CZ301689B6 - Derivát chinazolinu a farmaceutický prostredek, který ho obsahuje - Google Patents

Derivát chinazolinu a farmaceutický prostredek, který ho obsahuje Download PDF

Info

Publication number
CZ301689B6
CZ301689B6 CZ20021526A CZ20021526A CZ301689B6 CZ 301689 B6 CZ301689 B6 CZ 301689B6 CZ 20021526 A CZ20021526 A CZ 20021526A CZ 20021526 A CZ20021526 A CZ 20021526A CZ 301689 B6 CZ301689 B6 CZ 301689B6
Authority
CZ
Czechia
Prior art keywords
compound
formula
compounds
methoxy
pharmaceutically acceptable
Prior art date
Application number
CZ20021526A
Other languages
English (en)
Other versions
CZ20021526A3 (cs
Inventor
François André Hennequin@Laurent
Sophie Elizabeth Stokes@Elaine
Peter Thomas@Andrew
Original Assignee
Astrazeneca Ab
Priority date (The priority date is an assumption and is not a legal conclusion. Google has not performed a legal analysis and makes no representation as to the accuracy of the date listed.)
Filing date
Publication date
Family has litigation
First worldwide family litigation filed litigation Critical https://patents.darts-ip.com/?family=26153696&utm_source=google_patent&utm_medium=platform_link&utm_campaign=public_patent_search&patent=CZ301689(B6) "Global patent litigation dataset” by Darts-ip is licensed under a Creative Commons Attribution 4.0 International License.
Application filed by Astrazeneca Ab filed Critical Astrazeneca Ab
Publication of CZ20021526A3 publication Critical patent/CZ20021526A3/cs
Publication of CZ301689B6 publication Critical patent/CZ301689B6/cs

Links

Classifications

    • C—CHEMISTRY; METALLURGY
    • C07—ORGANIC CHEMISTRY
    • C07D—HETEROCYCLIC COMPOUNDS
    • C07D401/00—Heterocyclic compounds containing two or more hetero rings, having nitrogen atoms as the only ring hetero atoms, at least one ring being a six-membered ring with only one nitrogen atom
    • C07D401/02—Heterocyclic compounds containing two or more hetero rings, having nitrogen atoms as the only ring hetero atoms, at least one ring being a six-membered ring with only one nitrogen atom containing two hetero rings
    • C07D401/12—Heterocyclic compounds containing two or more hetero rings, having nitrogen atoms as the only ring hetero atoms, at least one ring being a six-membered ring with only one nitrogen atom containing two hetero rings linked by a chain containing hetero atoms as chain links
    • A—HUMAN NECESSITIES
    • A61—MEDICAL OR VETERINARY SCIENCE; HYGIENE
    • A61K—PREPARATIONS FOR MEDICAL, DENTAL OR TOILETRY PURPOSES
    • A61K31/00—Medicinal preparations containing organic active ingredients
    • A61K31/33—Heterocyclic compounds
    • A61K31/395—Heterocyclic compounds having nitrogen as a ring hetero atom, e.g. guanethidine or rifamycins
    • A61K31/495—Heterocyclic compounds having nitrogen as a ring hetero atom, e.g. guanethidine or rifamycins having six-membered rings with two or more nitrogen atoms as the only ring heteroatoms, e.g. piperazine or tetrazines
    • A61K31/505—Pyrimidines; Hydrogenated pyrimidines, e.g. trimethoprim
    • A61K31/517—Pyrimidines; Hydrogenated pyrimidines, e.g. trimethoprim ortho- or peri-condensed with carbocyclic ring systems, e.g. quinazoline, perimidine
    • A—HUMAN NECESSITIES
    • A61—MEDICAL OR VETERINARY SCIENCE; HYGIENE
    • A61P—SPECIFIC THERAPEUTIC ACTIVITY OF CHEMICAL COMPOUNDS OR MEDICINAL PREPARATIONS
    • A61P15/00—Drugs for genital or sexual disorders; Contraceptives
    • A—HUMAN NECESSITIES
    • A61—MEDICAL OR VETERINARY SCIENCE; HYGIENE
    • A61P—SPECIFIC THERAPEUTIC ACTIVITY OF CHEMICAL COMPOUNDS OR MEDICINAL PREPARATIONS
    • A61P17/00—Drugs for dermatological disorders
    • A61P17/06—Antipsoriatics
    • A—HUMAN NECESSITIES
    • A61—MEDICAL OR VETERINARY SCIENCE; HYGIENE
    • A61P—SPECIFIC THERAPEUTIC ACTIVITY OF CHEMICAL COMPOUNDS OR MEDICINAL PREPARATIONS
    • A61P19/00—Drugs for skeletal disorders
    • A61P19/02—Drugs for skeletal disorders for joint disorders, e.g. arthritis, arthrosis
    • A—HUMAN NECESSITIES
    • A61—MEDICAL OR VETERINARY SCIENCE; HYGIENE
    • A61P—SPECIFIC THERAPEUTIC ACTIVITY OF CHEMICAL COMPOUNDS OR MEDICINAL PREPARATIONS
    • A61P27/00—Drugs for disorders of the senses
    • A61P27/02—Ophthalmic agents
    • A—HUMAN NECESSITIES
    • A61—MEDICAL OR VETERINARY SCIENCE; HYGIENE
    • A61P—SPECIFIC THERAPEUTIC ACTIVITY OF CHEMICAL COMPOUNDS OR MEDICINAL PREPARATIONS
    • A61P29/00—Non-central analgesic, antipyretic or antiinflammatory agents, e.g. antirheumatic agents; Non-steroidal antiinflammatory drugs [NSAID]
    • A—HUMAN NECESSITIES
    • A61—MEDICAL OR VETERINARY SCIENCE; HYGIENE
    • A61P—SPECIFIC THERAPEUTIC ACTIVITY OF CHEMICAL COMPOUNDS OR MEDICINAL PREPARATIONS
    • A61P3/00—Drugs for disorders of the metabolism
    • A—HUMAN NECESSITIES
    • A61—MEDICAL OR VETERINARY SCIENCE; HYGIENE
    • A61P—SPECIFIC THERAPEUTIC ACTIVITY OF CHEMICAL COMPOUNDS OR MEDICINAL PREPARATIONS
    • A61P3/00—Drugs for disorders of the metabolism
    • A61P3/08—Drugs for disorders of the metabolism for glucose homeostasis
    • A61P3/10—Drugs for disorders of the metabolism for glucose homeostasis for hyperglycaemia, e.g. antidiabetics
    • A—HUMAN NECESSITIES
    • A61—MEDICAL OR VETERINARY SCIENCE; HYGIENE
    • A61P—SPECIFIC THERAPEUTIC ACTIVITY OF CHEMICAL COMPOUNDS OR MEDICINAL PREPARATIONS
    • A61P35/00—Antineoplastic agents
    • A—HUMAN NECESSITIES
    • A61—MEDICAL OR VETERINARY SCIENCE; HYGIENE
    • A61P—SPECIFIC THERAPEUTIC ACTIVITY OF CHEMICAL COMPOUNDS OR MEDICINAL PREPARATIONS
    • A61P37/00—Drugs for immunological or allergic disorders
    • A—HUMAN NECESSITIES
    • A61—MEDICAL OR VETERINARY SCIENCE; HYGIENE
    • A61P—SPECIFIC THERAPEUTIC ACTIVITY OF CHEMICAL COMPOUNDS OR MEDICINAL PREPARATIONS
    • A61P43/00—Drugs for specific purposes, not provided for in groups A61P1/00-A61P41/00
    • A—HUMAN NECESSITIES
    • A61—MEDICAL OR VETERINARY SCIENCE; HYGIENE
    • A61P—SPECIFIC THERAPEUTIC ACTIVITY OF CHEMICAL COMPOUNDS OR MEDICINAL PREPARATIONS
    • A61P9/00—Drugs for disorders of the cardiovascular system
    • A—HUMAN NECESSITIES
    • A61—MEDICAL OR VETERINARY SCIENCE; HYGIENE
    • A61P—SPECIFIC THERAPEUTIC ACTIVITY OF CHEMICAL COMPOUNDS OR MEDICINAL PREPARATIONS
    • A61P9/00—Drugs for disorders of the cardiovascular system
    • A61P9/10—Drugs for disorders of the cardiovascular system for treating ischaemic or atherosclerotic diseases, e.g. antianginal drugs, coronary vasodilators, drugs for myocardial infarction, retinopathy, cerebrovascula insufficiency, renal arteriosclerosis
    • A—HUMAN NECESSITIES
    • A61—MEDICAL OR VETERINARY SCIENCE; HYGIENE
    • A61P—SPECIFIC THERAPEUTIC ACTIVITY OF CHEMICAL COMPOUNDS OR MEDICINAL PREPARATIONS
    • A61P9/00—Drugs for disorders of the cardiovascular system
    • A61P9/14—Vasoprotectives; Antihaemorrhoidals; Drugs for varicose therapy; Capillary stabilisers

Landscapes

  • Health & Medical Sciences (AREA)
  • Chemical & Material Sciences (AREA)
  • Organic Chemistry (AREA)
  • Veterinary Medicine (AREA)
  • Pharmacology & Pharmacy (AREA)
  • Public Health (AREA)
  • General Health & Medical Sciences (AREA)
  • Animal Behavior & Ethology (AREA)
  • Medicinal Chemistry (AREA)
  • Life Sciences & Earth Sciences (AREA)
  • Engineering & Computer Science (AREA)
  • Bioinformatics & Cheminformatics (AREA)
  • Nuclear Medicine, Radiotherapy & Molecular Imaging (AREA)
  • General Chemical & Material Sciences (AREA)
  • Chemical Kinetics & Catalysis (AREA)
  • Diabetes (AREA)
  • Cardiology (AREA)
  • Heart & Thoracic Surgery (AREA)
  • Endocrinology (AREA)
  • Obesity (AREA)
  • Vascular Medicine (AREA)
  • Rheumatology (AREA)
  • Hematology (AREA)
  • Immunology (AREA)
  • Emergency Medicine (AREA)
  • Pain & Pain Management (AREA)
  • Urology & Nephrology (AREA)
  • Ophthalmology & Optometry (AREA)
  • Dermatology (AREA)
  • Reproductive Health (AREA)
  • Orthopedic Medicine & Surgery (AREA)
  • Physical Education & Sports Medicine (AREA)
  • Epidemiology (AREA)
  • Pharmaceuticals Containing Other Organic And Inorganic Compounds (AREA)
  • Plural Heterocyclic Compounds (AREA)

Abstract

Rešení se týká derivátu chinazolinu, 4-(4-brom-2-fluoranilino)-6-methoxy-7-(1-methylpiperid-4-ylmethoxy)chinazolinu, a jeho solí, a farmaceutických prostredku obsahujících tento derivát nebo jeho farmaceuticky prijatelné soli jako aktivní složky. Tento derivát a jeho farmaceuticky prijatelné soli inhibují úcinky VEGF, mají protinádorový úcinek a snižují antiangiogenní a/nebo vaskulární permeabilitu.

