことがわかる。
第２表より、実施例１および比較例３は、室温下48時間
放置でも、グリコヘモグロビンA1およびA1cの初期値が
維持されているのが分かる。比較例４は、Ｄ−マンノー
スによってヘキソヘモグロビンA1およびA1cが生成し、
そのため測定値が高くなったことを示している。比較例
５はクエン酸の影響でPHが低くなったため、ヘモグロビ
ンが変性し、高値となった。比較例６はＤ−グルコサミ
ンはグリコヘモグロビンA1およびグリコヘモグロビンA1
cの測定値に悪影響を及ぼさないことを示している。
放置でも、グリコヘモグロビンA1およびA1cの初期値が
維持されているのが分かる。比較例４は、Ｄ−マンノー
スによってヘキソヘモグロビンA1およびA1cが生成し、
そのため測定値が高くなったことを示している。比較例
５はクエン酸の影響でPHが低くなったため、ヘモグロビ
ンが変性し、高値となった。比較例６はＤ−グルコサミ
ンはグリコヘモグロビンA1およびグリコヘモグロビンA1
cの測定値に悪影響を及ぼさないことを示している。
（発明の効果） 本発明は、２−デオキシ−Ｄ−グルコースまたはその誘
導体とフッ化塩またはモノハロゲン化酢酸金属塩とを含
有する解糖阻止剤であって、全血1mlあたり、２−デオ
キシ−Ｄ−グルコースまたはその誘導体が2.5〜15mgの
割合で使用される解糖阻止剤なので、解糖による血糖の
低下を速効的に阻止し、かつその初期値を長時間維持す
ることができる。そのため、採血後長時間室温下で保存
されるおそれのある集配検体についても、正確な血糖値
が得られるので大変有用である。
導体とフッ化塩またはモノハロゲン化酢酸金属塩とを含
有する解糖阻止剤であって、全血1mlあたり、２−デオ
キシ−Ｄ−グルコースまたはその誘導体が2.5〜15mgの
割合で使用される解糖阻止剤なので、解糖による血糖の
低下を速効的に阻止し、かつその初期値を長時間維持す
ることができる。そのため、採血後長時間室温下で保存
されるおそれのある集配検体についても、正確な血糖値
が得られるので大変有用である。
また、Ｄ−マンノースと違って、基質特異性の低いグル
コース脱水素酵素の基質にならないので、グルコース脱
水素酵素を使用する血糖測定法にも利用することができ
る。
コース脱水素酵素の基質にならないので、グルコース脱
水素酵素を使用する血糖測定法にも利用することができ
る。
また、ヘモグロビンと反応してヘキソヘモグロビンA1お
よびA1cを生成しないので、グリコヘモグロビンA1およ
びA1cの測定値に誤差を与えることもなく、正確に測定
できる。
よびA1cを生成しないので、グリコヘモグロビンA1およ
びA1cの測定値に誤差を与えることもなく、正確に測定
できる。
第１図は、血中のグリコヘモグロビンを液体クロマトグ
ラフィーで測定して得られる溶出パターンである。
ラフィーで測定して得られる溶出パターンである。
Claims (1)
- 【請求項１】２−デオキシ−Ｄ−グルコースまたはその
誘導体と、フッ化塩またはモノハロゲン化酢酸金属塩と
を含有する解糖阻止剤であって、全血1mlあたり、２−
デオキシ−Ｄ−グルコースまたはその誘導体が2.5〜15m
gの割合で使用されることを特徴とする解糖阻止剤。
Priority Applications (1)
| Application Number | Priority Date | Filing Date | Title |
|---|---|---|---|
| JP24759288A JPH0743386B2 (ja) | 1988-09-30 | 1988-09-30 | 解糖阻止剤 |
Applications Claiming Priority (1)
| Application Number | Priority Date | Filing Date | Title |
|---|---|---|---|
| JP24759288A JPH0743386B2 (ja) | 1988-09-30 | 1988-09-30 | 解糖阻止剤 |
Publications (2)
| Publication Number | Publication Date |
|---|---|
| JPH0295261A JPH0295261A (ja) | 1990-04-06 |
| JPH0743386B2 true JPH0743386B2 (ja) | 1995-05-15 |
Family
ID=17165800
Family Applications (1)
| Application Number | Title | Priority Date | Filing Date |
|---|---|---|---|
| JP24759288A Expired - Fee Related JPH0743386B2 (ja) | 1988-09-30 | 1988-09-30 | 解糖阻止剤 |
Country Status (1)
| Country | Link |
|---|---|
| JP (1) | JPH0743386B2 (ja) |
Families Citing this family (2)
| Publication number | Priority date | Publication date | Assignee | Title |
|---|---|---|---|---|
| CA2804205C (en) * | 2010-06-30 | 2018-01-09 | Carnegie, Institution Of Washington | Method to measure the metabolic rate or rate of glucose consumption of cells or tissues with high spatiotemporal resolution using a glucose nanosensor |
| JP2019002821A (ja) * | 2017-06-16 | 2019-01-10 | 国立大学法人 東京大学 | 採血管 |
-
1988
- 1988-09-30 JP JP24759288A patent/JPH0743386B2/ja not_active Expired - Fee Related
Also Published As
| Publication number | Publication date |
|---|---|
| JPH0295261A (ja) | 1990-04-06 |
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|---|---|---|---|
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