Description

Derivát chinazolinu a farmaceutický prostředek, který ho obsahuje
Oblast techniky
Předložený vynález se týká derivátu chinazolinu, farmaceutických prostředků, které ho obsahují jako aktivní složku, a jeho použití při výrobě léčivých prostředků určených k tvorbě antiangiogenních a/nebo vaskulámí permeabilitu snižujících účinků u teplokrevných zvířat, např. lidí.
Dosavadní stav techniky
Normální angiogeneze hraje důležitou roli při různých procesech zahrnujících vývoj embrya, léčení zranění a několika komponent Ženských reprodukčních funkcí. Nežádoucí nebo patologic15 ká angiogeneze bývá spojena s onemocněním zahrnujícím diabetickou retinopatii, psoriázu, rakovinu, revmatoidní artritidu, aterom, Kaposiho sarkom a nezhoubný nádor z krevních cév (Fan et al, 1995, Trends Pharmacol Sci. 16: 57-66: Folkman, 1995, Nátuře Medicine 1:27-31). Předpokládá se, že alterace vaskulámí permeability hraje roli při normálních i patologických fyziologických procesech (Cullinan-Bove etal, 1993, Endocrinology 133: 829—837; Senger etal, 1993, Cancer and Metastasis Reviews, 12: 303-324). Bylo identifikováno několik polypeptidů, které jsou in vitro promotory endotheliálního buněčného růstu, a zahrnují kyselé a bazické fibroblastové růstové, faktory (aFGF & bFGF) a vaskulámí endoteliální růstový faktor (VEGF). V důsledku omezené exprese jejich receptorů, je aktivita růstové faktoru VEGF na rozdíl od FGF relativně specifická ve vztahu k endotheliálním buňkám. Poslední důkazy indikují, že
VEGF je důležitým stimulátorem normální i patologické angiogeneze (Jakeman etal, 1993, Endocrinology, 133: 848-859; Kolch etal, 1995, Breast Cancer Research and Treatment, 36: 139-155) a vaskulámí permeability (Connolly etal, 1989, J Biol Chem, 264: 20 017-20 024). Antagonismus účinku VEGF tvorbou komplexů VEGF protilátkou může vést k inhibici nádorového růstu (Kim et al, 1993, Nátuře 362: 841-844).
Receptorové tyrosinkinázy (receptor tyrosin kinases (RTK)) jsou důležité při přenosu biochemických signálů přes plazmatickou membránu buněk. Tyto transmembránové molekuly se charakteristicky sestávají z extracelulámí oblasti vázající ligand připojené přes segment v plazmatické membráně až do intracelulámí oblasti tyrosinkinázy. Vazba ligandu na receptor vede ke stimulaci aktivity tyrosinkinázy spojené s receptorem, která má za následek fosforylaci tyrosinových zbytků na receptorových i dalších intracelulámích molekulách. Změny ve fosforylaci tyrosinu iniciují signální kaskádu mající za následek různé buněčné odpovědi. Dosud bylo identifikováno devatenáct rozdílných podrodin RTK definovaných homologií v sekvenci aminokyselin. Jedna z těchto podrodin je složena z ťms-podobné receptorové tyrosinkinázy, Fit nebo Fit 1, receptorové kinázy obsahující inzertovanou doménu (KDR) (také označovaná jako Flk-1) a další fmspodobná receptorová tyrosinkináza, Flt-4. Bylo zjištěno, že dvě z příbuzných RTK, Fit a KDR, vážou VEGF s vysokou afinitou (De Vnes etal, 1992, Science 255: 989-991; Terman etal, 1992, Biochem. Biophys. Res. Comm. 1992, 187: 1 579-1 586). Vazba VEGF na tyto receptory exprimované v heterologních buňkách bývá spojena se změnami ve stavu fosforylace tyrosinu buněčných proteinů a průchodu vápníku.
Deriváty chinazolinu, které jsou inhibitory VEGF receptorových tyrosinkináz, jsou popsány v mezinárodní přihlášce vynálezu WO 97/30035 a WO 98/13354, v nichž jsou popsány sloučeniny, které jsou aktivní vůči VEGF receptorovým tyrosinkinázám, a zároveň jsou určitým způso50 bem aktivní 1 vůči EGF receptorovým tyrosinkinázám.
Sloučeniny podle předloženého vynálezu spadají do obecného rozsáhlého popisu v patentových přihláškách WO 97/30035 a WO 98/13354. Byly objeveny sloučeniny podle předloženého vynálezu, které mají velmi dobrou inhibiční aktivitu proti-VEGF receptorovým tyrosinkinázám. Slou55 Čeniny podle předloženého vynálezu byly testovány a vykazovaly in vivo aktivitu proti nádoro- 1 CZ 301689 B6 vým xenoimplantátům u myší. Při čtrnáctidenním testování sloučenin podle předloženého vynálezu se u myší ukázal prospěšný farmako logický profil.
Sloučeniny podle předloženého vynálezu inhibují účinky VEGF, což jsou důležité vlastnosti při ošetření onemocnění spojených s angiogenezi a/nebo zvýšenou diabetes, vaskulámí permeabilitou, např. rakovina, psoriáza, revmatoidní artritida, Kaposiho sarkom, nezhoubný nádor z krevních cév, akutní a chronická nefropatie, aterom, arteriální restenóza, autoimunitní choroba, akutní zánět, excesivní tvorba jizev a adheze, endometrióza, dysfunkční děložní krvácení a nemoci očí s proliferaci retinální cévy.
io
Sloučeniny podle předloženého vynálezu mají dobrou aktivitu proti VEGF receptorové tyrosinkináze a zároveň mají také aktivitu proti EGF receptorové kináze. Dále mají některé sloučeniny podle předloženého vynálezu výrazně vyšší účinnost proti VEGF receptorové tyrosinkináze než proti EGF (epidermální růstový faktor) receptorové tyrosinkináze nebo FGF RI receptorové tyro15 sinkináze. I když bychom nechtěli být svázáni teoretickými úvahami, mohou být takové sloučeniny například výhodné při ošetření nádorů, které jsou spojeny s VEGF, zejména ty nádory, které jsou závislé na VEGF z hlediska jejich růstu. Dále se předpokládá, že tyto sloučeniny mohou být výhodné při ošetření nádorových stavů spojených s VEGF i EGF, a zejména tam, kde pacient trpí onemocněním s výskytem nádorů, jenž jsou závislé na VEGF i EGF z hlediska jejich růstu.
Podstata vynálezu
V rámci jednoho aspektu poskytuje předložený vynález derivát chinazolinu vybraný ze:
4-(4-brom-2-fluoranilÍnoH>-methoxy-7-( 1-methylpiperid-4-ylmethoxy)chinazolinu a jeho solí.
V předloženém vynálezu může sloučenina podle vynálezu nebo její sůl tautomerizovat a vzorce uvedené v předloženém vynálezu mohou reprezentovat pouze jednu z možných tautomemích forem. Předložený vynález zahrnuje kteroukoliv tautomemí formu, která inhibuje aktivitu VEGF receptorové tyrosinkinázy, a neměla by být omezena jakoukoliv tautomemí formou používanou v uvedených vzorcích.
Sloučenina podle vynálezu a její soli mohou existovat v solvatovaných, jakož i v nesolvatova35 ných formách, např. hydratovaných formách. Předložený vynález zahrnuje všechny tyto solvatované formy, které inhibují aktivitu VEGF receptorové tyrosinkinázy.
Sloučeniny podle vynálezu mohou být podávány ve formě proléčiva, které se rozloží v lidském nebo zvířecím těle za vzniku sloučeniny podle vynálezu. Příklady proléčiv zahrnují in vivo hyd40 rolyzovatelné estery sloučeniny podle vynálezu.
Z dosavadního stavu techniky jsou známy různé formy proléčiv. Pro příklady takových léčiv viz:
a) Design of Prodrugs, edited by H. Bundgaard, (Elsevier, 1985) and Methods in Enzymology, Vol. 42 p. 309-396, edited by K. Widder, et al, (Academie Press, 1985);
b) A Textbook of Drug Design and Development, edited by Krogsgaard-Larsen and H. Bundgaard, Chapter 5 „Design and Application of Prodrugs“, by H. Bundgaard p, 113-191 (1991);
c) H. Bundgaard, Advanced Drug Delivery Reviews, 8, 1-38 (1992);
d) H. Bundgaard, etaí, Journal of Pharmaceutical Sciences, 77, 285 (1988); a
e) N. Kakeya, et aí, Chem Pharm Bull, 32 692 (1984).
Předložený vynález se týká výše definované sloučeniny podle vynálezu, jakož i jejích solí. Soli, které lze použít ve farmaceutických prostředcích, jsou farmaceuticky přijatelné soli, nicméně při _ 7 _ výrobě sloučeniny podle vynálezu a jejích farmaceuticky přijatelných solí mohou být užitečné také další soli. Farmaceuticky přijatelné soli podle předloženého vynálezu mohou např. zahrnovat adiční soli výše definované sloučeniny podle vynálezu, která je dostatečně bazická k vytvoření takových solí, s kyselinou. Tyto adiční soli s kyselinami zahrnují např. soli s anorganickými nebo organickými kyselinami poskytujícími farmaceuticky přijatelné anionty, např. s halogenovodíky (zejména chlorovodíková nebo bromovodíková kyselina, přičemž výhodná je chlorovodíková kyselina) nebo se sírovou, fosforečnou, trifluoroctovou, citrónovou nebo maleinovou kyselinou. Navíc tam, kde je sloučenina podle vynálezu dostatečně kyselá, mohou být vyrobeny farmaceuticky přijatelné soli s anorganickou nebo organickou bází, která poskytne farmaceuticky přijalo telný kation. Tyto soli s anorganickými nebo organickými bázemi zahrnují např. soli s alkalickými kovy, např. sodné nebo draselné soli, soli s kovy alkalickými zemin, např. vápenaté nebo hořečnaté soli, amonné soli nebo např. soli s methylaminem, dímethylaminem, trimethylaminem, piperidinem, morfolinem nebo tris-(2-hydroxyethyl)aminem.
Sloučenina podle vynálezu nebo její sůl (výše definované) mohou být připraveny jakýmkoliv standardním způsobem, který může být aplikovatelný při přípravě chemicky příbuzných sloučenin. Tyto způsoby jsou uvedeny např. v evropských patentových přihláškách 0 520 722, 0 566 226, 0 602 851 a 0 635 498 a mezinárodních patentových přihláškách WO 97/22596, WO 97/30035, WO 97/32856 a WO 98/13354. Tyto způsoby jsou popsány v další části tohoto vynálezu. Potřebné výchozí látky mohou být získány standardními způsoby. Příprava takových výchozích látek je popsána v přiložených a nikterak omezujících příkladech. Nebojsou potřebné výchozí látky analogickými způsoby připraveny.
Sloučeniny podle vynálezu se mohou vyrobit např. následujícími způsoby (a) až (d) a (i) až (iv).
Syntéza sloučenin podle vynálezu (a) Sloučenina podle vynálezu a její soli mohou být připraveny reakcí sloučeniny obecného vzorce III,
(m) (kde substituent R2 je methylpiperid^f-ylmethylová skupina, X! je skupina -O- a L1 je substituovatelná část), se sloučeninou obecného vzorce IV
NH, (IV) (kde index m je 2 a substituent R1 je atom fluoru v poloze 2 a atom bromu v poloze 4), čímž se získá sloučenina podle vynálezu a její soli. Standardní substituovatelná část L je např. halogen,
-3CZ 301689 B6 alkoxyskupina (výhodně alkoxyskupina mající 1 až 4 atomy uhlíku), ary loxy skupina nebo sulfonyloxy skupina, např chlor, brom, methoxyskupina, fenoxyskupina, methansulfonyloxyskupina nebo toluen-4-sulfonyloxy skupina.
Průběh reakce je výhodně proveden v přítomnosti buď kyseliny anebo báze. Kyselinou mohou být např. bezvodé anorganické kyseliny, např. chlorovodíková kyselina. Bází mohou být např. organické aminové báze, např. pyridin, 2,6-lutidin, kollidin, 4-dimethylaminopyridin, triethylamin, morfolin, N-methylmorfolin nebo diazabicyklo[5.4.0]undec-7-en, nebo např. hydroxidy nebo uhličitany alkalických kovů nebo kovů alkalických zemin, např. uhličitan sodný, uhličitan io draselný, uhličitan vápenatý, hydroxid sodný nebo hydroxid draselný. Nebo báze mohou být např. hydridy alkalického kovu, např. hydrid sodný, nebo amidy alkalických kovů nebo kovů alkalických zemin, např. amid sodný nebo bis (trimethylsilyl)amid sodný. Reakce je výhodně provedena v přítomnosti inertního rozpouštědla nebo ředicího roztoku, např. alkanol nebo ester, např. methanol, ethanol, 2-propanol nebo ethylacetát, halogenovaného rozpouštědla, např.
methylenchlorid, chloroform nebo tetrachlormethan, ether, např. tetrahydrofuran nebo 1,4-dioxan, aromatického uhlovodíkového rozpouštědla, např. toluenu, nebo dipolámího aprotického rozpouštědla, např. A^V-dimethylformamid, W-dimethylacetamid, V-methylpyrrolidin-2-on nebo dimethylsulfoxid. Reakce je výhodně provedena za teploty v rozmezí např. 10 až 150 °C, výhodně v rozmezí 20 až 80 °C.
Sloučenina podle předloženého vynálezu může být tímto způsobem získána ve formě volné báze nebo může být získána ve formě soli s kyselinou obecného vzorce H-L1, kde L1 má výše uvedený význam. Pokud je třeba získat ze soli volnou bázi, může být sůl podrobena reakci s bází výše uvedeným, standardním způsobem.
(b) Sloučenina podle vynálezu a její soli mohou být připraveny reakcí, výhodně v přítomnosti výše definované báze, sloučeniny obecného vzorce V
(V) (kde index m, X1 a R1 jsou definovány výše) se sloučeninou obecného vzorce VI
R-L1 ( VI) (kde substituent R2 a L1 jsou definovány výše); L1 je substituovatelná část např. halogen nebo sulfonyloxy skupina, např. brom nebo methansulfonyloxyskupina. Výhodně I? skupina O-+P (Y)3 (kde Y je buty 1 nebo fenyl) a v takových případech je sloučenina obecného vzorce VI výhodně připravena in šitu. Reakce je výhodně provedena v přítomnosti báze (definována výše ve způsobu (a)) a výhodně v přítomnosti inertního rozpouštědla nebo ředicího rozpouštědla (defi40 nováno výše v bodě (a)), výhodně při teplotě v rozmezí 10 až 150 °C, výhodně při 50 °C.
(c) Sloučenina podle vynálezu a její soli mohou být připraveny reakcí sloučeniny obecného vzorce VII
-4JUIUU/ DU
(VD) se sloučeninou obecného vzorce VIII 5
R2-X‘-H (VIII) (kde L1, R1, R2, m a X1 jsou všechny definovány výše). Reakce může být provedena v přítomnosti báze (definována výše ve způsobu (a)) a výhodně v přítomnosti inertního rozpouš10 tědla nebo ředicího roztoku (definovaného výše ve způsobu (a)), výhodně při teplotě v rozmezí 10 až 150 °C, standardně při 100 °C.
(d) Sloučenina podle vynálezu a její soli mohou být připraveny odchráněním sloučeniny obecného vzorce IX
(K), kde substituent R1, index m a X1 jsou všechny definovány výše, a substituent R4 reprezentuje chráněný substituent R2, kde substituent R2 je definován výše, ale dodatečně může mít jednu nebo více chránících skupin P2. Výběr chránících skupin P2 je proveden standardním způsobem, např. podle „Protective Groups in Organic Synthesis“ T.W. Greene and R.G.M. Wuts, 2nd Ed. Wiley 1991. Výhodně je P2 chránící skupina, např. karbamát (alkoxykarbonyl) (např. /erc-butoxykarbonyl, tercamyloxykarbonyl, cyklobutoxykarbonyl, propoxykarbonyl, methoxykarbonyl, ethoxykarbonyl, izopropoxykarbonyl, allyloxykarbonyl nebo benzyloxykarbonyl). Výhodněji je
P2 tercbutoxykarbonyl. Reakce je výhodně provedena v přítomností kyseliny. Kyselinou je např. anorganická kyselina, např. chlorovodíková nebo bromovodíková kyselina, nebo organická kyselina, např. trifluoroctová kyselina, trifluormethansulfonová kyselina. Reakce může být provedena v přítomnosti inertního rozpouštědla, např. methylenchloridu, chloroformu, a v přítomnosti stop vody. Reakce je výhodně provedena za teploty v rozmezí 10 až 100 °C, výhodně v rozmezí 20 až
80 °C.
Syntéza meziproduktů (i) Sloučeniny obecného vzorce III ajejich soli, ve kterých L1 je halogen, mohou být např. při35 praveny halogenací sloučeniny obecného vzorce X
-5CZ 301689 B6
(kde substituent R2 a X1 jsou definovány výše).
Výhodně halogenační činidla zahrnují halogenidy anorganických kyselin, např. thionylchlorid, chlorid fosforitý, oxychlorid fosforečný a chlorid fosforečný. Halogenační reakce je výhodně provedena v přítomnosti inertního rozpouštědla nebo ředicího roztoku, např. halogenované rozpouštědlo, např. methylenchlorid, chloroform nebo tetrachlormethan, nebo aromatická uhlovodíková rozpouštědla, např. benzen nebo toluen. Reakce je výhodně provedena za teploty v rozmezí např. 10 až 150 °C, výhodně v rozmezí 40 až 100 °C.
Sloučeniny obecného vzorce X ajejich soli mohou být připraveny reakcí sloučeniny obecného vzorce XI
(kde L1 je definována výše) se sloučeninou obecného vzorce (VIII), kteráje rovněž definována výše. Reakce je výhodně provedena v přítomnosti báze (definována výše ve způsobu (a)) a výhodně v přítomnosti inertního rozpouštědla, např. 10 až 150 °C, výhodně asi 100 °C.
Sloučeniny obecného vzorce X ajejich soli mohou být připraveny cyklizací sloučeniny obecného vzorce XII
(ΧΠ) (kde substituent R2 a X1 jsou definovány výše a A1 je hydroxyskupina, alkoxyskupina (výhodně alkoxyskupina mající 1 až 4 atomy uhlíky) nebo aminoskupina), čímž se získá sloučenina obecného vzorce X nebo její sůl. Cyklizace může být ovlivňována reakcí sloučeniny obecného vzorce XII, kde A1 je hydroxyskupina nebo alkoxyskupina, s formamidem nebo jeho ekvivalen30 tem za účelem provedení cyklizace za vzniku sloučeniny obecného vzorce X nebo její soli, např. chlorid [3-(dimethylamino)~2-azaprop-2-enyliden]dimethylamonný. Cyklizace je výhodně provedena v přítomnosti formamidu jako rozpouštědla nebo v přítomnosti inertního rozpouštědla nebo ředicího roztoku, např. etherového rozpouštědla, např. 1,4-dioxan. Cyklizace je výhodně také provedena za teploty, výhodně v rozmezí 80 až 200 °C. Sloučeniny obecného vzorce X mohou být také připraveny cyklizací sloučeniny obecného vzorce XII, kde A1 je aminoskupina, s kyselinou mravenčí nebo jejím ekvivalentem použitelným k cyklizací, a tím ke vzniku slouče-6VZj JU1UO7 DU niny obecného vzorce X nebo její soli. Ekvivalenty mravenčí kyseliny použitelné k cyklizaci zahrnují např. tri-C|.4alkoxymethan, např. triethoxymethan a trimethoxymethan. Cyklizace je výhodně provedena v přítomnosti katalytického množství bezvodé kyseliny, např. kyseliny sírové např, p-toluensulfonové kyseliny, a přítomností rozpouštědla, inertního rozpouštědla nebo ředí5 čího např. halogenovaného rozpouštědla, např. methylenchloridu, chloroformu nebo tetrachlormethanu, etherové rozpouštědla, např. diethyletheru nebo tetrahydrofuranu, nebo aromatického uhlovodíkového rozpouštědla, např. toluenu. Cyklizace je výhodně provedena za teploty v rozmezí 10 až 100 °C, výhodně v rozmezí 20 až 50 °C.
ío Sloučeniny obecného vzorce XII ajejich soli mohou být připraveny redukcí nitroskupiny ve sloučenině obecného vzorce XIII
o' (ΧΠΙ) (kde substituent R2, X1 a A1 jsou definovány výše) za vzniku výše definované sloučeniny obecného vzorce XII. Redukce nitro skupiny může být výhodně provedena jakýmkoliv standardním způsobem. Dále může redukce být prováděna např. hydrogenací roztoku nitrosloučeniny v přítomnosti výše definovaného inertního rozpouštědla nebo ředicího roztoku za přítomnosti kovu účinného ke katalýze hydrogenačních reakcí, např. palladium nebo platina. Další redukční činidlo je např. aktivovaný kov, např. aktivované železo (připravené např. promýváním železného prášku zředěným roztokem kyseliny, např. chlorovodíkové kyseliny). Tudíž může být redukce např. provedena zahříváním nitrosloučeniny a aktivovaného kovu v přítomnosti rozpouštědla nebo ředicího roztoku, např. směsi vody a alkoholu, např. methanol nebo ethanol, za teploty v rozmezí např. 50 až 150 °C, výhodně asi 70 °C.
Sloučeniny obecného vzorce XIII ajejich soli mohou být připraveny reakcí sloučeniny obecného vzorce XIV
(kde L1 a A1 jsou definovány výše) s výše definovanou sloučeninou obecného vzorce VIII za vzniku sloučeniny obecného vzorce XIII. Reakce sloučenin obecných vzorců XIV a VIII je výhodně proveden za podmínek uvedených u způsobu (c) výše.
Sloučeniny obecného vzorce XIII ajejich soli mohou být např. také připraveny reakcí sloučeniny obecného vzorce XV
-7CZ 301689 B6
(XV) (kde X1 a A1 je definováno výše) s výše definovanou sloučeninou obecného vzorce VI za vzniku výše definované sloučeniny obecného vzorce XIII. Reakce sloučenin obecných vzorců XV a VI jsou výhodné provedeny za podmínek uvedených u způsobu (b) výše.
Sloučeniny obecného vzorce III a jejich soli mohou být také připraveny napr. reakcí sloučeniny obecného vzorce XVI
(kde X1 je definováno výše a L2 reprezentuje substituovatelnou chránící skupinu) s výše definovanou sloučeninou obecného vzorce VI za vzniku sloučeniny obecného vzorce III, ve které L1 je reprezentováno vzorcem L2.
Výhodně je používána sloučenina obecného vzorce XVI ve které L2 reprezentuje fenoxyskupinu, jenž může podle potřeby mít až 5 substituentů, výhodně až 2 substituenty, vybrané ze skupiny zahrnující halogen, nitroskupinu a kyanoskupinu. Reakce může být výhodně provedena za podmínek uvedených u způsobu (b) výše.
Výše definované sloučeniny obecného vzorce XVI a jejich soli mohou být např. připraveny odchráněním sloučeniny obecného vzorce XVII
(kde substituent X1 a L2 jsou definovány výše a reprezentuje fenolickou hydroxy-chránicí skupinu). Výběr fenolické hydroxy-chránicí skupiny P1 je proveden standardním způsobem, např. podle protective Groups in Organic Synthesis“ T.W. Greene and R.G.M. Wuts, 2nd Ed. Wiley 1991, včetně etherů (např. methylu, methoxymethylu, allylu a benzylu a benzylu substituovaného až dvěma substituenty vybranými ze skupiny zahrnující alkoxyskupinu mající 1 až 4 atomy uhlíku a nitroskupinu), silyletherů (např. t-butyldifenylsilyl a t-butyldimethylsilyl), esterů (např. acetát a benzoát) a karbonátů (např. methyl a benzyl a benzyl substituovaný až dvěma substituenty vybranými ze skupiny zahrnující alkoxyskupinu mající 1 až 4 atomy uhlíku a nitroskupinu). Odchránění může být provedeno standardními technikami, např. tam, kde P1 reprezen35 tuje benzylovou skupinu, je odchránění provedeno hydrogenolýzou nebo reakcí s trifluoroctovou kyselinou.
Odstranění této fenolické hydroxy-chránicí skupiny může být provedeno jakýmkoliv standardním způsobem, včetně těch reakčních podmínek uvedených ve standardní literatuře, např. výše
-8V_,Zj JV1UO7 DU citovaná literatura. Reakční podmínky jsou výhodně takové, aby u hydroxyderivátu neprobíhaly nežádoucí vedlejší reakce ve výchozích látkách nebo produktech. Například pokud chránící skupinou P1 je acetát, může být transformace výhodně provedena reakcí derivátu chinazolinu s bází výše definovaným způsobem a zahrnující amoniak ajeho mono a dialkylované deriváty, výhodně v přítomnosti protického rozpouštědla nebo spolurozpouštědla, např. vody či alkoholu, např. methanol nebo ethanol. Tato reakce může být provedena v přítomnosti dalšího výše definovaného inertního rozpouštědla nebo ředicího roztoku a za teploty v rozmezí 0 až 50 °C, výhodně asi 20 °C.
io Sloučeninu obecného vzorce III lze, pokud je třeba, konvertovat na další sloučeninu obecného vzorce III, ve které je Část L1 jiná. To znamená, že např. sloučenina obecného vzorce III, ve které L1 je jiná skupina než halogen, např. případně substituovaná fenoxyskupina, může být konvertována na sloučeninu obecného vzorce III, ve které L1 je halogen, hydrolýzou sloučeniny obecného vzorce III (ve které L1 je jiná skupina než halogen) za vzniku výše definované slouče15 niny obecného vzorce X a zavedením halogenidu do takto získané sloučeniny obecného vzorce X podle výše definovaného způsobu, Čímž vznikne sloučenina obecného vzorce III, ve které L1 reprezentuje halogen.
(ii) Výše definované sloučeniny obecného vzorce V ajejich soli mohou být připraveny odchrá20 něním sloučeniny obecného vzorce XVIII
(xvm) (kde R1, Pl, X1 a index m jsou definovány výše) např. způsobem podle bodu (i) výše.
Sloučeniny obecného vzorce XVIII ajejich soli mohou být připraveny reakcí výše definovaných sloučenin obecných vzorců XVII a IV za podmínek uvedených u bodu (a) výše za vzniku sloučeniny obecného vzorce XVIII nebo její soli.
(iii) Výše definované sloučeniny obecného vzorce VII ajejich soli mohou být připraveny reakcí sloučeniny obecného vzorce XIX
(XIX) (kde L1 je definováno výše a I? v poloze 4 a 7 může být stejné nebo rozdílné) s výše definovanou sloučeninou obecného vzorce IV, přičemž reakce může být provedena podle způsobu z bodu (a) výše.
-9CZ 301689 B6 (iv) Sloučenina obecného vzorce IX může být připravena reakcí výše definované sloučeniny obecného vzorce V se sloučeninou obecného vzorce XX
R4-L' (XX) kde substituent R4 a L1 jsou definovány výše, za podmínek uvedených v bodu (b) výše, čímž vznikne sloučenina obecného vzorce IX nebo její sůl. Reakce je výhodně prováděna v přítomnosti báze (podle výše definovaného způsobu (a)) a výhodně v přítomnosti inertního rozpouštědla io nebo ředicího roztoku (definováno výše v bodě (a)), výhodně při teplotě v rozmezí 10 až 150 °C, výhodněji 20 až 50 °C).
Pokud je třeba připravit farmaceuticky přijatelnou sůl sloučeniny podle vynálezu, lze ji připravit standardním způsobem, tzn. reakcí uvedené sloučeniny s např. kyselinou, přičemž kyselina má i? farmaceuticky přijatelný anion, nebo může být farmaceuticky přijatelná sůl sloučeniny podle vynálezu připravena standardním způsobem, tzn, reakcí dané sloučeniny s bází.
Charakterizace sloučenin, které významně inhibují aktivitu tyrosinkinázy související s receptory
VEGF, např. Fit a/nebo KDR, a které inhibují angiogenezi a/nebo zvýšenou vaskulámí permea20 bilitu, je žádoucí a spadá do záměru předloženého vynálezu. Tyto vlastnosti mohou být stanoveny např. jedním nebo více níže uvedenými způsoby:
(a) In vitro test inhibice receptorové tyrosinkinázy
Tento test determinuje schopnost testované sloučeniny inhibovat aktivitu tyrosinkinázy. DNA kódující VEGF nebo EGF receptorové cytoplazmatické domény může být získána totální genovou expresí (Edwards M, International Biotechnology Lab 5 (3), 19-25, 1987) nebo klonováním. Tato DNA pak může být exprimována ve vhodném expresívním systému kvůli získání polypeptidu s aktivitou tyrosinkinázy. Bylo zjištěno, že např. VEGF a EGF receptorové cytoplazmatické domény, které byly získány expresí rekombinantního proteinu v insektních buňkách, vykazují vlastní tyrosinkinázovou aktivitu. V případě VEGF receptorové Fit (Genbank accession number X51602) byl izolován 1,7kb DNA fragment kódující většinu z cytoplazmatické oblasti, začínající methioninem 783 a zahrnující terminační kodon, popsaný Shibuyaem etal. (Oncogene, 1990, 5: 519-524), z cDNA a klonován do bakulovirového transsubstítučního (transplacement) vektoru (např. pAcYMl (viz Baculovirus Expressíon System: A Laboratory Guide, L.A. King and R.D. Possee, Chapman and Halí, 1992) nebo pAc360 nebo pBlueBacHis (dostupný u Invitrogen Corporation)). Tento rekombinantní konstrukt byl kotransfektován do insektních buněk (např. Spodoptera frugiperda 21 (Sf21)) svirou DNA (např. Pharmingen BaculoGold) k připravení rekombinantního bakuloviru. (Detaily tohoto způsobu pro sestavení rekombinantních DNA molekul a přípravy a použití rekombinantního bakuloviru lze nalézt v klasické literatuře, např. Sambrook etal., 1989, Molecular cloning-A Laboratory Manual, 2nd edition, Cold Spring Harbour Laboratory Press and 0'Reilly etal, 1992, Baculovirus Expressíon Vectors-A Laboratory Manual, W.H. Freeman and Co. New York). U dalších tyrosinkináz použitých v testech mohou být cytoplazmatické fragmenty začínající methioninem 806 (KDR, Genbank accession number L04947) a methioninem 668 (EGF receptor, Genbank accession number X00588) klonovány a exprimovány podobným způsobem.
Při expresi aktivity cFIt tyrosinkinázy byly buňky Sf21 infikovány cFIt rekombinantním virem s čistým plakem o multiplicítě infekce 3 a po 48 hodinách sbírány. Tyto sebrané buňky byly promývány ledově studeným fyziologickým roztokem tlumeným fosfátem (PBS) (10 mM fosforečnan sodný pH 7,4, 138 mM chloridu sodného, 2,7 mM chloridu draselného), pak resuspendovány v ledově studeném roztoku HNTG/PMSF (20 mM Hepes pH 7,5, 150 mM chloridu sodného, 10 obj.% glycerolu, 1 obj. % Tritonu X100, 1,5 mM chloridu hořečnatého, lmM ethylenglykol- bis (p-aminoethylether)-WV',V -tetraoctové kyseliny (EGTA), I mM PMSF (fenyl55 methy I sul fony lfluorid); PMSF byl před použitím upravován čerstvě připraveným 100 mM rozto- 10CA JV1UO7 DU kem v methanolu) při použití 1 ml HNTG/PMSF na 10 milionů buněk. Suspenze byla centrifugována po dobu 10 minut pri 13 000 ot. za min. při teplotě 4 °C, supematant (enzymová kultura) byl odstraněn a skladován v alikvótních podílech za teploty -70 °C. Každá nová dávka enzymové kultury byla pri testu titrována zředěním s enzymovým ředicím roztokem (100 mM HEPES pH 7,4, 0,2 mM orthovanadátu sodného, 0,1 obj. % Tritonu XI00, 0,2 mM dithiothreitolu). Při typickém dávkování byla enzymová kultura zředěna 1 ku 2000 enzymovým ředicím roztokem a pro každý test bylo používáno 50 μΐ zředěného enzymu.
Zásobní roztok substrátu byl připraven z nepravidelného kopolymeru obsahujícího tyrosin, např. to Póly (Glu, Ala, Tyr) 6:3:1 (Sigma P3899) a byl skladován jako 1 mg/ml zásobní roztok v PBS při teplotě -20 °C a pro potažení destiček byl zředěn 1 ku 500 pomocí PBS.
Jeden den před testem bylo 100 μΐ zředěného roztoku substrátu dávkováno do všech jamek testovacích destiček (imunodestičky Nunc Maxisorp o 96 jamkách), jenž byly poté uzavřeny a pone15 chány pres noc při teplotě 4 °C.
V den testu byl roztok substrátu pročištěn a jamky testovacích destiček byly promývány PBST (lx) (PBS obsahující 0,05 obj. % Tweenu 20) a 50 mM Hepes pH 7,4 (lx).
Testované sloučeniny byly zředěny 10% dimethy lsulfoxidem (DMSO) a 25 μΙ zředěné sloučeniny bylo naneseno do jamek v promytých testovacích destičkách. „Úplné“ kontrolní jamky obsahovaly místo sloučeniny 10% DMSO. Do všech testovacích jamek kromě „slepých“ kontrolních jamek, které obsahovaly chlorid manganatý bez ATP, bylo přidáno 25 μΐ 40 mM chloridu manganatého obsahujícího 8μΜ adenosin-5'-trifosfátu (ATP). Ke spuštění reakcí bylo do každé jamky přidáno 50 μΐ čerstvě zředěného enzymu a destičky byly inkubovány při pokojové teplotě po dobu 20 minut. Tekutý podíl pak byl odstraněn a jamky byly promývány PBST (2x), Do každé jamky bylo přidáno 100 μΐ myšího IgG anti-fosfotyrosinové protilátky (Upstate Biotechnology lne. Produkt 05-321) zředěné 1 ku 6000 pomocí PBST obsahujícího 0,5 obj. % bovinního sérumalbuminu (BSA) a destičky byly inkubovány po dobu 1 hodiny při pokojové teplotě, poté byl tekutý podíl odstraněn a jamky byly promývány pomocí PBST (2x). Do každé jamky bylo přidáno 100 μΐ křenové peroxidázy (HRP)-vázané ovčí antimyší Ig protilátky (Amersham produkt NXA 931) zředěné l ku 500 pomocí PBST obsahujícího 0,5 obj. % (BSA) a destičky byly inkubovány po dobu 1 hodiny pri pokojové teplotě, poté byl tekutý podíl odstraněn a jamky byly promývány pomocí PBST (2x). Do každé jamky bylo přidáno 100 μΐ roztoku 2,2'-azino-bis (335 ethylbenzthiazolin-6-sulfonové kyseliny) (ABTS) čerstvě připravené pomocí jedné 50 mg ABTS tablety (Boehringer 1204 521) v 50 ml čerstvě připraveného 50 mM fosfát-citrátového pufru pH5,0 + 0,03 % perboritanu sodného (připraveného s 1 kapslí fosfát-citrátového pufru s perboritanem sodným (PCSB) (Sigma P4922) na 100 ml destilované vody). Destičky pak byly inkubovány po dobu 20 až 60 minut při pokojové teplotě, dokud hodnota optické hustoty „úpl40 ných“ kontrolních jamek změřená při 405 nm na spektrofotometru byla přibližně 1,0. „Slepé“ (bez ATP) a „úplné“ (bez sloučeniny) kontrolní hodnoty byly používány ke stanovení zřeďovacího poměru testované sloučeniny, která poskytla 50% inhibici enzymové aktivity, (b) ín vitro testy proliferace HUVEC
Tento test determinuje schopnost testované sloučeniny inhibovat proliferaci lidských umbilikálních žilních endotheliálních buněk (HUVEC) stimulovaných růstovým faktorem,
HUVEC buňky byly izolovány v MCDB 131 (Gibco BRL) + 7,5 obj. % fetálního telecího séra (FCS) a naneseny na destičku (do pasáže 2 až 8) v MCDB 131+2 obj. % FCS + 3 pg/ml heparinu + 1 pg/ml hydrokortisonu v koncentraci 1 000 buněk na jamku (96 jamek na jedné destičce). Po minimálně 4 hodinách byl do jamek dávkován příslušný růstový faktor (tzn. VEGF 3 ng/ml, EGF 3 ng/ml nebo b-FGF 0,3 ng/ml) a sloučenina. Kultury byly inkubovány po dobu 4 dnů při teplotě 37 °C s 7,5% oxidem uhličitým. Čtvrtý den byly kultury vystaveny 37 kBq (1 pCi) na jamku tritiovaného thymidinu (Amersham produkt TRA 61) a inkubovány po dobu 4 hodin.
- 11 CZ 301689 B6
Buňky byly sbírány pomocí sběrače (Tomtek) pro destičky o 96 jamkách a následně byla testována inkorporace tritia pomocí měřiče beta záření. K měření inhibice buněčné proliferace stimulované růstovým faktorem pomocí sloučenin byla používána inkorporace radioaktivity do buněk.
(c) In vivo model pevného nádoru
V tomto testu se měří schopnost sloučenin inhibovat růst pevného nádoru.
Nádorový xenoimplantát CaLu-6 byl zaveden do boku samičí athymické švýcarské nu/nu myši io subkutánní injekcí lxlO6 CaLu-6 buněk na myš νΙΟΟμΙ 50 obj. % roztoku Matrigel v kultivačním médiu bez séra.Deset dnů po buněčném implantátu byly myši rozděleny do skupin o 8 až 10 kusech takovým způsobem, aby se získaly srovnatelné skupiny s průměrným objemem nádoru. Nádory byly měřeny pomocí posuvného měřítka s noniem a objemy byly spočteny následovně.
(lχ w)x v'0x w)x(^4-6), | je nejdelší průměr a w je průměr kolmý k nejdelšímu průměru.
Testované sloučeniny byly podávány perorálně jednou denně po dobu minimálně 21 dnů a kontrolní zvířata dostala zředěný roztok sloučeniny. Nádory byly měřeny dvakrát týdně. Míra inhibice růstu byla spočtena srovnáním středního objemu nádoru kontrolní skupiny oproti ošetřované skupině a statistická signifikance stanovená Studentským t-testem a/nebo Mann-Whitney pořa20 dovým sumárním testem. Inhibiční účinek sloučenin byl statistický významný, pokud p < 0,05.
Toxikologický profil sloučenin podle předloženého vynálezu mohl být stanoven např. při 14denní studii účinku na potkanech, která je uvedena níže.
(d) 14-denní studie toxických účinků na potkanech
V tomto testu se měří aktivita sloučenin při zvyšující se zóně hypertrofie ve femorálních epifyzeálních růstových destičkách distální stehenní kosti a proximální holenní kosti a umožňuje vyšetření histopatologických změn v dalších tkáních.
Angiogeneze je hlavním příhodou při endochondrální osifikaci během elongace dlouhé kosti a předpokládá se, že vaskulámí invaze růstové destičky závisí na produkci VEGF hypertrofhími chondrocyty. Expanse zóny hypertrofního chondrocytu a inhibice angiogeneze byla demonstrována po ošetření agens, která specificky oddělují VEGF, např. (i) rozpustný VEGF receptorový chimérický protein (Fit-(1—3)—IgG) u myší (Gerber, H-P., Vu, T.H., Ryan, A.M., Kowalski, J., Werb, Z. a Ferrara, N. VEGF couples hypertrophic cartilage remodelling, ossiffcation and angiogenesis during endochondral bone formation, Nátuře Med., 5: 623-628, 1999) a (ii) rekombinantní polidštěná anti-VEGF monokíonální IgGl protilátka u cynomologní opice (Ryan, A.M., Eppler, D.B., Hagler, K.E., Bruner, R.H., Thomford, P.J., Halí, R.L. Shopp, G.M.
and O'Neill, C.A. Preclinical Safety Evaluation of rhuMAbVEGF, an antiangiogenic humanised monoclonal antibody, Tox. Path., 27: 78 - 86, 1999).
Proto by měl inhibitor aktivity VEGF tyrosinkinázy také inhibovat vaskulámí invazi reeeptorové chrupavky a zvyšovat zónu hypertrofie ve femorálních epifyzeálních růstových destičkách distál45 ní stehenní kosti a proximální holenní kosti.
Sloučeniny byly nejprve formovány suspenzí v 1 obj. % roztoku monooleátu polyoxyethylen (20)-sorbitanu v deionizované vodě mletím při teplotě 4 °C přes noc (alespoň 15 hodin). Sloučeniny byly těsně před dávkováním znovu suspendovány mícháním. Mladým potkanů Alderley
Park (vyšlechtěným z Wistar, 135 až 150 g, staré 4 až 8 týdnů, 5 až 6 na skupinu) byla podávána jednou denně pomocí perorální výživy žaludeční sondou po dobu následujících 14 dnů sloučenina (v 0,25 ml/100 g tělesné váhy) nebo nosič. V 15 den byla zvířata humánním způsobem usmrcena vzrůstající koncentrací oxidu uhličitého a po smrti byly odebrány vzorky tkání. Byly odebrány tkáně, které zahrnovaly femorotibiální spoje, a zpracovány standardními histologickými
-12CL JU1OO7 DO technikami za účelem připravení parafínových řezů. Histologické řezy byly odbarveny hematoxylinem a eosinem a zkoumány světelnou mikroskopií za účelem provedení histopatologie.
Oblasti femorálních epifýzeálních růstových destiček distální kosti stehenní a proximální kosti holenní byly měřeny v řezech kosti stehenní a holenní pomocí morfometrické zobrazovací analý5 zy. Zvýšení zóny hypertrofie bylo stanoveno srovnáním průměrné oblasti epifýzeálních růstových destiček kontrolní skupiny oproti ošetřované skupině a statistická signifikance byla stanovena pomocí jednostranného Studentův t-testu. Inhibiční účinek sloučenin byl statistický významný, pokud p<0,05.
io Sloučeniny podle vynálezu mají při 14-denním toxikologickém testu na potkanech prospěšný toxikologický profil na rozdíl od dalších sloučenin spadajících do rozsahu mezinárodní přihlášky vynálezu číslo WO 98/13354.
Sloučeniny podle vynálezu mají při 14-denním toxiko logickém testu na potkanech prospěšný toxikologický profil na rozdíl od dalších sloučenin spadajících do rozsahu mezinárodní přihlášky vynálezu Číslo WO 97/30035.
Při podání potkanům, kteří mají statisticky významné přírůstky oblasti femorální epifyzeální růstové destičky distální kosti stehenní a/nebo proximální kosti holenní, výhodně dávky menší než nebo rovné 150 mg/kg, výhodněji dávky menší než nebo rovné 100 mg/kg, zejména dávky menší než nebo rovné 50 mg/kg, neprodukovaly sloučeniny podle vynálezu při prováděných testech (d) nepřijatelné histopatologické změny v dalších tkáních.
Například sloučenina 4-(4-brom-2-fluoranilino}-6-methoxy-7-(l-tnethylpiperid-4-ylmetho25 xy) chinazolin, (příklad 2), testovaná podle výše uvedených bodů (a), (b), (c) a (d) měla následující výsledky:
(a) Fit - IC50 při 1,6 μΜ KDR-1C5O při 0,04 μΜ
EGFR - IC50 při 0,5 μΜ (b) VEGF - IC5o při 0,06 μΜ EGF-IC50 při 0,17 μΜ Basal - IC50 při >3 μΜ (c) 78% inhibice nádorového růstu při 50 mg/kg; p < 0,001 (Mann-Whitney pořadovým sumárním testem);
(d) 75% zvýšení hypertrofie epifyzeální růstové destičky při 100 mg/kg denně u samic potkanů; p < 0,001 (jednostranný Studentský t-test).
V rámci dalšího aspektu poskytuje předložený vynález farmaceutický prostředek, který obsahuje výše definovanou sloučeninu podle vynálezu nebo její farmaceuticky přijatelnou sůl společně s farmaceuticky přijatelným excipientem nebo nosičem.
Prostředek může být ve formě vhodné pro perorální podání (např, tablety, pastilky, tvrdé nebo měkké kapsle, vodné nebo olejovité suspenze, emulze, dispergovatelné prášky nebo granule, sirupy nebo léčebné nápoje), nebo ve formě vhodné pro podání inhalací (např. jemně rozetřený prášek nebo tekutý aerosol), nebo ve formě vhodné pro podání insuflací (např. jemně rozetřený prášek), nebo ve formě vhodné pro parenterální injekce (např. sterilní roztok, suspenze nebo emulze pro intravenózní, subkutánní, intramuskulární, intravaskulámí nebo infuzní dávkování), nebo ve formě vhodné pro místní podání (např. krémy, masti, gely nebo vodné nebo olejovité roztoky nebo suspenze), nebo ve formě vhodné pro rektální podání (např. čípky). Obecně mohou
-13CZ 301689 B6 být výše uvedené prostředky připraveny standardním způsobem za použití standardních excipientů.
Prostředky podle předloženého vynálezu mají výhodně jednotkovou dávkovači formu. Sloučeni5 na bude běžně podávána teplokrevným zvířatům v rozmezí jednotkové dávky 5 až 5 000 mg na m2 těla zvířete, tzn. přibližně 0,1 až 100 mg/kg. Předpokládá se, že jednotková dávka se bude pohybovat v rozmezí např. 1 až 100 mg/kg, výhodně 1 až 50 mg/kg, které stačí k poskytnutí terapeuticky účinné dávky. Jednotková dávkovači forma, např. tableta nebo kapsle, bude obvykle obsahovat např. 1 až 250 mg aktivní složky.
io
Bylo zjištěno, že sloučeniny podle předloženého vynálezu inhibují aktivitu VEGF receptorové tyrosinkinázy a mají proto antiangiogenní účinky a/nebo schopnost snižovat vaskulámí permeabiiitu.
Podle dalšího aspektu poskytuje předložený vynález použití sloučeniny podle vynálezu nebo její farmaceuticky přijatelné soli při výrobě léčiva pro použití při tvorbě antiangiogenního a/nebo vaskulámí permeabilitu snižujícího účinku u teplokrevného zvířete, jako je člověk.
Podle dalšího aspektu poskytuje předložený vynález použití sloučeniny podle vynálezu nebo její farmaceuticky přijatelné soli pri výrobě léčiva pro použití pri tvorbě protinádorového účinku u teplokrevného zvířete, jako je Člověk.
Podle dalšího aspektu poskytuje předložený vynález použití sloučeniny podle vynálezu nebo její farmaceuticky přijatelné soli při výrobě léčiva k inhibicí účinků vaskulámího endotelového růs25 tového faktoru u teplokrevného zvířete, jako je člověk.
Jak je uvedeno výše, tak velikost potřebné dávky pro dosažení terapeutického nebo profy taktického ošetření příslušných nemocí bude různá v závislosti na ošetřovaném subjektu, způsobu podání a síle ošetřované nemoci. Výhodně se bude denní dávka pohybovat v rozmezí 1 až
50 mg/kg. Nicméně denní dávka bude různá v závislosti na ošetřovaném subjektu, způsobu podání a síle ošetřované nemoci. Proto může být optimální dávka stanovena praktickým lékařem, který příslušného pacienta ošetřuje.
Antiangiogenní a/nebo vaskulámí permeabilitu snižující ošetření definované výše může být apli35 kováno jako základní terapie nebo může zahrnovat kromě sloučeniny podle předloženého vynálezu jednu nebo více dalších látek a/nebo ošetření, Toto společné ošetření může být dosaženo současným, postupným nebo separátním způsobem podání jednotlivých komponent ošetření. Z hlediska lékařské onkologie je normální praxí používat kombinace různých forem ošetření k léčení každého nového pacienta s rakovinou. V lékařské onkologii mohou být další kompo40 nenty (a) tohoto společného ošetření kromě výše definovaného snížení antiangiogenního a/nebo vaskulámí permeability snižujícího ošetření následující: chirurgie, radioterapie nebo chemoterapie, Daná chemoterapie může zahrnovat pět hlavních kategorií terapeutického agens:
(i) další antiangiogenní agens, které působí odlišnými mechanismy než výše definované agens (např. linomid, inhibitory funkce integrinu ανβ3, angiostatin, endostatin, razoxin, thalidomid) a zahrnující vaskulámí cílené agens (např. combrestatinfosfát) a agens poškozující cévy popsané v mezinárodní přihlášce vynálezu WO 99/02166, přičemž dokument je zde uveden jako odkaz (např. Λ'-acetylcolchinol-O-fosfát));
(ii) cytostatika, např. antioestrogeny (např. tamoxifen, toremifen, raloxifen, droloxifen, iodoxyfen), progestogeny (např. megestrolacetát), inhibitory aromatas (např. anastrozol, letrazol, vorazol, exemestan), antiprogestogeny, antiandrogeny (např. flutamid, nilutamid, bicalutamid, cyproterontacetát), agonisté a antagonisté LHRH (např. goserelinacetát, luprolid, abarelix), inhibitory testosteron-5a-dihydroreduktas (např. finasterid), antiinvazní agens (např. inhibitory metaloproteinas jako marimastat a inhibitory receptorové funkce plasminogenaktivátoru urokiná- 14zy) a inhibitory fimkce růstového faktoru (např. růstové faktory zahrnují např. růstový faktor odvozený od destičky a hepatocytový růstový faktor, např, inhibitory zahrnují růstový faktor protilátek, růstový faktor receptorů protilátek, inhibitory tyrosinkinázy a serin/threoninkinázy);
(iii) modifikátory biologické odpovědi (např. interferon);
(iv) protilátky (např. edrecolomab); a (v) antiproliferaČní/antineoplastická léčiva a jejich kombinace používané v lékařské onkologii, např. antimetabolity (např. antifoláty jako methotrexát, fluoropyrimidiny jako 5-fluorouraciI, analoga purinu a adenosinu, cytosin-arabinosid); protinádorová antibiotika (např. anthracykliny jako doxorubicin, daunomycin, epirubicin a idarubicin, mitomycin-C, dactinomycin, mithramycin); deriváty platiny (např. cisplatina, karboplatina); alkylační činidla (např. nitrogen-mustard, nelphalan, chlorambucil, busuplhan, cyklofosfamíd, ifosfamid, nitrosomočoviny, thiotepa); anti15 mitotíka (např. vínkové alkaloidy jako vinkristin a taxoidy jako taxol, taxoter); enzymy (např, asparaginasa); inhibitory thymidylát-synthasy (např. raítitrexed); inhibitory topoizomeras (např. epipodofylotoxiny jako etoposid a teniposid, amsacrin, topotecan, irinotecan).
Například toto společné ošetření může být dosaženo simultánním, sekvenčním nebo separátním způsobem podání výše uvedené sloučeniny podle vynálezu nebo její soli, zejména její hydrochloridové solí, a vaskulámího cíleného agens popsané v WO 99/02166, napr. V-acetylcolchinol-O-fosfát (příklad 1 z WO 99/02166),
Jak je uvedeno výše, jsou sloučeniny podle předloženého vynálezu zajímavé z hlediska svých účinků, které mají antiangiogenní a/nebo vaskulámí permeabilitu snižující účinek. Předpokládá se, že tyto sloučeniny podle předloženého vynálezu budou použitelné na široké rozmezí nemocí zahrnujících rakovinu, diabetes, psoriázu, revmatoidní artritidu, Kaposiho sarkom, nezhoubný nádor z krevních cév, akutní a chronickou nefropatii, aterom, arteriální restenózu, autoimunní chorobu, akutní zánět, nepřiměřenou tvorbu jizev a adhezi, endometriózu, dysfunkční uterinní krvácení a oční onemocnění sproliferací retinálních cév. Zejména se předpokládá, že tyto sloučeniny podle předloženého vynálezu budou příznivě zpomalovat růst primárních a rekurentních pevných nádorů např. tlustého střeva, prsou, prostaty, plic a kůže. Zejména se předpokládá, že tyto sloučeniny podle předloženého vynálezu budou inhibovat růst těch primárních a rekurentních pevných nádorů, které souvisejí s VEGF, a to zejména ty nádory, které jsou výrazně závislé na VEGF z hlediska svého růstu a rozvoje, včetně např. určitých nádorů tlustého střeva, prsou, prostaty, plic a kůže.
V dalším aspektu se předpokládá, že předložený vynález poskytuje sloučeniny podle vynálezu, které inhibuj í růst těchto primárních a rekurentních pevných nádorů, které souvisejí s VEGF i
EGF, a zejména těch nádorů, které jsou výrazně závislé na VEGF i EGF z hlediska svého růstu a rozvoje.
Kromě svého použití v terapeutickém ošetření, jsou sloučenina podle vynálezu a její farmaceuticky přijatelné soli použitelné jako farmakologické nástroje při vývoji a standardizaci in vitro a in vivo testovacích systémů na laboratorních zvířatech, např. koček, psů, králíků, opic, potkanů a myší, jako součást výzkumu nových terapeutických agens.
Termín „ether“ používané kdekoliv v předloženém vynálezu označuje diethylether.
Předložený vynález bude dále ilustrován, bez jakýchkoliv omezení, následujícími příklady, ve kterých, pokud není uvedeno jinak:
(i) odpařování bylo prováděno na rotační odparce za vakua a zpracování bylo prováděno po odstranění zbylých pevných látky, např. sušidly a filtrací.
- 15CZ 301689 B6 (ii) odpařování bylo prováděno za pokojové teploty, tzn. v rozmezí 18 až 25 °C a za atmosféry inertního plynu, např. argon.
(iii) sloupcová chromatografíe („flash“ způsobem) a střednětlaká kapalinová chromatografíe (MPLC) byla prováděna se silikagelem značky Merck Kieselgel silica (Art. 9385) nebo Merck
Lichroprep RP-18 (Art. 9303) silikagel s reverzní fází za koupený u E. Merck, Darmstadt, Germany;
(iv) výtěžky jsou uvedeny pro ilustraci a nemají nikterak ukazovat maximální výtěžnost; io (v) teploty tání nejsou korigovány a byly stanoveny na automatickém přístroji Mettler SP62 nebo Koffler s topnou deskou.
(vi) struktury konečných produktů byly potvrzeny nukleární magnetickou rezonancí (NMR) (vět15 šinou vodíkovou) a hmotnostní spektrometrií; chemický posun u vodíkových spekter (NMR) byl měřen na stupnici delta a multiplicita píku byla označena následovně: s, singlet; d, dublet; t, triplet; m, multiplet; br, široký; q, kvartet; NMR spektra byla měřena na 400 MHz přístroji při teplotě 24 °C.
(vii) meziprodukty byly obecně plně popsány a čistota byla stanovena pomocí tenko vrstvě chromatografie (TLC), vysokoúčinné kapalinové chromatografíe (HPLC), infračervené spektroskopie (IR) nebo NMR;
(viii) a byly používány následující zkratky:
DMF - XA-dimethylformamid
DMSO - dimethylsulfoxid THF - tetrahydrofuran TFA - trifluoroctová kyselina NMP - 1-methy 1-2-pyrrolidinon
BP - Britský lékopis
Ph. Eur - Evropský lékopis
Příklady provedení vynálezu
Příklad 1
TFA (3 ml) bylo přidáno do suspenze 4-(4-brom-2-fluoranilino)-7-(l - (/erc butoxykarbonvl)40 piperidin-4-ylmethoxy)-6-methoxychinazolinu (673 mg, 1,2 mmol) v methylenchloridu (10 ml). Po 1 hodinovém míchání při pokojové teplotě byly odstraněny za vakua těkavé látky. Zbytek byl triturován směsí vody a etheru. Organická vrstva byla separována, vodná vrstva byla znovu promývána etherem, vodná vrstva byla upravena na pH=10 2N vodným roztokem hydroxidu sodného. Vodná vrstva byla extrahována methylenchloridem, organická vrstva byla sušena (MgSO4) a rozpouštědlo bylo odstraněno za vakua. Pevná látka byla triturována směsí etheru a petroletheru (1/1), filtrována, promývána etherem a sušena za vakua, čímž byl získán 4(4-brom-2-fIuoranilino)-6-methoxy-7-(píperidin-4-ylmethoxy)chinazolÍn (390 mg, 70,5%). MS-ESL46M63 [MH]+ 'HNMRspektrum: (DMSOd6) 1,13-1,3 (m,2H), 1,75 (d, 2H), 1,87-2,0(m, IH), 2,5 (d, 2H), 3,0 so (d, 2H), 3,96 (s, 3H), 3,98 (d, 2H), 7,2 (s, IH), 7,5 (dd, IH), 7,55 (t, IH), 7,68 (dd, IH), 7,80 (s,
IH), 8,36(s, IH), 9,55 (brs, IH)
Elementární analýza: naměřená C 54,5 H 4,9 N 12,1
- 16jwiwo7 υυ
C2,H22N4O2BrF vypočtená C 54,7 H 4,8 N 12,1%
Výchozí látka byla připravena následujícím způsobem:
Roztok 7-benzyloxy-4-chlor-6-methoxychinazolinhydrochloridu (8,35 g, 27,8 mmol), (připravený např. podle způsobu z WO 97/22596, příklad 1) a 4-brom-2-fluoranilinu (5,65 g, 29,7 mmol) v 2-propanolu (200 ml) byly zahřívány při refluxu po dobu 4 hodin. Výsledný precipitát byl spojen filtrací, promýván 2-propanolem, pak etherem a sušen za vakua, čímž byl získán 7-benzyloxy-4-(4-brom-2-fluoranílino)-6-methoxychinazolin-hydrochlorid (9,46 g, 78%).
io Ή NMR spektrum: (DMSOdé; CD3COOD) 4,0 (s, 3H); 5,37 (s, 2H); 7,35-7,5 (m, 4H); 7,527,62 (m, 4H); 7,8 (d, IH); 8,14 (9s, IH); 8,79 (s, IH)
MS-ESI: 456 [MH]+
Elementární analýza: naměřená C 54,0 H 3,7 N 8,7 C22Hi7N3O2BrF-0,9HCl vypočtená C 54,2 H 3,7 N 8,6%
Roztok 7-benzyloxy-4-(4-brúm-2-fluoranilino}“ó-methoxychinazolin-hydrochlorÍdu (9,4 g, 19,1 mmol) v TFA (90 ml) byl zahříván při refluxu po dobu 50 minut. Směs se nechala ochladit a byla nalita do ledu. Výsledný precipitát byl spojen filtrací a rozpuštěn v methanolu (70 ml). Roztok byl upraven na pH=9-l0 konc. vodným roztokem amoniaku. Směs byla zahuštěna na poloviční objem odpařením. Výsledný precipitát byl spojen filtrací, promýván vodou a etherem a sušen za vakua, čímž byl získán 4-(4-brom-2-fluoranilino}-7-hydroxy-6-methoxychinazolin (5,66 g, 82%).
'H NMR spektrum: (DMStM; CD3COOD) 3,95 (s, 3H); 7,09 (s, IH); 7,48 (s, IH); 7,54 (t, IH); 7,64 (d, IH); 7,79 (s, 1H); 8,31 (s, IH)
MS - ESI: 366 [MH]+
Elementární analýza: naměřená C 49,5 H 3,1 N 11,3 C13Hi,N3O2BrF vypočtená C 49,5 H 3,0 N 11,5%
Za stálé teploty v rozmezí 0-5 °C byl po kapkách přidáván roztok di-ferc-butyldikarbonátu (41,7 g, 0,19 mol) v ethylacetátu (75 ml) do roztoku ethyl-4-piperidinkarboxylátu (30 g,
0,19 mol) v ethylacetátu (150 ml) ochlazeném na teplotu 5 °C. Po 48 hodinovém míchání při pokojové teplotě byla směs nalita do vody (300 ml). Organická vrstva byla separována, promývána postupně vodou (200 ml), 0,lN vodným roztokem chlorovodíkové kyseliny (200 ml), nasyceným hydrogenuhliěitanem sodným (200 ml) a solankou (200 ml), sušena (Mg$O4) a odpařová35 na, čímž byl získán ethyl-4-( l-(/erc-butoxykarbonyl)piperidin)karboxylát (48 g, 98%).
*H NMR spektrum: (CDC13) 1,25 (t, 3H); 1,45 (s, 9H); 1,55-1,70 (m, 2H); 1,8-2,0 (d, 2H); 2,352,5 (m, IH); 2,7-2,95 (t, 2H); 3,9-4,1 (br s, 2H); 4,15 (q, 2H)
Roztok 1M hydridohlinitanu lithného v THF (133 ml, 0,133 mol) byl přidán po částech do rozto40 ku ethylů—(l~(/erc-butoxy karbony l)piperidin)karboxylátu (48 g, 0,19 mol) v suchém THF (180ml) chlazeném na teplotu 0 °C. Po 2 hodinovém míchání při teplotě 0 °C byla přidána voda (30 ml), poté 2N hydroxid sodný (10 ml). Precipitát byl odstraněn filtrací pres křemičitou hlinku a promýván ethylacetátem. Filtrát byl promýván vodou, solankou, sušen (MgSO4) a odpařován, čímž byl získán l-(terc-butoxykarbonyl)-4-hydroxymethylpiperidin (36,3 g, 89%).
MS (El): 215 [MH]+ *H NMR spektrum: (CDC13) 1,05-1,2 (m, 2H); 1,35-1,55 (m, 10H); 1,6-1,8 (m, 2H); 2,6-2,8 (t, 2H); 3,4-3,6 (t, 2H); 4,0-4,2 (br s, 2H)
1,4-Diazabicyklo[2.2.2]oktan (42,4 g, 0,378 mol) byl přidán do roztoku I-(ím>butoxy50 karbonyI)-4-hydroxymethylpiperidinu (52,5 g, 0,244 mol) v terc-butylmethyletheru (525 ml).
Po 15 minutovém míchání při pokojové teplotě byla směs ochlazena na teplotu 5 °C a po částech v průběhu 2 hodin byl přidáván roztok toluensulfonylchloridu (62,8 g, 0,33 mmol) v terč- 17CZ 301689 B6 butylmethyletheru (525 ml), přičemž teplota byla udržována pri 0 ŮC. Po 1 hodinovém míchání pri pokojové teplotě byl přidán petrolether (1 1) a preeipitát byl odstraněn filtrací. Filtrát byl odpařován, čímž byla získána pevná látka, která byla rozpuštěna v etheru a promývána postupně
0,5N vodnou kyselinou chlorovodíkovou (2 x 500 ml), vodou, nasyceným hydrogenuhličitanem sodným a solankou, sušena (MgSO4) a odpařována, čímž byl získán 1- (Zerc-butoxykarbonyl)-4(4-methylfenylsulfonyloxymethyl)piperidin (76,7 g, 85%).
MS (ESI): 392 [MNa]+ 'HNMRspektrum: (CDCI3) 1,0-1,2 (m, 2H); 1,45 (s, 9H); 1,65 (d, 2H); 1,75-1,9 (m, 2H); 2,45 (s, 3H); 2,55-2,75 (m, 2H); 3,85 (d, 1H); 4,<M,2 (br s, 2H); 7,35 (d, 2H); 7,8 (d, 2H)
Uhličitan draselný (414 mg, 3 mmol) byl přidán do suspenze 4-(4-brom-2-fluoranilino)-7-hydroxy-6-methoxychinazolinu (546 mg, 1,5 mmol) v DMF (5 ml). Po 10 minutovém míchání při pokojové teplotě byl přidán l-(řerc-butoxykarbonyl)-4-(4-methylfenylsulfonyloxymethyl)piperidin (636 mg, 1,72 mmol) a směs byla zahřívána při teplotě 95 °C po dobu 2 hodin. Po ochlazení byla směs nalita do studené vody (20 ml). Preeipitát byl spojen filtrací, promýván vodou a sušen za vakua, čímž byl získán 4-(4-brom-2-fluoranilino>-7-(l-(zerc-butoxykarbonyl)piperid-4-ylmethoxy)~6-niethoxychinazolin (665 mg, 79%).
MS-ESI: 561-563 [MH]+
Ή NMR spektrum: (DMSOd6) 1,15-1,3 (m, 2H), 1,46 (s, 9H), 1,8 (d, 2H), 2,0-2,1 (m, IH),
2,65-2,9 (m, 2H), 3,95 (s, 3H), 4,02 (br s, 2H), 4,05 (d, 2H), 7,2 (s, IH), 7,48 (d, IH), 7,55 (t,
IH), 7,65 (d, IH), 7,8 (s, IH), 8,35 (s, IH}, 9,55 (brs, IH)
Příklad 2a
Roztok 37% vodného formaldehydu (50 μΙ, 0,6 mmol), poté kyanoborohydridu sodného (23 mg, 0,36 mmol) byl přidán do roztoku 4-{4-brom-2-fluoranilino)-6-methoxy-7-(piperid^4-ylmethoxy) chinazolinu (139 mg, 0,3 mmol), (připraveného podle způsobu z příkladu 1), ve směsi THF a methanolu (1,4 ml/1,4 ml). Po 1 hodinovém míchání pri pokojové teplotě byla přidána voda a těkavé látky byly odstraněny za vakua. Zbytek byl triturován vodou, filtrován, promýván vodou a sušen za vakua. Pevná látka byla čištěna chromatografií na neutrální alumině v systému methylenchlorid, poté směsí methylenchloridu a ethylacetátu (1/1), poté směsí methylenchloridu, ethylacetátu a methanolu (50/45/5). Frakce obsahující očekávaný produkt byly odpařovány za vakua a výsledná bílá pevná látka byla rozpuštěna ve směsi methylenchloridu a methanolu (3 mi/3 ml) a byl přidán 3N chlorovodík v etheru (0,5 ml). Těkavé látky byly odstraněny za vakua, pevná látka byla triturována etherem, filtrována, promývána etherem a sušena za vakua, čímž byl získán 4-(4-brom-2-íluoranilino)-6-methoxy-7-(l-methylpiperid-4-ylmethoxy)chinazolin-hydrochlorid (120 mg, 69%).
MS -ESI: 475-477 [MHf
NMR spektrum protonované formy 4-(4-brom-2-fluoranilino)-6-methoxy-7-(l - methylpiperid-4-ylmethoxy)chinazolinhydrochloridu vykazovalo přítomnost dvou forem A a B v poměru A:B přibližně 9:1.
'H NMR spektrum: (DMSOd,; CFjCOOD) 1,55-1,7 (m, forma A 2H); 1,85-2,0 (m, forma B 15 4H); 2,03 (d, forma A 2H); 2,08-2,14 (br s, forma A IH); 2,31-2,38 (br s, forma B IH); 2,79 (s, forma A 3H); 2,82 (s, forma B 3H); 3,03 (t, forma A 2H); 3,21 (br s, forma B 2H); 3,30 (br, forma B 2H); 3,52 (d, forma A 2H); 4,02 (s, 3H); 4,12 (d, forma A 2H); 4,30 (d, forma B 2H); 7,41 (s, IH); 7,5-7,65 (m, 2H); 7, 81 (d, 1H); 8,20 (s, 1H); 8, 88 (s, 1H)
Elementární analýza: naměřená C 46,0 H 5,2 N 9,6 C22H24N4O2BrF 0,3·Η2Ο vypočtená C 45,8 H 4,8 N 9,7%
- 18V-Zj UV1UO7 DU
Příklad 2b
37% Vodný formaldehyd (3,5 ml, 42 mmol) byl přidán do roztoku 4-(4-brom-2-f]uoranilino)7-(l-{rerc-butoxykarbonyl)piperid-4~ylmethoxy) -ó-methoxychinazolinu (3,49 g, 6,22 mmol), (připraveného podle způsobu pro výchozí látku z příkladu 1), v mravenčí kyselině (35 ml). Po zahřátí pri teplotě 95 °C po dobu 4 hodin byly těkavé látky odstraněny za vakua. Zbytek byl suspendován ve vodě a směs byla upravena na pH=10,5 pomalým přidáním roztoku 2N hydroxidu sodného. Suspenze byla extrahována ethylacetátem, organická vrstva byla promývána solankou, sušena MgSO4 a odpařována, čímž byl získán 4-(4-brom-2-fluoranilino)-6-methoxy-7-(lio methy lpiperidin-4-ylmethoxy)chinazolin (2,61 g, 88%).
MS - ESI: 475-477 [MH]+ ’H NMR spektrum: (DMSOd^ 1,3-1,45 (m, 2H), 1,8 (d, 2H), 1,7-1,9 (m, IH), 1,95 (t, 2H), 2,2 (s, 3H), 2,85 (d, 2H), 3,96 (s, 3H), 4,05 (d, 2H), 7,19 (s, IH), 7,5 (d, IH), 7,55 (t, IH), 7,67 (d, IH), 7,81 (s, IH), 8,37 (s, IH), 9,54 (s, IH) is Elementární analýza: naměřená C 55,4 H 5,1 N 11,6 C22H24N4O2BrF vypočtená C 55,6 H 5,1 N 11,8%
Příklad 2c
Suspenze 4-chlor-6-methoxy-7-(l-methylpiperid-4-yl-methoxy)chinazolínu (200 mg, 0,62 mmol) a 4-brom-2-fluoranilinu (142 mg, 0,74 mmol) v izopropanolu (3 ml) obsahujícím 6N chlorovodík v izopropanolu (110 μΐ, 0,68 ml) byla zahřívána pri refluxu po dobu 1,5 hodiny. Po ochlazení byl precipitát spojen filtrací, promýván izopropanolem, poté etherem a sušen za vakua, čímž byl získán 4-(4-brom-2-fluoranilino)-6-methoxy-7-(l-methylpiperid-4-ylmethoxy)chinazolin-hydrochlorid (304 mg, 90%).
Elementární analýza: naměřená C 47,9 H 4,9 N 10,0 C22H24N4O2BrF 0,5H2O vypočtená C 48,2 H 5,0 N 10,1 0,08 izopropanol
NMR spektrum protonované formy 4-(4-brom-2-fluoranilino)-6-methoxy-7-(l~methylpiperid-4_ylmethoxy)chinazolin-hydrochloridu vykazovalo přítomnost dvou forem A a B v poměru A:B přibližně 9:1.
’H NMR spektrum: (DMSOd$) 1,6-1,78 (m, forma A 2H); 1,81-1,93 (br s, forma B 4H); 1,942,07 (d, forma A 2H); 2,08-2,23 (br s, forma A IH); 2,29-2,37 (br s, forma B IH); 2,73 (d, forma A 3H); 2,77 (d, forma B 3H); 2,93-3,10 (q, forma A 2H); 3,21 (br s, forma B 2H); 3,27 (br s, forma B 2H); 3,42-3,48 (d, forma A 2H); 4,04 (s, 3H); 4,10 (d, forma A 2H); 4,29 (d, forma B 2H); 7,49 (s, IH); 7,53-7,61 (m, 2H); 7,78 (d, IH); 8,47 (s, IH); 8,81 (s, IH); 10,48 (br s, forma A IH); 10,79 (br s, forma B IH); 11,90 (br s, IH)
Při dalším měření NMR byl do roztoku DMSO 4-(4-brom-2-fluoranilino)-6-methoxy-7-(lmethyípiperid-4-yImethoxy)chinazolin-hydrochloridu popsaného výše k uvolnění volné báze v NMR kyvetě přidán uhličitan draselný. Pote bylo NMR spektrum změřeno znovu a vykazovalo přítomnost pouze jedné formy:
’H NMR spektrum: (DMSOd6; pevný uhličitan draselný) 1,3-1,45 (m, 2H); 1,75 (d, 2H); 1,7-1,9 (m, IH); 1,89 (t, 2H); 2,18 (s, 3H); 2,8 (d, 2H); 3,98 (s, 3H); 4,0 (d, 2H); 7,2 (s, IH); 7,48 (d,
IH); 7,55 (t, IH); 7,68 (d, IH); 7,8 (s, IH); 8,35 (s, IH); 9,75 (s, IH)
Vzorek 4-(4-brom-2-fluoranilino)-ó-methoxy-7-( 1-methyÍpiperid-A-ylmethoxy)chinazolinu (volná báze) byl připraven z 4-(4-brom-2-fluoranilino)-6-methoxy-7-( 1-methylpiperid-4-yl· methoxy)chínazolin-hydrochloridu, (připraveného podle výše uvedeného způsobu), následovně;
4-(4-Brom-2-fluorani 1 ino)-6-methoxy-7-( 1 -methy lpiperid-4-y Imethoxychinazol in-hydrochlorid (50 mg) byl suspendován v methylenchloridu (2 ml) a promýván nasyceným hydro-19CZ 301689 B6 genuhličitanem sodným. Methylenchloridový roztok byl sušen (MgSO4) a těkavé látky byly odstraněny odpařením, čímž byl získán 4-(4-brom-2-fluoranilino)-6-methoxy-7-(l-methylpiperid-4-y Imethoxy )chinazolin (volná báze). Tímto způsobem vytvořená volná báze vykazovala při NMR přítomnost pouze jedné formy:
’H NMR spektrum: (DMSOd6) 1,3-1,45 (m, 2H); 1,76 (d, 2H); 1,7-1,9 (m, IH); 1,9 (t, 2H); 2,19 (s, 3H); 2,8 (d, 2H); 3,95 (s, 3H); 4,02 (d, 2H); 7,2 (s, IH); 7,48 (d, IH); 7,55 (t, IH); 7,68 (dd, IH); 7,8 (s, IH); 8,38 (s, 1H); 9,55 (br s, IH)
Při dalším měření NMR byla do DMSO roztoku 4-{4~brom-2-fluoranilino)-6-methoxy-7-(lio methylpiperid-4-ylmethoxy)chinazolinu (volná báze) popsaného výše přidána CF3COOD a
NMR spektrum bylo znovu změřeno. Tímto způsobem získané spektrum protonované formy trifluoroctové soli 4-(4-brom-2-fluoranilino)-6-methoxy-7-( l-methylpiperid-4-ylmethoxy)chinazolinu vykazovalo přítomnost dvou forem A a B v poměru A:B přibližně 9:1.
‘HNMR spektrum: (DMSOd6; CF,COOD) 1,5-1,7 (m, forma A 2H); 1,93 (br s, forma B 4H);
2,0-2,1 (d, forma A 2H); 2,17 (br s, forma A 1H); 2,35 (br s, forma Β 1H); 2,71 (s, forma A 3H);
2,73 (s, forma B 3H); 2,97-3,09 (t, forma A 2H); 3,23 (br s, forma B 2H); 3,34 (br s, forma B 2H); 3,47-3, 7 (d, forma A 2H); 4,02 (s, 3H); 4,15 (d, forma A 2H); 4,30 (d, forma B 2H); 7,2 (s, IH); 7,3-7,5 (m, 2H); 7,6 (d, IH); 7,9 (s, IH); 8,7 (s, IH)
Výchozí látka byla připravena následujícím způsobem: l-(/erc-Butoxykarbony 1)-4-(4-methylfenylsulfonyloxymethyl)piperidin (40 g, 0,11 mol), (připravený způsobem pro výchozí látku z příkladu 1), bylo přidáno do suspenze ethyl-4-hydroxy-3-methoxybenzoátu (19,6 g, 0,1 mol) a uhličitanu draselného (28 g, 0,2 mol) v suchém DMF (200 ml). Po 2,5 hodinovém míchání při teplotě 95 °C byla směs ochlazena na pokojovou teplotu a rozdělena mezi vodu a směs ethyl25 acetátu a etheru. Organická vrstva byla promývána vodou, solankou, sušena (MgSO4) a odpařována. Výsledný olej byl krystalizován z petroletherů a suspenze byla ponechána přes noc při teplotě 5 °C. Pevná látka byla spojena filtrací, promývána petroletherem a sušena za vakua, čímž byl získán ethy 1-4-(1 -(/erc-butoxykarbonyl)piperidin-4-ylmethoxy-3-methoxybenzoát (35 g, 89%).
Teplota tání: 81 až 83 °C MS (ESI): 416 [MNaf 'HNMRspektrum: (CDC13) 1,2-1,35 (m, 2H); 1,4 (t, 3H); 1,48 (s, 9H); 1,8-1,9 (d, 2H); 2,02,15 (m, 2H); 2,75 (t, 2H); 3,9 (d, 2H); 3,95 (s, 3H); 4,05^1,25 (br s, 2H); 4,35 (q, 2H); 6,85 (d, IH); 7,55 (s, IH); 7,65 (d, IH)
Elementární analýza: naměřená C 63,4 H 8,0 N 3,5 C2íH3iNO6-0,3H2O vypočtená C 63,2 H 8,0 N 3,5%
Formaldehyd (12M, 37% ve vodě, 35 ml, 420 mmol) byl přidán do roztoku ethy 1-4-(1 -(terčbutoxy karbony l)p i per id—4-yImethoxy)-3-methoxybenzoátu (35 g, 89 mmol) v mravenčí kyseli40 ně (35 ml). Po 3 hodinovém míchání při teplotě 95 °C byly těkavé látky odstraněny odpařením. Zbytek byl rozpuštěn v methylenchloridu a byl přidán 3M chlorovodík v etheru (40 ml, 120 mmol). Po zředění etherem byla směs triturována, dokud nebyla vytvořena pevná látka, která byla spojena filtrací, promývána etherem a sušena za vakua přes noc při teplotě 50 °C, čímž byl získán ethyl-3-methoxy-4-(l-methy lpiperid-4-ylmethoxy)benzoát (30,6 g, kvant.).
MS (ESI): 308 [MH]+
Ή NMR spektrum: (DMSOd6) 1,29 (t, 3H); 1,5-1,7 (m, 2H); 1,95 (d, 2H); 2,0-2,15 (br s, IH); 2,72 (s, 3H); 2,9-3,1 (m, 2H); 3,35-3,5 (br s, 2H); 3,85 (s, 3H); 3,9-4,05 (br s, 2H); 4,3 (q, 2H); 7,1 (d, IH); 7,48 (s, IH); 7,6 (d, IH)
Roztok ethyl-3-methoxy-4-(l -methylpiperid-4-yl-methoxy)benzoátu (30,6 g,89 mmol) v methylenchloridu (75 ml) byl ochlazen na teplotu 0 až 5 °C. Bylo přidáno TFA (37,5 ml), poté byla po kapkách v průběhu 15 minut přidávána 24N kyselina dusičná (7,42 ml, 178 mmol)
-20V2L· uuxuo? υυ v methylenchloridu (15 ml). Po přidání se roztok nechal ohřát a byl míchán při pokojové teplotě po dobu 2 hodin. Těkavé látky byly odstraněny za vakua a zbytek byl rozpuštěn v methylenchloridu (50 ml). Roztok byl ochlazen na teplotu 0 až 5 °C a byl přidán ether. Precipitát byl spojen filtrací, sušen za vakua při teplotě 50 °C. Pevná látka byla rozpuštěna v methylenchloridu (500 ml) a byl přidán 3M chlorovodík v etheru (30 ml), poté ether (500 ml). Pevná látka byla spojena filtrací a sušena za vakua pri teplotě 50 °C, čímž byl získán ethyl-3-methoxy^4-(lmethylpiperid-4-ylmethoxy)-6-nitrobenzoát (28,4 g, 82%).
MS (ESI): 353 [MH]+ ’H NMR spektrum: (DMSOde) 1,3 (t, 3H); 1,45-1,65 (m, 2H); 1,75-2,1 (m, 3H); 2,75 (s, 3H); io 2,9-3,05 (m, 2H); 3,4-3,5 (d, 2H); 3,95 (s, 3H); 4,05 (d, 2H); 4,3 (q, 2H); 7,32 (s, IH); 7,66 (s,
IH)
Suspenze ethyl-3-methoxy-4-(l-methylpiperi<M-ylmethoxy)-6-nitrobenzoát (3,89 g, 10 mmol) v methanolu (80 ml) obsahujícím 10% platinu na aktivním uhlí (50% vlhkost) (389 mg) byla hydrogenována pri tlaku 182 385 Pa (1,8 atm.), dokud neskončila absorpce vodíku. Směs byla zředěna směsí ethylacetátu a vody (1/1) a organická vrstva byla separována. Vodná vrstva byla dále extrahována směsí ethylacetátu a etheru a organické vrstvy byly spojeny, promývány vodou, solankou, sušeny (MgSO4), filtrovány a odpařovány. Výsledná pevná látka byla triturována ve směsi etheru petroletheru, filtrována, promývána petroletherem a sušena za vakua pri teplotě 60 °C, čímž byl získán ethyl-6-amino-3-inethoxy-4-(l-methylpiperid-4ylmethoxy)benzoát (2,58 g, 80%).
Teplota tání: Ulažll2ůC MS (ESI): 323 [MH]+ ‘HNMRspektrum: (CDCh) 1,35 (t, 3H); 1,4-1,5 (m, 2H); 1,85 (m, 3H); 1,95 (t, 2H); 2,29 (s,
3H); 2,9 (d, 2H); 3,8 (s, 3H); 3,85 (d, 2H); 4,3 (q, 2H); 5,55 (br s, 2H); 6,13 (s, IH); 7,33 (s, IH)
Elementární analýza: naměřená C 62,8 H 8,5 N 8,3 Ci7H26N2O4 0,2H2O vypočtená C 62,6 H 8,2 N 8,6%
Roztok ethy l-6-am ino-3-m ethoxy-^H 1-methy lpiperid-4-ylmethoxy)benzoátu (16,1 g,
50 mmol) v 2-methoxyethanolu (160 ml) obsahující formámidin-acetát (5,2 g, 50 mmol) byl zahříván pri teplotě 115 °C po dobu 2 hodin. Pak byl po částech v průběhu 4 hodin přidáván formamidin-acetát (10,4 g, 100 mmol). Po ochlazení byly těkavé látky odstraněny za vakua, pevná látka byla rozpuštěna v ethanolu (100 ml) a methylenchloridu (50 ml). Precipitát byl odstraněn filtrací a filtrát byl koncentrován na konečný objem 100 ml. Suspenze byla ochlazena na teplotu 5 °C a pevná látka byla spojena filtrací, promývána studeným ethanolem, poté etherem a sušena za vakua pres noc při teplotě 60 °C, čímž byl získán 6-methoxy-7-(l-methylpiperid-4ylmethoxy)-3,4-dihydrochinazolirt^-on (12,7g, 70%).
MS (ESI): 304 [MHf ‘HNMRspektrum: (DMSOd$) 1,25-1,4 (m, 2H); 1,75 (d, 2H); 1,9 (t, IH); 1,9 (s, 3H); 2,16 (s,
2H); 2,8 (d, 2H); 3,9 (s, 3H); 4,0 (d, 2H); 7,11 (s, 1H); 7,44 (s, 1H); 7,97 (s, 1H)
Roztok 6-methoxy-7-(l-methylpiperid^kyímethoxy)-3,4-dihydrochÍnazolin-4-onu (2,8 g, 9,24 mmol) v thionylchloridu (28 ml) obsahujícím DMF (280 μΐ) byl zahříván při refluxu 85 °C po dobu 1 hodiny. Po ochlazení byly těkavé látky odstraněny odpařením. Precipitát byl triturován etherem, filtrován, promýván etherem a sušen za vakua. Pevná látka byla rozpuštěna v methylenchloridu a byl přidán nasycený roztok hydrogenuhličitanu sodného. Organická vrstva byla separována, promývána vodou, solankou, sušena (MgSO4) a odpařována, čímž byl získán 4chlor-6-methoxy-7-(l-methylpiperid-4-ylmethoxy)chinazolin (2,9 g, 98%).
MS (ESI): 322 [MH]+ so 'HNMRspektrum: (DMSOd«) 1.3-1,5 (m. 2H); 1,75-1,9 (m, 3H); 2,0 (t, IH); 2,25 (s, 3H); 2,85 (d, 2H); 4,02 (s, 3H); 4,12 (d, 2H); 7,41 (s, IH); 7,46(s, IH); 8,9(s, IH)
-21CZ 301689 B6
Nebo 6-methoxy-7-(]-methy lpiperíd-4-ylmethoxy )-3,4-dihydrochinazolín~4-on může být připraven následovně:
Hydrid sodný (1,44 g z 60% suspenze v minerálním oleji, 36 mmol) byl po částech v průběhu
20 minut přidán do roztoku 7-benzyloxy-6-methoxy-3,4-dihydrochinazolÍn-4-onu (8,46 g, mmol), (připravený např. podle způsobu z WO 97/22596, příklad 1), v DMF (70ml) a směs byla míchána po dobu 1,5 hodin. Po částech byl přidáván chlormethylpivalát (5,65 g, 37,5 mmol) a směs byla míchána po dobu 2 hodin při pokojové teplotě, zředěna ethylacetátem (lOOml) a nalita do ledu s vodou (400 ml) a 2N kyseliny chlorovodíkové (4 ml). Organická vrstva byla io separována a vodná vrstva byla extrahována ethylacetátem. Spojené extrakty byly promývány solankou, sušeny (MgSO4) a rozpouštědlo bylo odstraněno odpařením. Zbytek byl triturován směsí etheru a petroletheru. Pevná látka byla spojena filtrací a sušena za vakua, Čímž byl získán
7-benzyloxy-ó-methoxy-3-((pÍvaloyloxy)methyl)-3,4-dihydrochinazolin-4-on (10 g, 84%).
'H NMR spektrum: (DMSOd,) 1,11 (s, 9H); 3,89 (s, 3H); 5,3 (s, 2H); 5,9 (s, 2H); 7,27 (s, IH); is 7,35 (m, 1H); 7,47 (t, 2H); 7,49 (d, 2H); 7,51 (s, 1H); 8,34 (s, 1H)
Směs 7-benzyloxy-6-methoxy-3-((pÍvaloyloxy)methyl)-3,4-dihydrochinazolin^l·-onu (7 g, 17,7 mmol) a 10% palladium na aktivním uhlí (700 mg) vethylacetátu (250 ml), DMF (50 ml), methanolu (50 ml) a octové kyselině (0,7 ml) byla míchána pod atm. vodíku po dobu 40 minut.
Katalyzátor byl odstraněn filtrací a rozpouštědlo z filtrátu odpařením. Zbytek byl triturován etherem, spojen filtrací a sušen za vakua, čímž byl získán 7-hydroxy-6-methoxy-3-((pivaloyloxy)methyl)-3,4-dihydrochinazolin-4-on (4,36 g, 80%).
'HNMRspektrum: (DMSOd6) 1,1 (s, 9H); 3,89 (s, 3H); 5,89 (s, 2H); 7,0 (s, IH); 7,48 (s, IH); 8,5(s,lH).
Trifenylfosfin (1,7 g, 6,5 mmol) byl přidán pod atm. dusíku do suspenze 7-hydroxy-~6-methoxy3-(pÍvaloyloxy)methyl-3,4-dihydrochinazolin-4—onu (1,53 g, 5 mmol) v methylenchloridu (20 ml), poté byl přidán l-{/erc-butoxykarbonyiy4-(hydroxymethyl)piperidin (1,29 g, 6 mmol), (připravený podle způsobu pro výchozí látku z příkladu 1), a roztok diethylazodikarboxylátu (1,13 g, 6,5 mmol) v methylenchloridu (5 ml). Po 30 minutovém míchání při pokojové teplotě byla reakční směs nanesena na sloupec silikagelu a eluována systémem ethylacetát/petrolether (1/1, poté 6/5,6/4 a 7/3). Odpařením frakcí obsahujících očekávaný produkt byl získán olej, který po trituraci pentanem krystalizoval. Pevná látka byla spojena filtrací a sušena za vakua, čímž byl získán 7 -(l-ftórc-butoxy karbony l)p iper id—4—yl methoxy )-6-methoxy-3-((p i val oy loxy )methyl}35 3,4-dihydrochinazolin-4-on (232 g, 92%),
MS-ESI: 526 [MNa]+ 'HNMRspektrum: (CDC13) 1,20 (s, 9H), 1,2-1,35 (m, 2H), 1,43 (s, 9H), 1,87 (d, 2H), 2,05-2,2 (m, IH), 2,75 (t, 2H), 3,96 (d, 2H), 3,97 (s, 3H), 4,1-4,25 (br s, 2H), 5,95 (s, 2H), 7,07 (s, IH), 7,63 (s, IH), 8,17 (s, IH)
Elementární analýza: naměřená C 61,8 H 7,5 N 8,3 C26H37N3O7 vypočtená C 62,0 H 7,4 N 8,3%
Roztok 7-( 1 -(/É7r-butoxykarbonyl)piperid-4-ylmethoxy>-6-tnethoxy-3-((pivaloyloxy)methyl)-3,4-dihydrochinazolin-^T-onu (2,32 g, 4,6 mmol) v methylenchloridu (23 ml) obsa45 hujícím TFA (5 ml) byl míchán při pokojové teplotě po dobu 1 hodiny a těkavé látky byly odstraněny za vakua. Zbytek byl rozdělen mezi vrstvu ethylacetátu a hydrogenuhličitanů sodného. Organické rozpouštědlo bylo odstraněno za vakua a zbytek byl filtrován, precipitát byl promýván vodou a sušen za vakua, pevná látka byla azeotropicky destilována 5 toluenem a sušena za vakua, čímž byl získán 6-methoxy-7-(piperid-4-ylmethoxy)-3-((pivaloyloxy)methyl)-3,4-di50 hydrochinazolin-4-on (1,7g, 92%).
MS-ESI: 404 [MH]+
22CZ. JU11KJ7 UV 'HNMRspektrum: (DMSOík CF3COOD) 1,15 (s, 9H), 1,45-1,6 (m, 2H), 1,95 (d, 2H), 2,12,25 (m, IH), 2,95 (t, 2H), 3,35 (d, 2H), 3,95 (s, 3H), 4,1 (d, 2H), 5,95 (s, 2H), 7,23 (s, IH), 7,54 (s, IH), 8,45 (s, IH)
37% Vodný roztok formaldehydu (501 μΐ, 6 mmol), poté kyanoborohydrid sodný (228 mg,
3,6 mmol) byl po částech přidáván do roztoku 6-methoxy-7-(piperÍd-4-ylmethoxy)-3((pivaloyloxy)methyl)~3,4-dihydrochinazolin-4-onu (1,21 g, 3 mmol) ve směsi THF a methanolu (lOml/lOml). Po 30 minutovém míchání při pokojové teplotě byla organická rozpouštědla odstraněna za vakua a zbytek byl rozdělen mezi vrstvu methylenchloridu a vody. Organická io vrstva byla separována, promývána vodou a solankou, sušena (MgSO^ a těkavé látky byly odstraněny odpařením. Zbytek byl triturován etherem a výsledná pevná látka byla spojena filtrací, promývána etherem a sušena za vakua, čímž byl získán 6-methoxy-7-(l-methy lpiperid-4yImethoxy)-3-((pivaloyloxy)methyl)-3,4-dihydrochinazolin-4-on (1,02 g, 82%).
MS-ESI: 418 [MHf *H NMR spektrum: (CDCI3) 1,19 (s, 9H), 1,4-1,55 (m, 2H), 1,9 (d, 2H), 2,0 (t, 2H), 1,85-2,1 (m, IH), 2,3 (s, 3H), 2,92 (d, 2H), 3,96 (5, 3H), 3,99 (d, 2H), 5,94 (s, 2H), 7,08 (s, IH), 7,63 (s, 1H), 8,17 (s, IH)
Nasycený roztok amoniaku v methanolu (14 ml) byl přidán do roztoku 6-methoxy-7-(l“methyl20 piperid-4-yImethoxy)-3-((pivaloyloxy)methyl)-3,4-dihydrochinazoIin-4-onu (1,38 g,
3,3 mmol) v methanolu (5 ml). Po 20 hodinovém míchání při pokojové teplotě byla suspenze zředěna methylenchloridem (10 ml) a roztok byl filtrován, filtrát byl odpařován za vakua a zbytek byl triturován etherem, spojen filtrací, promýván etherem a sušen za vakua, čímž byl získán 6-methoxy-7-(Imethylpiperid-4-ylmethoxy)-3,4-dÍhydrochinazolin-4-on (914 mg, 83%).
MS - ESI: 304 [MH]+ 'H NMR spektrum: (DMSOdé) 1,3-1,45 (m, 2H), 1,75 (d, 2H), 1,7-1,85 (m, IH), 1,9 (t, 2H), 2,2 (s, 3H), 2,8 (d, 2H), 3,9 (s, 3H), 4,0 (d, 2H), 7,13 (s, IH), 7,45 (s, IH), 7,99 (s, IH)
Příklad 3
Dále jsou názorně uvedeny reprezentativní farmaceutické dávkovači formy obsahující sloučeninu podle vynálezu nebo její farmaceuticky přijatelnou sůl (dále Sloučenina) pro terapeutické nebo profylaktické použití u lidských subjektů:
Tableta I mg/tableta
Sloučenina 100
Laktóza Ph.Eur 182,75
Kroskarmelóza sodná 12,0
Pasta z kukuřičného škrobu (5 obj.% pasty) 2,25
Stearát hořečnatý 3,0
Tableta II mg/tableta
Sloučenina 50
Laktóza Ph. Eur 223,75
Kroskarmelóza sodná 6,0
Kukuřičný škrob 15,0
Polyvinylpyrrolidon (5 obj. % pasty) 2,25
Stearát hořečnatý 3,0
Tableta III mg/tableta
Sloučenina 1,0
Laktóza Ph. Eur 93,25
Kroskarmelóza sodná 4,0
Pasta z kukuřičného škrobu (5 obj. % pasty) 0,75 Stearát hořečnatý 1,0 (d) Kapsle mg/kapsle
Sloučenina 10
Laktóza Ph. Eur 488,5
Stearát horečnatý 1,5 io (e) Injekce I (50 mg/ml)
Sloučenina 5,0 obj.%
1M roztok hydroxidu sodného 15 obj.%
0,lM HCl (k upravení pH na 7,6)
Polyethylenglykol 400 4,5 obj.%
Voda na doplnění injekce do 100% (f) Injekce II (10 mg/ml)
Sloučenina 1,0 obj.%
Fosforečnan sodný BP 3,6 obj.%
0,lM roztok hydroxidu sodného 15 obj.%
Voda na doplnění injekce do 100% (g) Injekce III
Sloučenina
Fosforečnan sodný BP Kyselina citrónová Polyethylenglykol 400 Voda na doplnění injekce do 100%
Poznámka (1 mg/ml, pufrovaná na pH 6) 0,1 obj.%
2,26 obj.% 0,38 obj.%
3,5 obj.%
Výše uvedené formulace mohou být připraveny standardními technikami používanými ve farmaceutickém oboru. Tablety (a) - (c) mohou být entericky potaženy standardními prostředky, např. potáhnuty acetát-ftalátem celulózy.
PATENTOVÉ NÁROKY

Claims (6)

1. Derivát chinazolinu vybraný ze:
4-(4-brom-2-fluoranilino)-6-methoxy-7-(l-methylpiperid-4-ylmethoxy)chinazolÍnu ajeho solí.
2. Derivát chinazolinu podle nároku 1 ve formě farmaceuticky přijatelné soli.
3. Farmaceutický prostředek, vyznačující se tím, že zahrnuje jako aktivní složku sloučeninu podle nároku 1 nebo její farmaceuticky přijatelnou sůl podle nároku 2 společně
50 s farmaceuticky přijatelným excipientem nebo nosičem.
4. Použití sloučeniny podle nároku 1 nebo její farmaceuticky přijatelné soli podle nároku 2 při výrobě léčiva pro použití pri tvorbě antiangiogenního a/nebo vaskulámí permeabilitu snižujícího účinku u teplokrevného zvířete, jako je člověk.
-24CZ OU1005 BO
5. Použití sloučeniny podle nároku 1 nebo její farmaceuticky přijatelné soli podle nároku 2 při výrobě léčiva pro použití při tvorbě protinádorového účinku u teplokrevného zvířete Jako je člověk.
6. Použití sloučeniny podle nároku 1 nebo její farmaceuticky přijatelné soli podle nároku 2 pri výrobě léčiva k inhibici účinků vaskulámího endotelového růstového faktoru u teplokrevného zvířete Jako je člověk.
CZ20021526A 1999-11-05 2000-11-01 Derivát chinazolinu a farmaceutický prostredek, který ho obsahuje CZ301689B6 (cs)

Applications Claiming Priority (2)

Application Number Priority Date Filing Date Title
EP99402759 1999-11-05
EP99402877 1999-11-19

Publications (2)

Publication Number Publication Date
CZ20021526A3 CZ20021526A3 (cs) 2002-07-17
CZ301689B6 true CZ301689B6 (cs) 2010-05-26

Family

ID=26153696

Family Applications (1)

Application Number Title Priority Date Filing Date
CZ20021526A CZ301689B6 (cs) 1999-11-05 2000-11-01 Derivát chinazolinu a farmaceutický prostredek, který ho obsahuje

Country Status (36)

Country Link
US (9) US7173038B1 (cs)
EP (2) EP1676845B1 (cs)
JP (1) JP3522727B2 (cs)
KR (3) KR100881105B1 (cs)
CN (2) CN100376567C (cs)
AR (1) AR033499A1 (cs)
AT (2) ATE398120T1 (cs)
AU (1) AU769222B2 (cs)
BE (1) BE2012C036I2 (cs)
BG (1) BG65861B1 (cs)
BR (2) BR0015203A (cs)
CA (1) CA2389767C (cs)
CY (3) CY1106166T1 (cs)
CZ (1) CZ301689B6 (cs)
DE (2) DE60029007T2 (cs)
DK (2) DK1244647T3 (cs)
EE (1) EE05330B1 (cs)
ES (2) ES2306306T3 (cs)
FR (1) FR12C0048I2 (cs)
HK (1) HK1049664B (cs)
HU (1) HU229414B1 (cs)
IL (2) IL149034A0 (cs)
IS (2) IS2284B (cs)
LU (1) LU92057I2 (cs)
MX (1) MXPA02004366A (cs)
NO (2) NO322298B1 (cs)
NZ (1) NZ518028A (cs)
PL (1) PL203782B1 (cs)
PT (2) PT1244647E (cs)
RU (1) RU2291868C2 (cs)
SI (2) SI1244647T1 (cs)
SK (1) SK287401B6 (cs)
TW (1) TWI287540B (cs)
UA (1) UA72946C2 (cs)
WO (1) WO2001032651A1 (cs)
ZA (1) ZA200202775B (cs)

Families Citing this family (258)

* Cited by examiner, † Cited by third party
Publication number Priority date Publication date Assignee Title
GB9718972D0 (en) * 1996-09-25 1997-11-12 Zeneca Ltd Chemical compounds
PT1244647E (pt) * 1999-11-05 2006-10-31 Astrazeneca Ab Derivados de quinazolina como inibidores de vegf
GB0008269D0 (en) * 2000-04-05 2000-05-24 Astrazeneca Ab Combination chemotherapy
IL151626A0 (en) 2000-04-07 2003-04-10 Astrazeneca Ab Quinazoline compounds
GB0126879D0 (en) * 2001-11-08 2002-01-02 Astrazeneca Ab Combination therapy
WO2003063904A2 (en) * 2002-01-29 2003-08-07 Vlaams Interuniversitair Instituut Voor Biotechnologie Vzw Tissue adhesion formation control
EP2292615A1 (en) * 2002-02-01 2011-03-09 AstraZeneca AB Quinazoline compounds
US6924285B2 (en) 2002-03-30 2005-08-02 Boehringer Ingelheim Pharma Gmbh & Co. Bicyclic heterocyclic compounds, pharmaceutical compositions containing these compounds, their use and process for preparing them
EP1521747B1 (en) * 2002-07-15 2018-09-05 Symphony Evolution, Inc. Receptor-type kinase modulators and methods of use
AU2003249000B2 (en) * 2002-08-09 2007-04-05 Astrazeneca Ab Combination of ZD6474, an inhibitor of the vasuclar endothelial growth factor receptor, with radiotherapy in the treatment of cancer
DE10237423A1 (de) 2002-08-16 2004-02-19 Boehringer Ingelheim Pharma Gmbh & Co. Kg Verwendung von LCK-Inhibitoren für die Behandlung von immunologischen Erkrankungen
GB0223380D0 (en) * 2002-10-09 2002-11-13 Astrazeneca Ab Combination therapy
RU2350618C2 (ru) * 2002-11-04 2009-03-27 Астразенека Аб ПРОИЗВОДНЫЕ ХИНАЗОЛИНА В КАЧЕСТВЕ ИНГИБИТОРОВ Src ТИРОЗИНКИНАЗЫ
DE602004032310D1 (de) * 2003-02-13 2011-06-01 Astrazeneca Ab Kombinationstherapie von zd6474 mit 5-fu oder/und cpt-11
GB0303289D0 (en) * 2003-02-13 2003-03-19 Astrazeneca Ab Combination therapy
US20050043233A1 (en) 2003-04-29 2005-02-24 Boehringer Ingelheim International Gmbh Combinations for the treatment of diseases involving cell proliferation, migration or apoptosis of myeloma cells or angiogenesis
GB0316176D0 (en) * 2003-07-10 2003-08-13 Astrazeneca Ab Combination therapy
JP2007526886A (ja) * 2003-07-10 2007-09-20 アストラゼネカ アクチボラグ 血管新生および/または血管透過性増大に関連する疾患の処置における、プラチナ系抗腫瘍剤および任意の電離放射線と組み合わせてのキナゾリン誘導体zd6474の使用
EA015363B1 (ru) 2003-07-18 2011-06-30 Эмджен Инк. Агенты, специфически связывающие фактор роста гепатоцитов, и их применение
GB0317665D0 (en) 2003-07-29 2003-09-03 Astrazeneca Ab Qinazoline derivatives
GB0318423D0 (en) * 2003-08-06 2003-09-10 Astrazeneca Ab Chemical compounds
WO2005026150A1 (en) * 2003-09-16 2005-03-24 Astrazeneca Ab Quinazoline derivatives as tyrosine kinase inhibitors
MXPA06003341A (es) * 2003-09-25 2006-06-08 Astrazeneca Ab Derivados de quinazolina.
GB0330002D0 (en) * 2003-12-24 2004-01-28 Astrazeneca Ab Quinazoline derivatives
ATE413389T1 (de) 2004-02-03 2008-11-15 Astrazeneca Ab Chinazolinderivate
GB0421438D0 (en) * 2004-09-27 2004-10-27 Astrazeneca Ab Combination therapy
GB0411378D0 (en) 2004-05-21 2004-06-23 Astrazeneca Ab Pharmaceutical compositions
CA2571421A1 (en) * 2004-06-24 2006-01-05 Nicholas Valiante Compounds for immunopotentiation
KR20070072543A (ko) * 2004-09-27 2007-07-04 아스트라제네카 아베 Zd6474 및 이마티닙을 포함하는 병합법
GB0424339D0 (en) * 2004-11-03 2004-12-08 Astrazeneca Ab Combination therapy
MX2007006230A (es) 2004-11-30 2007-07-25 Amgen Inc Quinolinas y analogos de quinazolinas y su uso como medicamentos para tratar cancer.
ZA200705695B (en) 2004-12-21 2009-02-25 Astrazeneca Ab Antibodies directed to angiopoietin-2 and uses thereof
CN1854130B (zh) * 2005-04-15 2011-04-20 中国医学科学院药物研究所 喹唑啉衍生物、及其制法和药物组合物与用途
TWI441637B (zh) 2005-05-18 2014-06-21 Array Biopharma Inc Mek雜環抑制劑及其使用方法
AU2011203358B2 (en) * 2005-09-30 2013-05-30 Genzyme Corporation Chemical process
GB0519878D0 (en) * 2005-09-30 2005-11-09 Astrazeneca Ab Chemical compound
GB0519879D0 (en) 2005-09-30 2005-11-09 Astrazeneca Ab Chemical process
US20080108664A1 (en) 2005-12-23 2008-05-08 Liu Belle B Solid-state form of AMG 706 and pharmaceutical compositions thereof
JO2660B1 (en) 2006-01-20 2012-06-17 نوفارتيس ايه جي Pi-3 inhibitors and methods of use
AR059066A1 (es) * 2006-01-27 2008-03-12 Amgen Inc Combinaciones del inhibidor de la angiopoyetina -2 (ang2) y el inhibidor del factor de crecimiento endotelial vascular (vegf)
ATE489380T1 (de) 2006-02-10 2010-12-15 Amgen Inc Hydratformen von amg706
TW200808739A (en) 2006-04-06 2008-02-16 Novartis Vaccines & Diagnostic Quinazolines for PDK1 inhibition
TW200813091A (en) 2006-04-10 2008-03-16 Amgen Fremont Inc Targeted binding agents directed to uPAR and uses thereof
MX2008013430A (es) 2006-04-19 2009-01-26 Novartis Vaccines & Diagnostic Compuestos de indazol y metodos para la inhibición de cdc7.
PE20121506A1 (es) 2006-07-14 2012-11-26 Amgen Inc Compuestos triazolopiridinas como inhibidores de c-met
US8217177B2 (en) 2006-07-14 2012-07-10 Amgen Inc. Fused heterocyclic derivatives and methods of use
CL2007002225A1 (es) 2006-08-03 2008-04-18 Astrazeneca Ab Agente de union especifico para un receptor del factor de crecimiento derivado de plaquetas (pdgfr-alfa); molecula de acido nucleico que lo codifica; vector y celula huesped que la comprenden; conjugado que comprende al agente; y uso del agente de un
WO2008016192A2 (en) 2006-08-04 2008-02-07 Takeda Pharmaceutical Company Limited Fused heterocyclic derivative and use thereof
JP5227321B2 (ja) 2006-08-23 2013-07-03 クドス ファーマシューティカルズ リミテッド Mtor阻害剤としての2−メチルモルホリンピリド−、ピラゾ−及びピリミド−ピリミジン誘導体
WO2008037996A1 (en) 2006-09-29 2008-04-03 Astrazeneca Ab Combination of zd6474 and bevacizumab for cancer therapy
US8883790B2 (en) 2006-10-12 2014-11-11 Astex Therapeutics Limited Pharmaceutical combinations
US8916552B2 (en) 2006-10-12 2014-12-23 Astex Therapeutics Limited Pharmaceutical combinations
WO2008046242A1 (fr) * 2006-10-16 2008-04-24 Institute Of Mataria Medica, Chinese Academy Of Medical Sciences Nouveaux dérivés quinazolines, leurs procédés de préparation et leurs utilisations
EP1921070A1 (de) 2006-11-10 2008-05-14 Boehringer Ingelheim Pharma GmbH & Co. KG Bicyclische Heterocyclen, diese Verbindungen enthaltende Arzneimittel, deren Verwendung und Verfahren zu ihrer Herstelllung
AU2007338792B2 (en) 2006-12-20 2012-05-31 Amgen Inc. Substituted heterocycles and methods of use
WO2008086014A2 (en) 2007-01-09 2008-07-17 Amgen Inc. Bis-aryl amide derivatives useful for the treatment of cancer
JP5377332B2 (ja) 2007-02-06 2013-12-25 ベーリンガー インゲルハイム インターナショナル ゲゼルシャフト ミット ベシュレンクテル ハフツング 二環式へテロ環、それらの化合物を含む薬剤、その使用及びその製法
US20080190689A1 (en) * 2007-02-12 2008-08-14 Ballard Ebbin C Inserts for engine exhaust systems
CA2676173A1 (en) 2007-02-16 2008-08-28 Amgen Inc. Nitrogen-containing heterocyclyl ketones and their use as c-met inhibitors
TW200902018A (en) 2007-03-20 2009-01-16 Dainippon Sumitomo Pharma Co Novel adenine compound
EP2138497A4 (en) 2007-03-20 2012-01-04 Dainippon Sumitomo Pharma Co NEW ADENINE CONNECTION
US8914063B2 (en) 2007-05-15 2014-12-16 Lg Electronics Inc. Mobile terminal equipped with mode setting key and method of controlling the mobile terminal
JP5352476B2 (ja) 2007-06-05 2013-11-27 武田薬品工業株式会社 キナーゼ阻害剤としての二環式複素環化合物
JP5718640B2 (ja) 2007-08-21 2015-05-13 アムジエン・インコーポレーテツド ヒトc−fms抗原結合性タンパク質
JP5270553B2 (ja) 2007-08-23 2013-08-21 武田薬品工業株式会社 複素環化合物およびその用途
BRPI0818533B8 (pt) 2007-10-11 2021-05-25 Astrazeneca Ab composto, composição farmacêutica, uso de um composto, e, processo para a preparação de um composto
TWI441820B (zh) 2007-12-19 2014-06-21 Genentech Inc 5-苯胺咪唑并吡啶及使用方法
JP2011506560A (ja) 2007-12-20 2011-03-03 ノバルティス アーゲー Pi3キナーゼ阻害剤として用いられるチアゾール誘導体
CA2708176A1 (en) 2007-12-21 2009-07-02 Genentech, Inc. Azaindolizines and methods of use
US8609673B2 (en) * 2008-01-22 2013-12-17 Concert Pharmaceuticals, Inc. Vandetanib derivatives
WO2009098061A1 (de) 2008-02-07 2009-08-13 Boehringer Ingelheim International Gmbh Spirocyclische heterocyclen, diese verbindungen enthaltende arzneimittel, deren verwendung und verfahren zu ihrer herstellung
WO2009104019A1 (en) * 2008-02-21 2009-08-27 Astrazeneca Ab Combination therapy 238
MX2010012442A (es) 2008-05-13 2011-10-11 Astrazeneca Ab Sal de fumarato de 4-(3-cloro-2-fluoroanilino)-7-metoxi-6-{[1-(n-m etilcarbamoilmetil) piperidin-4-il]oxi}quinazolina.
WO2010005527A1 (en) 2008-06-30 2010-01-14 Angioblast Systems, Inc. Treatment of eye diseases and excessive neovascularization using a combined therapy
EP2313397B1 (de) 2008-08-08 2016-04-20 Boehringer Ingelheim International GmbH Cyclohexyloxy-substituierte heterocyclen, diese verbindungen enthaltende arzneimittel, deren verwendung und verfahren zu ihrer herstellung
CN102264763B (zh) 2008-09-19 2016-04-27 米迪缪尼有限公司 定向于dll4的抗体及其用途
EP2399921B1 (en) 2008-12-01 2015-08-12 Takeda Pharmaceutical Company Limited Heterocyclic compound and use thereof
JO3101B1 (ar) 2008-12-02 2017-09-20 Takeda Pharmaceuticals Co مشتقات بنزوثيازول كعوامل مضادة للسرطان
TW201028410A (en) 2008-12-22 2010-08-01 Astrazeneca Ab Chemical compounds 610
EP2379595A2 (en) 2008-12-23 2011-10-26 AstraZeneca AB Targeted binding agents directed to 5 1 and uses thereof
CA3014224C (en) 2009-02-05 2022-05-24 Immunogen, Inc. Condensed benzodiazepine-indoline derivatives and processes to prepare said derivatives
WO2010103094A1 (en) 2009-03-13 2010-09-16 Cellzome Limited PYRIMIDINE DERIVATIVES AS mTOR INHIBITORS
WO2010108503A1 (en) 2009-03-24 2010-09-30 Life & Brain Gmbh Promotion of neuronal integration in neural stem cell grafts
WO2010118986A1 (en) 2009-04-14 2010-10-21 Cellzome Limited Fluoro substituted pyrimidine compounds as jak3 inhibitors
US8293753B2 (en) 2009-07-02 2012-10-23 Novartis Ag Substituted 2-carboxamide cycloamino ureas
CA2771675A1 (en) 2009-09-11 2011-03-17 Cellzome Limited Ortho substituted pyrimidine compounds as jak inhibitors
EA022120B1 (ru) 2009-10-20 2015-11-30 Целльзом Лимитид Аналоги гетероциклил пиразолопиримидина в качестве ингибиторов jak
CN102070608A (zh) * 2009-11-19 2011-05-25 天津药物研究院 4-取代苯胺基-7-取代烷氧基-喹唑啉衍生物、其制备方法和用途
EP3279215B1 (en) 2009-11-24 2020-02-12 MedImmune Limited Targeted binding agents against b7-h1
JP2013512859A (ja) 2009-12-03 2013-04-18 大日本住友製薬株式会社 トール様受容体(tlr)を介して作用するイミダゾキノリン
AR080154A1 (es) 2010-02-10 2012-03-14 Immunogen Inc Anticuerpos cd20 y su utilizacion
EP2542536B1 (en) 2010-03-04 2015-01-21 Cellzome Limited Morpholino substituted urea derivatives as mtor inhibitors
WO2011134831A1 (en) 2010-04-30 2011-11-03 Cellzome Limited Pyrazole compounds as jak inhibitors
SA111320519B1 (ar) 2010-06-11 2014-07-02 Astrazeneca Ab مركبات بيريميدينيل للاستخدام كمثبطات atr
WO2011161217A2 (en) 2010-06-23 2011-12-29 Palacký University in Olomouc Targeting of vegfr2
US20130143915A1 (en) 2010-07-01 2013-06-06 Cellzome Limited Triazolopyridines as tyk2 inhibitors
AR082418A1 (es) 2010-08-02 2012-12-05 Novartis Ag Formas cristalinas de 1-(4-metil-5-[2-(2,2,2-trifluoro-1,1-dimetil-etil)-piridin-4-il]-tiazol-2-il)-amida de 2-amida del acido (s)-pirrolidin-1,2-dicarboxilico
JP2013534233A (ja) 2010-08-20 2013-09-02 セルゾーム リミティッド 選択的jak阻害剤としてのヘテロシクリルピラゾロピリミジン類似体
SG10201408229WA (en) 2010-08-31 2015-02-27 Genentech Inc Biomarkers and methods of treatment
AU2011328237A1 (en) 2010-11-09 2013-05-23 Cellzome Limited Pyridine compounds and aza analogues thereof as TYK2 inhibitors
CN102532103B (zh) * 2010-12-20 2014-07-09 天津药物研究院 喹唑啉芳基脲衍生物及其制备方法和用途
WO2012104776A1 (en) 2011-01-31 2012-08-09 Novartis Ag Novel heterocyclic derivatives
SI2675480T1 (sl) 2011-02-15 2019-05-31 Immunogen, Inc. Metode priprave konjugatov
WO2012110773A1 (en) 2011-02-17 2012-08-23 Cancer Therapeutics Crc Pty Limited Fak inhibitors
DK2675794T3 (da) 2011-02-17 2019-05-06 Cancer Therapeutics Crc Pty Ltd Selektive fak-inhibitorer
KR101606250B1 (ko) 2011-03-23 2016-03-24 암젠 인크 Cdk 4/6 및 flt3의 융합된 트리사이클릭 이중 저해제
US20140163023A1 (en) 2011-04-04 2014-06-12 Cellzome Limited Dihydropyrrolo pyrimidine derivatives as mtor inhibitors
WO2012143320A1 (en) 2011-04-18 2012-10-26 Cellzome Limited (7h-pyrrolo[2,3-d]pyrimidin-2-yl)amine compounds as jak3 inhibitors
WO2013014162A1 (en) 2011-07-28 2013-01-31 Cellzome Limited Heterocyclyl pyrimidine analogues as jak inhibitors
WO2013017480A1 (en) 2011-07-29 2013-02-07 Cellzome Limited Pyrazolo[4,3-c]pyridine derivatives as jak inhibitors
WO2013017479A1 (en) 2011-07-29 2013-02-07 Cellzome Limited Pyrazolo[4,3-c]pyridine derivatives as jak inhibitors
WO2013025939A2 (en) 2011-08-16 2013-02-21 Indiana University Research And Technology Corporation Compounds and methods for treating cancer by inhibiting the urokinase receptor
KR20140063700A (ko) 2011-09-20 2014-05-27 셀좀 리미티드 키나제 억제제로서의 피라졸로[4,3-c]피리딘 유도체
BR112014006743A8 (pt) 2011-09-21 2018-01-09 Cellzome Ltd composto, uso de um composto, e, método para tratar, controlar, retardar ou impedir uma ou mais condições
MX341577B (es) 2011-10-07 2016-08-25 Cellzome Ltd Derivados biciclicos de pirimidin-urea o carbamato sustituidos con morfolino como inhibidores del blanco de rapamicina de mamifero.
SG11201401716XA (en) 2011-10-28 2014-05-29 Novartis Ag Novel purine derivatives and their use in the treatment of disease
EP2794598A1 (en) 2011-12-23 2014-10-29 Cellzome Limited Pyrimidine-2,4-diamine derivatives as kinase inhibitors
AR090263A1 (es) 2012-03-08 2014-10-29 Hoffmann La Roche Terapia combinada de anticuerpos contra el csf-1r humano y las utilizaciones de la misma
CN104349779A (zh) 2012-05-16 2015-02-11 诺华股份有限公司 Pi-3激酶抑制剂的剂量方案
US9738724B2 (en) 2012-06-08 2017-08-22 Sutro Biopharma, Inc. Antibodies comprising site-specific non-natural amino acid residues, methods of their preparation and methods of their use
EP3135690A1 (en) 2012-06-26 2017-03-01 Sutro Biopharma, Inc. Modified fc proteins comprising site-specific non-natural amino acid residues, conjugates of the same, methods of their preparation and methods of their use
HK1209105A1 (en) 2012-08-17 2016-03-24 Cancer Therapeutics Crc Pty Limited Vegfr3 inhibitors
HK1211208A1 (zh) 2012-08-22 2016-05-20 Immunogen, Inc. 細胞毒性苯並二氮呯衍生物
EP2890696A1 (en) 2012-08-29 2015-07-08 Amgen, Inc. Quinazolinone compounds and derivatives thereof
SI2890402T1 (sl) 2012-08-31 2019-07-31 Sutro Biopharma, Inc. Modificirane aminokisline vsebujoče acido skupino
WO2014041349A1 (en) 2012-09-12 2014-03-20 Cancer Therapeutics Crc Pty Ltd Tetrahydropyran-4-ylethylamino- or tetrahydropyranyl-4-ethyloxy-pyrimidines or -pyridazines as isoprenylcysteincarboxymethyl transferase inhibitors
WO2014045101A1 (en) 2012-09-21 2014-03-27 Cellzome Gmbh Tetrazolo quinoxaline derivatives as tankyrase inhibitors
US20150259649A1 (en) 2012-11-08 2015-09-17 Emory University Cellular compositions used to restore stem cell or progenitor cell function and methods related thereto
WO2014128235A1 (en) 2013-02-22 2014-08-28 F. Hoffmann-La Roche Ag Methods of treating cancer and preventing drug resistance
HK1219423A1 (zh) 2013-02-28 2017-04-07 Immunogen, Inc. 包含细胞结合剂及细胞毒素剂的轭合物
HK1219422A1 (zh) 2013-02-28 2017-04-07 Immunogen, Inc. 包含细胞结合剂及细胞毒素剂的轭合物
JP2016510751A (ja) 2013-03-06 2016-04-11 ジェネンテック, インコーポレイテッド 抗がん剤耐性を治療及び予防する方法
EP2968565A2 (en) 2013-03-14 2016-01-20 Genentech, Inc. Methods of treating cancer and preventing cancer drug resistance
AR095443A1 (es) 2013-03-15 2015-10-14 Fundación Centro Nac De Investig Oncológicas Carlos Iii Heterociclos condensados con acción sobre atr
HK1214533A1 (zh) 2013-03-15 2016-07-29 基因泰克公司 治疗癌症和预防癌症耐药性的方法
WO2014194030A2 (en) 2013-05-31 2014-12-04 Immunogen, Inc. Conjugates comprising cell-binding agents and cytotoxic agents
WO2015006555A2 (en) 2013-07-10 2015-01-15 Sutro Biopharma, Inc. Antibodies comprising multiple site-specific non-natural amino acid residues, methods of their preparation and methods of their use
US11136625B2 (en) 2013-08-28 2021-10-05 Crown Bioscience, Inc. (Taicang) Gene expression signatures predictive of subject response to a multi-kinase inhibitor and methods of using the same
CN103483276B (zh) * 2013-09-22 2018-04-17 南京恒道医药科技有限公司 一种凡德他尼杂质的制备方法
WO2015054658A1 (en) 2013-10-11 2015-04-16 Sutro Biopharma, Inc. Modified amino acids comprising tetrazine functional groups, methods of preparation, and methods of their use
DK3076969T3 (da) 2013-12-06 2021-11-22 Novartis Ag Doseringsregime for en alfa-isoform-selektiv phosphatidylinositol-3-kinase-hæmmer
EP3122900A1 (en) 2014-03-24 2017-02-01 F. Hoffmann-La Roche AG Cancer treatment with c-met antagonists and correlation of the latter with hgf expression
JP7041515B2 (ja) 2015-01-08 2022-03-24 ザ ボード オブ トラスティーズ オブ ザ レランド スタンフォード ジュニア ユニバーシティー 骨、骨髄、及び軟骨の誘導を提供する因子及び細胞
GB201510019D0 (en) 2015-06-09 2015-07-22 Cancer Therapeutics Crc Pty Ltd Compounds
CN106317022A (zh) * 2015-06-25 2017-01-11 中美华世通生物医药科技(武汉)有限公司 化合物的制备方法和用途
CN108472289A (zh) 2015-11-02 2018-08-31 诺华股份有限公司 磷脂酰肌醇3-激酶抑制剂的给药方案
CN105254614B (zh) * 2015-11-16 2017-08-15 山东罗欣药业集团股份有限公司 一种凡德他尼化合物的合成方法
AU2017212739B2 (en) 2016-01-27 2024-03-21 Sutro Biopharma, Inc. Anti-CD74 antibody conjugates, compositions comprising anti-CD74 antibody conjugates and methods of using anti-CD74 antibody conjugates
EP3414330A4 (en) 2016-02-08 2019-07-03 Vitrisa Therapeutics, Inc. COMPOSITIONS WITH IMPROVED INTRAVITREAL HALF TIME AND USES THEREOF
CN106317040A (zh) * 2016-08-09 2017-01-11 浙江医药高等专科学校 含噻吩磺酰胺结构的苯并喹唑啉类酪氨酸激酶抑制剂、制备方法及用途
CN106349230A (zh) * 2016-08-09 2017-01-25 浙江医药高等专科学校 一种含硝基噻吩磺酰胺结构的苯并喹唑啉类酪氨酸激酶抑制剂及用途
CN106279135A (zh) * 2016-08-09 2017-01-04 浙江医药高等专科学校 一种噻吩磺酰胺结构的苯并喹唑啉类酪氨酸激酶抑制剂
CN106317039A (zh) * 2016-08-09 2017-01-11 浙江医药高等专科学校 一种含噻吩磺酰胺结构的乙氧苯并喹唑啉类酪氨酸激酶抑制剂、制备方法及用途
CN106349231A (zh) * 2016-08-09 2017-01-25 浙江医药高等专科学校 一类含卤代噻吩磺酰胺结构的苯并喹唑啉类酪氨酸激酶抑制剂
CN106478598B (zh) * 2016-08-30 2018-11-13 山东罗欣药业集团股份有限公司 一种凡德他尼水合物晶体及其制备方法
CN106397401B (zh) * 2016-08-30 2018-11-13 山东罗欣药业集团股份有限公司 一种抗癌药物的晶体化合物及其制备方法
CA3035081A1 (en) 2016-09-02 2018-03-08 Dana-Farber Cancer Institute, Inc. Composition and methods of treating b cell disorders
WO2018060833A1 (en) 2016-09-27 2018-04-05 Novartis Ag Dosage regimen for alpha-isoform selective phosphatidylinositol 3-kinase inhibitor alpelisib
WO2018106606A1 (en) 2016-12-05 2018-06-14 Apros Therapeutics, Inc. Pyrimidine compounds containing acidic groups
US10786502B2 (en) 2016-12-05 2020-09-29 Apros Therapeutics, Inc. Substituted pyrimidines containing acidic groups as TLR7 modulators
CR20190338A (es) 2016-12-22 2019-09-09 Amgen Inc Inhibidores de kras g12c y métodos para su uso
UA127968C2 (uk) 2017-05-22 2024-02-28 Емджен Інк. Інгібітори g12c kras і способи їх застосування
EP3658588A1 (en) 2017-07-26 2020-06-03 Sutro Biopharma, Inc. Methods of using anti-cd74 antibodies and antibody conjugates in treatment of t-cell lymphoma
US10640504B2 (en) 2017-09-08 2020-05-05 Amgen Inc. Inhibitors of KRAS G12C and methods of using the same
MA50265A (fr) 2017-09-18 2020-07-29 Sutro Biopharma Inc Conjugués anticorps-récepteur alpha anti-folate et leurs utilisations
NL2019801B1 (en) 2017-10-25 2019-05-02 Univ Leiden Delivery vectors
MX2020010836A (es) 2018-05-04 2021-01-08 Amgen Inc Inhibidores de kras g12c y métodos para su uso.
EP3788053B1 (en) 2018-05-04 2024-07-10 Amgen Inc. Kras g12c inhibitors and methods of using the same
WO2019217691A1 (en) 2018-05-10 2019-11-14 Amgen Inc. Kras g12c inhibitors for the treatment of cancer
WO2019232419A1 (en) 2018-06-01 2019-12-05 Amgen Inc. Kras g12c inhibitors and methods of using the same
JP7351859B2 (ja) 2018-06-04 2023-09-27 アプロス セラピューティクス, インコーポレイテッド Tlr7の調節に関係する疾患を処置するのに有用な酸性基を含むピリミジン化合物
AU2019284472B2 (en) 2018-06-11 2024-05-30 Amgen Inc. KRAS G12C inhibitors for treating cancer
JP7369719B2 (ja) 2018-06-12 2023-10-26 アムジエン・インコーポレーテツド KRas G12C阻害剤及びそれを使用する方法
GB201810092D0 (en) 2018-06-20 2018-08-08 Ctxt Pty Ltd Compounds
GB201810581D0 (en) 2018-06-28 2018-08-15 Ctxt Pty Ltd Compounds
JP2022500454A (ja) 2018-09-17 2022-01-04 ストロ バイオファーマ インコーポレーテッド 抗葉酸受容体抗体コンジュゲートによる併用療法
JP7516029B2 (ja) 2018-11-16 2024-07-16 アムジエン・インコーポレーテツド Kras g12c阻害剤化合物の重要な中間体の改良合成法
JP7377679B2 (ja) 2018-11-19 2023-11-10 アムジエン・インコーポレーテツド がん治療のためのkrasg12c阻害剤及び1種以上の薬学的に活性な追加の薬剤を含む併用療法
JP7454572B2 (ja) 2018-11-19 2024-03-22 アムジエン・インコーポレーテツド Kras g12c阻害剤及びその使用方法
AU2019404576B2 (en) 2018-12-20 2025-07-17 Amgen Inc. Heteroaryl amides useful as KIF18A inhibitors
AU2019401495B2 (en) 2018-12-20 2025-06-26 Amgen Inc. Heteroaryl amides useful as KIF18A inhibitors
MA54550A (fr) 2018-12-20 2022-03-30 Amgen Inc Inhibiteurs de kif18a
IL283639B2 (en) 2018-12-20 2024-06-01 Amgen Inc Kif18a inhibitors
BR112021011894A2 (pt) 2018-12-21 2021-09-08 Daiichi Sankyo Company, Limited Composição farmacêutica
WO2020180768A1 (en) 2019-03-01 2020-09-10 Revolution Medicines, Inc. Bicyclic heteroaryl compounds and uses thereof
US20230096028A1 (en) 2019-03-01 2023-03-30 Revolution Medicines, Inc. Bicyclic heterocyclyl compounds and uses thereof
AU2020245902B2 (en) 2019-03-28 2025-01-02 Amplia Therapeutics Limited A salt and crystal form of a FAK inhibitor
US20220362394A1 (en) 2019-05-03 2022-11-17 Sutro Biopharma, Inc. Anti-bcma antibody conjugates
EP3738593A1 (en) 2019-05-14 2020-11-18 Amgen, Inc Dosing of kras inhibitor for treatment of cancers
EP3972973A1 (en) 2019-05-21 2022-03-30 Amgen Inc. Solid state forms
JP7699100B2 (ja) 2019-08-02 2025-06-26 アムジエン・インコーポレーテツド Kif18a阻害剤
US20220289724A1 (en) 2019-08-02 2022-09-15 Amgen Inc. Kif18a inhibitors
AU2020325115B2 (en) 2019-08-02 2026-03-12 Amgen Inc. Pyridine derivatives as KIF18A inhibitors
MX428368B (es) 2019-08-02 2025-11-13 Amgen Inc Inhibidores de kif18a
JP2022545930A (ja) 2019-08-31 2022-11-01 上海奕拓醫藥科技有限責任公司 Fgfr阻害剤とするピラゾール類誘導体及びその調製方法
AU2020369569B2 (en) 2019-10-24 2026-06-18 Amgen Inc. Pyridopyrimidine derivatives useful as KRAS G12C and KRAS G12D inhibitors in the treatment of cancer
CN121471132A (zh) 2019-11-04 2026-02-06 锐新医药公司 Ras抑制剂
WO2021091956A1 (en) 2019-11-04 2021-05-14 Revolution Medicines, Inc. Ras inhibitors
MX2022005359A (es) 2019-11-04 2022-06-02 Revolution Medicines Inc Inhibidores de ras.
PH12022551102A1 (en) 2019-11-08 2023-11-20 Revolution Medicines Inc Bicyclic heteroaryl compounds and uses thereof
EP4700030A3 (en) 2019-11-14 2026-03-18 Amgen, Inc. Improved synthesis of kras g12c inhibitor compound
CA3161156A1 (en) 2019-11-14 2021-05-20 Amgen Inc. Improved synthesis of kras g12c inhibitor compound
CN114980976A (zh) 2019-11-27 2022-08-30 锐新医药公司 共价ras抑制剂及其用途
CA3163703A1 (en) 2020-01-07 2021-07-15 Steve Kelsey Shp2 inhibitor dosing and methods of treating cancer
US20230095053A1 (en) 2020-03-03 2023-03-30 Sutro Biopharma, Inc. Antibodies comprising site-specific glutamine tags, methods of their preparation and methods of their use
AU2021244786A1 (en) 2020-03-25 2022-11-03 Risen (Suzhou) Pharma Tech Co., Ltd. Stable heavy isotopes in amide functional groups and uses thereof
CN115916194A (zh) 2020-06-18 2023-04-04 锐新医药公司 用于延迟、预防和治疗针对ras抑制剂的获得性抗性的方法
WO2022053130A1 (en) 2020-09-09 2022-03-17 Sid Alex Group, S.R.O. Antago-mir-155 for treatment of v-src, c-src-tyrosine kinase-induced cancers
IL301298A (en) 2020-09-15 2023-05-01 Revolution Medicines Inc Indole derivatives as RAS inhibitors in cancer therapy
AU2021409816A1 (en) 2020-12-22 2023-07-06 Qilu Regor Therapeutics Inc. Sos1 inhibitors and uses thereof
WO2022235866A1 (en) 2021-05-05 2022-11-10 Revolution Medicines, Inc. Covalent ras inhibitors and uses thereof
PE20240088A1 (es) 2021-05-05 2024-01-16 Revolution Medicines Inc Inhibidores de ras
IL308195A (en) 2021-05-05 2024-01-01 Revolution Medicines Inc RAS inhibitors for cancer treatment
AR127308A1 (es) 2021-10-08 2024-01-10 Revolution Medicines Inc Inhibidores ras
TW202340214A (zh) 2021-12-17 2023-10-16 美商健臻公司 做為shp2抑制劑之吡唑并吡𠯤化合物
EP4227307A1 (en) 2022-02-11 2023-08-16 Genzyme Corporation Pyrazolopyrazine compounds as shp2 inhibitors
CN119136822A (zh) 2022-03-04 2024-12-13 帕诺洛斯生物科技有限公司 包括VEGF-Grab和PD-1或PD-L1拮抗剂的联合治疗组合物
KR20240156373A (ko) 2022-03-07 2024-10-29 암젠 인크 4-메틸-2-프로판-2-일-피리딘-3-카르보니트릴의 제조 방법
WO2023172940A1 (en) 2022-03-08 2023-09-14 Revolution Medicines, Inc. Methods for treating immune refractory lung cancer
CN119255825A (zh) 2022-05-24 2025-01-03 第一三共株式会社 抗-cdh6抗体-药物缀合物的剂量方案
EP4536364A1 (en) 2022-06-10 2025-04-16 Revolution Medicines, Inc. Macrocyclic ras inhibitors
IL317782A (en) 2022-06-30 2025-02-01 Sutro Biopharma Inc Anti-ROR1 antibodies and conjugates thereof, compositions containing anti-ROR1 antibodies or conjugates thereof, and methods for preparing and using anti-ROR1 antibodies and conjugates thereof
IL320217A (en) 2022-10-14 2025-06-01 Black Diamond Therapeutics Inc Methods for treating cancer using isoquinoline or 6-azaquinoline derivatives
CN121487738A (zh) 2023-03-30 2026-02-06 锐新医药公司 诱导ras gtp水解的组合物和其用途
WO2024211712A1 (en) 2023-04-07 2024-10-10 Revolution Medicines, Inc. Condensed macrocyclic compounds as ras inhibitors
CN121487951A (zh) 2023-04-07 2026-02-06 锐新医药公司 大环ras抑制剂
EP4695261A1 (en) 2023-04-14 2026-02-18 Revolution Medicines, Inc. Crystalline forms of ras inhibitors, compositions containing the same, and methods of use thereof
AU2024251341A1 (en) 2023-04-14 2025-10-16 Revolution Medicines, Inc. Crystalline forms of a ras inhibitor
KR20260019479A (ko) 2023-05-04 2026-02-10 레볼루션 메디슨즈, 인크. Ras 관련 질환 또는 장애를 위한 병용 요법
CN121889155A (zh) 2023-08-07 2026-04-17 锐新医药公司 用于治疗ras蛋白相关疾病或病症的rmc-6291
AU2024360465A1 (en) 2023-10-12 2026-04-09 Revolution Medicines, Inc. Macrocyclic ras inhibitors
US12540197B2 (en) 2023-10-13 2026-02-03 Sutro Biopharma, Inc. Anti-tissue factor antibodies and antibody conjugates, compositions comprising anti-tissue factor antibodies or antibody conjugates, and methods of making and using anti-tissue factor antibodies and antibody conjugates
AU2024404879A1 (en) 2023-12-22 2026-06-25 Regor Pharmaceuticals, Inc. Sos1 inhibitors and uses thereof
WO2025171296A1 (en) 2024-02-09 2025-08-14 Revolution Medicines, Inc. Ras inhibitors
WO2025240847A1 (en) 2024-05-17 2025-11-20 Revolution Medicines, Inc. Ras inhibitors
WO2025250825A1 (en) 2024-05-30 2025-12-04 Sutro Biopharma, Inc. Anti-trop2 antibodies, compositions comprising anti-trop2 antibodies and methods of making and using anti-trop2 antibodies
WO2025253311A1 (en) 2024-06-04 2025-12-11 Hetero Labs Limited 1,2-dicarboxamide compounds as kinase inhibitors
US20250375445A1 (en) 2024-06-07 2025-12-11 Revolution Medicines, Inc. Methods of treating a ras protein-related disease or disorder
WO2025265060A1 (en) 2024-06-21 2025-12-26 Revolution Medicines, Inc. Therapeutic compositions and methods for managing treatment-related effects
WO2026006747A1 (en) 2024-06-28 2026-01-02 Revolution Medicines, Inc. Ras inhibitors
WO2026015801A1 (en) 2024-07-12 2026-01-15 Revolution Medicines, Inc. Methods of treating a ras related disease or disorder
WO2026015790A1 (en) 2024-07-12 2026-01-15 Revolution Medicines, Inc. Methods of treating a ras related disease or disorder
WO2026015825A1 (en) 2024-07-12 2026-01-15 Revolution Medicines, Inc. Use of ras inhibitor for treating pancreatic cancer
WO2026015796A1 (en) 2024-07-12 2026-01-15 Revolution Medicines, Inc. Methods of treating a ras related disease or disorder
WO2026043823A2 (en) 2024-08-19 2026-02-26 Sutro Biopharma, Inc. Antibodies comprising site-specific non-natural amino acid residues, methods of preparation and uses thereof
WO2026050446A1 (en) 2024-08-29 2026-03-05 Revolution Medicines, Inc. Ras inhibitors
WO2026072904A2 (en) 2024-09-26 2026-04-02 Revolution Medicines, Inc. Compositions and methods for treating lung cancer
WO2026074526A1 (en) 2024-10-04 2026-04-09 Hetero Labs Limited 1,2-dicarboxamide compounds as kinase inhibitors
WO2026080697A1 (en) 2024-10-09 2026-04-16 Sutro Biopharma, Inc. Antibody conjugates with high payload to antibody ratios, compositions comprising the same, and methods of their use
WO2026090116A2 (en) 2024-10-21 2026-04-30 Revolution Medicines, Inc. Ras inhibitors
US20260108528A1 (en) 2024-10-22 2026-04-23 Revolution Medicines, Inc. Methods of treating a ras protein-related disease or disorder
WO2026090245A1 (en) 2024-10-22 2026-04-30 Revolution Medicines, Inc. Use of ras inhibitors for treating cancer
WO2026106912A1 (en) 2024-11-12 2026-05-21 Revolution Medicines, Inc. Ras inhibitors
WO2026112260A1 (en) 2024-11-21 2026-05-28 Revolution Medicines, Inc. Ras inhibitors
WO2026122764A2 (en) 2024-12-06 2026-06-11 Revolution Medicines, Inc. Ras inhibitors
WO2026128688A2 (en) 2024-12-13 2026-06-18 Revolution Medicines, Inc. Ras inhibitors
WO2026161839A1 (en) 2025-01-27 2026-07-30 Revolution Medicines, Inc. Ras inhibitors
WO2026165269A1 (en) 2025-01-29 2026-08-06 Sutro Biopharma, Inc. Anti-b7-h3 antibodies, compositions comprising anti-b7-h3 antibodies and methods of making and using anti- b7-h3 antibodies

Citations (3)

* Cited by examiner, † Cited by third party
Publication number Priority date Publication date Assignee Title
EP0566226A1 (en) * 1992-01-20 1993-10-20 Zeneca Limited Quinazoline derivatives
WO1997030035A1 (en) * 1996-02-13 1997-08-21 Zeneca Limited Quinazoline derivatives as vegf inhibitors
WO1998013354A1 (en) * 1996-09-25 1998-04-02 Zeneca Limited Quinazoline derivatives and pharmaceutical compositions containing them

Family Cites Families (123)

* Cited by examiner, † Cited by third party
Publication number Priority date Publication date Assignee Title
US3266990A (en) 1963-09-24 1966-08-16 Warner Lambert Pharmaceutical Derivatives of quinazoline
US3870725A (en) 1971-03-30 1975-03-11 Lilly Industries Ltd Nitrothiazole derivatives
JPS542327A (en) 1977-06-07 1979-01-09 Sankyo Co Ltd Agricultural and horticultural pesticide
JPS5538325A (en) 1978-09-11 1980-03-17 Sankyo Co Ltd 4-anilinoquinazoline derivative and its preparation
US4343940A (en) 1979-02-13 1982-08-10 Mead Johnson & Company Anti-tumor quinazoline compounds
GB2160201B (en) 1984-06-14 1988-05-11 Wyeth John & Brother Ltd Quinazoline and cinnoline derivatives
IL81307A0 (en) 1986-01-23 1987-08-31 Union Carbide Agricult Method for reducing moisture loss from plants and increasing crop yield utilizing nitrogen containing heterocyclic compounds and some novel polysubstituted pyridine derivatives
EP0326307B1 (en) 1988-01-23 1994-08-17 Kyowa Hakko Kogyo Co., Ltd. Novel pyridazinone derivatives and pharmaceutical preparations containing them
IL89029A (en) 1988-01-29 1993-01-31 Lilly Co Eli Fungicidal quinoline and cinnoline derivatives, compositions containing them, and fungicidal methods of using them
US5411963A (en) 1988-01-29 1995-05-02 Dowelanco Quinazoline derivatives
ES2071484T3 (es) 1991-02-20 1995-06-16 Pfizer Derivados de 2,4-diaminoquinazolinas para aumentar la actividad antitumoral.
WO1992016527A1 (fr) 1991-03-22 1992-10-01 Nippon Soda Co., Ltd. Derive de pyridine substitue en position 2, sa production, et bactericide d'agrohorticulture
US5721237A (en) 1991-05-10 1998-02-24 Rhone-Poulenc Rorer Pharmaceuticals Inc. Protein tyrosine kinase aryl and heteroaryl quinazoline compounds having selective inhibition of HER-2 autophosphorylation properties
US5714493A (en) 1991-05-10 1998-02-03 Rhone-Poulenc Rorer Pharmaceuticals, Inc. Aryl and heteroaryl quinazoline compounds which inhibit CSF-1R receptor tyrosine kinase
US5710158A (en) 1991-05-10 1998-01-20 Rhone-Poulenc Rorer Pharmaceuticals Inc. Aryl and heteroaryl quinazoline compounds which inhibit EGF and/or PDGF receptor tyrosine kinase
US5480883A (en) 1991-05-10 1996-01-02 Rhone-Poulenc Rorer Pharmaceuticals Inc. Bis mono- and bicyclic aryl and heteroaryl compounds which inhibit EGF and/or PDGF receptor tyrosine kinase
DE69222637T2 (de) 1991-05-10 1998-02-26 Rhone Poulenc Rorer Int Bis mono- und bicyclische aryl- und heteroarylderivate mit inhibierender wirkung auf die egf und/oder pdgf-rezeptor tyrosinkinase
US6645969B1 (en) 1991-05-10 2003-11-11 Aventis Pharmaceuticals Inc. Aryl and heteroaryl quinazoline compounds which inhibit CSF-1R receptor tyrosine kinase
NZ243082A (en) 1991-06-28 1995-02-24 Ici Plc 4-anilino-quinazoline derivatives; pharmaceutical compositions, preparatory processes, and use thereof
DE4208254A1 (de) 1992-03-14 1993-09-16 Hoechst Ag Substituierte pyrimidine, verfahren zu ihrer herstellung und ihre verwendung als schaedlingsbekaempfungsmittel und fungizid
US5270466A (en) 1992-06-11 1993-12-14 American Cyanamid Company Substituted quinazoline fungicidal agents
US5792771A (en) 1992-11-13 1998-08-11 Sugen, Inc. Quinazoline compounds and compositions thereof for the treatment of disease
US6177401B1 (en) 1992-11-13 2001-01-23 Max-Planck-Gesellschaft Zur Forderung Der Wissenschaften Use of organic compounds for the inhibition of Flk-1 mediated vasculogenesis and angiogenesis
US5712395A (en) 1992-11-13 1998-01-27 Yissum Research Development Corp. Compounds for the treatment of disorders related to vasculogenesis and/or angiogenesis
GB9323290D0 (en) 1992-12-10 1994-01-05 Zeneca Ltd Quinazoline derivatives
GB9314893D0 (en) 1993-07-19 1993-09-01 Zeneca Ltd Quinazoline derivatives
GB9314884D0 (en) 1993-07-19 1993-09-01 Zeneca Ltd Tricyclic derivatives
WO1995006648A1 (fr) 1993-09-03 1995-03-09 Kyowa Hakko Kogyo Co., Ltd. Derive d'imidazoquinazoline
JPH07126165A (ja) 1993-10-29 1995-05-16 Masao Oguro 腫瘍治療剤
US5656643A (en) 1993-11-08 1997-08-12 Rhone-Poulenc Rorer Pharmaceuticals Inc. Bis mono-and bicyclic aryl and heteroaryl compounds which inhibit EGF and/or PDGF receptor tyrosine kinase
GB9325217D0 (en) 1993-12-09 1994-02-09 Zeneca Ltd Pyrimidine derivatives
US5700823A (en) 1994-01-07 1997-12-23 Sugen, Inc. Treatment of platelet derived growth factor related disorders such as cancers
IL112249A (en) 1994-01-25 2001-11-25 Warner Lambert Co Pharmaceutical compositions containing di and tricyclic pyrimidine derivatives for inhibiting tyrosine kinases of the epidermal growth factor receptor family and some new such compounds
IL112248A0 (en) 1994-01-25 1995-03-30 Warner Lambert Co Tricyclic heteroaromatic compounds and pharmaceutical compositions containing them
CA2183655C (en) 1994-02-23 2001-03-06 Lee D. Arnold 4-polycyclic amino-substituted quinazoline derivatives
WO1995024190A2 (en) 1994-03-07 1995-09-14 Sugen, Inc. Receptor tyrosine kinase inhibitors for inhibiting cell proliferative disorders and compositions thereof
ES2109796T3 (es) 1994-05-03 1998-01-16 Ciba Geigy Ag Derivados de pirrolopirimidilo con efecto antiproliferante.
TW414798B (en) 1994-09-07 2000-12-11 Thomae Gmbh Dr K Pyrimido (5,4-d) pyrimidines, medicaments comprising these compounds, their use and processes for their preparation
DE19503151A1 (de) 1995-02-01 1996-08-08 Thomae Gmbh Dr K Pyrimido[5,4-d]pyrimidine, diese Verbindungen enthaltende Arzneimittel, deren Verwendung und Verfahren zu ihrer Herstellung
GB9510757D0 (en) 1994-09-19 1995-07-19 Wellcome Found Therapeuticaly active compounds
TW321649B (cs) 1994-11-12 1997-12-01 Zeneca Ltd
GB9424233D0 (en) 1994-11-30 1995-01-18 Zeneca Ltd Quinazoline derivatives
WO1996029331A1 (de) 1995-03-20 1996-09-26 Dr. Karl Thomae Gmbh Imidazochinazoline, diese verbindungen enthaltende arzneimittel, deren verwendung und verfahren zu ihrer herstellung
IL117620A0 (en) 1995-03-27 1996-07-23 Fujisawa Pharmaceutical Co Heterocyclic compounds processes for the preparation thereof and pharmaceutical compositions containing the same
ATE446955T1 (de) 1995-03-30 2009-11-15 Pfizer Prod Inc Chinazolinone derivate
JP4249804B2 (ja) 1995-04-03 2009-04-08 ノバルティス・アクチエンゲゼルシャフト ピラゾール誘導体およびその製造法
EP0824525B1 (en) 1995-04-27 2001-06-13 AstraZeneca AB Quinazoline derivatives
GB9508565D0 (en) 1995-04-27 1995-06-14 Zeneca Ltd Quiazoline derivative
GB9508535D0 (en) 1995-04-27 1995-06-14 Zeneca Ltd Quinazoline derivative
GB9508538D0 (en) 1995-04-27 1995-06-14 Zeneca Ltd Quinazoline derivatives
GB9508537D0 (en) 1995-04-27 1995-06-14 Zeneca Ltd Quinazoline derivatives
IL117923A (en) 1995-05-03 2000-06-01 Warner Lambert Co Anti-cancer pharmaceutical compositions containing polysubstituted pyrido¬2,3-d¾pyrimidine derivatives and certain such novel compounds
JPH10506126A (ja) 1995-05-12 1998-06-16 ニューロゲン コーポレイション 新規なデアザプリン誘導体;crf1特異性リガンドの新規なクラス
TW334434B (en) 1995-05-16 1998-06-21 Kanebo Ltd Novel quinazoline compound and anti-tumor agent
US5639757A (en) 1995-05-23 1997-06-17 Pfizer Inc. 4-aminopyrrolo[2,3-d]pyrimidines as tyrosine kinase inhibitors
US5747498A (en) 1996-05-28 1998-05-05 Pfizer Inc. Alkynyl and azido-substituted 4-anilinoquinazolines
US5773459A (en) 1995-06-07 1998-06-30 Sugen, Inc. Urea- and thiourea-type compounds
US5650415A (en) 1995-06-07 1997-07-22 Sugen, Inc. Quinoline compounds
CA2223081C (en) 1995-06-07 2001-03-06 Pfizer Inc. Heterocyclic ring-fused pyrimidine derivatives
JPH11507052A (ja) 1995-06-07 1999-06-22 スージェン・インコーポレーテッド キナゾリンおよび医薬組成物
PL188959B1 (pl) 1995-07-06 2005-05-31 Novartis Ag Pirolopirymidyny i sposoby ich wytwarzania
GB9514265D0 (en) 1995-07-13 1995-09-13 Wellcome Found Hetrocyclic compounds
GB9520822D0 (en) 1995-10-11 1995-12-13 Wellcome Found Therapeutically active compounds
AR004010A1 (es) 1995-10-11 1998-09-30 Glaxo Group Ltd Compuestos heterociclicos
UA57002C2 (uk) 1995-10-13 2003-06-16 Мерк Фросст Кенада Енд Ко./Мерк Фросст Кенада Енд Сі. Похідне (метилсульфоніл)феніл-2-(5н)-фуранону, фармацевтична композиція та спосіб лікування
DE69618820T2 (de) 1995-10-30 2002-06-20 Merck Frosst Canada & Co., Halifax 3,4-diaryl-2-hydroxy-2,5-dihydrofurane als wirkstoffvorstufen von cox-2 inhibitoren
DE69622183D1 (de) 1995-11-07 2002-08-08 Kirin Brewery Chinolinderivate und chinazolinderivate welche die autophosphorylierung des von blutplättchen abstammenden wachstumsfaktorrezeptors inhibiren und sie enthaltende pharmazeutische zusammensetzungen
HUP9801177A3 (en) 1995-11-14 1998-11-30 Pharmacia & Upjohn Spa Tetrahydronaphthyl, indanyl and indolyl substituted pyrido[2,3-d]pyrimidine and purine derivatives, process for their preparation and pharmaceutical compositions containing them
GB9624482D0 (en) 1995-12-18 1997-01-15 Zeneca Phaema S A Chemical compounds
CH690773A5 (de) 1996-02-01 2001-01-15 Novartis Ag Pyrrolo(2,3-d)pyrimide und ihre Verwendung.
US5760041A (en) 1996-02-05 1998-06-02 American Cyanamid Company 4-aminoquinazoline EGFR Inhibitors
GB9603095D0 (en) 1996-02-14 1996-04-10 Zeneca Ltd Quinazoline derivatives
GB9603097D0 (en) 1996-02-14 1996-04-10 Zeneca Ltd Quinazoline compounds
GB9604361D0 (en) 1996-02-29 1996-05-01 Pharmacia Spa 4-Substituted pyrrolopyrimidine compounds as tyrosine kinase inhibitors
NZ331191A (en) * 1996-03-05 2000-03-27 Zeneca Ltd 4-anilinoquinazoline derivatives and pharmaceutical compositions thereof
DE19629652A1 (de) 1996-03-06 1998-01-29 Thomae Gmbh Dr K 4-Amino-pyrimidin-Derivate, diese Verbindungen enthaltende Arzneimittel, deren Verwendung und Verfahren zu ihrer Herstellung
DE19608631A1 (de) 1996-03-06 1997-09-11 Thomae Gmbh Dr K 4-Amino-pyrimidin-Derivate, diese Verbindungen enthaltende Arnzeimittel, deren Verwendung und Verfahren zu ihrer Herstellung
DE19608588A1 (de) 1996-03-06 1997-09-11 Thomae Gmbh Dr K Pyrimido [5,4-d]pyrimidine, diese Verbindungen enthaltende Arzneimittel, deren Verwendung und Verfahren zu ihrer Herstellung
DE19608653A1 (de) 1996-03-06 1997-09-11 Thomae Gmbh Dr K Pyrimido[5,4-d]pyrimidine, diese Verbindungen enthaltende Arzneimittel, deren Verwendung und Verfahren zu ihrer Herstellung
EP0888310B1 (en) 1996-03-15 2005-09-07 AstraZeneca AB Cinnoline derivatives and use as medicine
AU5533996A (en) 1996-04-04 1997-10-29 University Of Nebraska Board Of Regents Synthetic triple helix-forming compounds
CN100503580C (zh) 1996-04-12 2009-06-24 沃尼尔·朗伯公司 酪氨酸激酶的不可逆抑制剂
GB9607729D0 (en) 1996-04-13 1996-06-19 Zeneca Ltd Quinazoline derivatives
DE19614718A1 (de) 1996-04-15 1997-10-16 Hoechst Schering Agrevo Gmbh Substituierte Pyridine/Pyrimidine, Verfahren zu ihrer Herstellung, und ihre Verwendung als Schädlingsbekämpfungsmittel
GB9707800D0 (en) 1996-05-06 1997-06-04 Zeneca Ltd Chemical compounds
GB9613021D0 (en) 1996-06-21 1996-08-28 Pharmacia Spa Bicyclic 4-aralkylaminopyrimidine derivatives as tyrosine kinase inhibitors
BR9709959A (pt) 1996-06-24 2000-05-09 Pfizer Derivados tricìclicos de fenilamino substituìdo para o tratamento de doenças hiperproliferativas
HRP970371A2 (en) 1996-07-13 1998-08-31 Kathryn Jane Smith Heterocyclic compounds
AR007855A1 (es) 1996-07-13 1999-11-24 Glaxo Group Ltd Compuestos heterociclicos fusionados como inhibidores de proteina tirosina quinasa, sus metodos de preparacion, intermediarios, uso en medicinay composiciones farmaceuticas que los contienen
US6391874B1 (en) 1996-07-13 2002-05-21 Smithkline Beecham Corporation Fused heterocyclic compounds as protein tyrosine kinase inhibitors
PT938486E (pt) 1996-08-23 2008-03-27 Novartis Ag Pirrolopirimidinas substituídas e processos para a sua preparação
WO1998010767A2 (en) 1996-09-13 1998-03-19 Sugen, Inc. Use of quinazoline derivatives for the manufacture of a medicament in the treatment of hyperproliferative skin disorders
CN1252054C (zh) 1996-09-25 2006-04-19 曾尼卡有限公司 抑制生长因子的作用的喹啉衍生物
AU719392B2 (en) 1996-10-01 2000-05-11 Kyowa Hakko Kirin Co., Ltd. Nitrogen-containing heterocyclic compounds
EP0837063A1 (en) 1996-10-17 1998-04-22 Pfizer Inc. 4-Aminoquinazoline derivatives
IL129825A0 (en) 1996-11-27 2000-02-29 Pfizer Fused bicyclic pyrimidine derivatives
CO4950519A1 (es) 1997-02-13 2000-09-01 Novartis Ag Ftalazinas, preparaciones farmaceuticas que las comprenden y proceso para su preparacion
US6002008A (en) 1997-04-03 1999-12-14 American Cyanamid Company Substituted 3-cyano quinolines
UA73073C2 (uk) 1997-04-03 2005-06-15 Уайт Холдінгз Корпорейшн Заміщені 3-ціанохіноліни, спосіб їх одержання та фармацевтична композиція
US5929080A (en) 1997-05-06 1999-07-27 American Cyanamid Company Method of treating polycystic kidney disease
AU7165698A (en) 1997-05-06 1998-11-27 American Cyanamid Company Use of quinazoline compounds for the treatment of polycystic kidney disease
ZA986732B (en) 1997-07-29 1999-02-02 Warner Lambert Co Irreversible inhibitiors of tyrosine kinases
ZA986729B (en) 1997-07-29 1999-02-02 Warner Lambert Co Irreversible inhibitors of tyrosine kinases
TW436485B (en) 1997-08-01 2001-05-28 American Cyanamid Co Substituted quinazoline derivatives
AR016817A1 (es) 1997-08-14 2001-08-01 Smithkline Beecham Plc Derivados de fenilurea o feniltiourea, procedimiento para su preparacion, coleccion de compuestos, compuestos intermediarios, composicion farmaceutica,metodo de tratamiento y uso de dichos compuestos para la manufactura de un medicamento
DE69838172T2 (de) 1997-08-22 2008-04-10 Astrazeneca Ab Oxindolylchinazolinderivate als angiogenesehemmer
DE19742379C1 (de) * 1997-09-25 1999-02-11 Siemens Ag Verfahren zum Betrieb eines Ultraschall-Therapiegeräts sowie entsprechendes Gerät
ES2241324T3 (es) 1998-10-08 2005-10-16 Astrazeneca Ab Derivados de quinazolina.
EE05345B1 (et) 1999-02-10 2010-10-15 Astrazeneca Ab Kinasoliini derivaadid angiogeneesi inhibiitoritena
US20030086924A1 (en) * 1999-06-25 2003-05-08 Genentech, Inc. Treatment with anti-ErbB2 antibodies
PT1244647E (pt) 1999-11-05 2006-10-31 Astrazeneca Ab Derivados de quinazolina como inibidores de vegf
AU2001235804A1 (en) 2000-03-06 2001-09-17 Astrazeneca Ab Therapy
GB0008269D0 (en) 2000-04-05 2000-05-24 Astrazeneca Ab Combination chemotherapy
IL151626A0 (en) 2000-04-07 2003-04-10 Astrazeneca Ab Quinazoline compounds
US20030207878A1 (en) 2000-08-09 2003-11-06 Hennequin Lawrent Francois Andre Chemical compounds
WO2002012226A1 (en) 2000-08-09 2002-02-14 Astrazeneca Ab Quinoline derivatives having vegf inhibiting activity
IL153805A0 (en) 2000-08-09 2003-07-31 Astrazeneca Ab Cinnoline compounds
GB0126879D0 (en) 2001-11-08 2002-01-02 Astrazeneca Ab Combination therapy
EP2292615A1 (en) 2002-02-01 2011-03-09 AstraZeneca AB Quinazoline compounds
AU2003249000B2 (en) 2002-08-09 2007-04-05 Astrazeneca Ab Combination of ZD6474, an inhibitor of the vasuclar endothelial growth factor receptor, with radiotherapy in the treatment of cancer
GB0218526D0 (en) 2002-08-09 2002-09-18 Astrazeneca Ab Combination therapy
GB0223380D0 (en) 2002-10-09 2002-11-13 Astrazeneca Ab Combination therapy
DE602004032310D1 (de) * 2003-02-13 2011-06-01 Astrazeneca Ab Kombinationstherapie von zd6474 mit 5-fu oder/und cpt-11

Patent Citations (3)

* Cited by examiner, † Cited by third party
Publication number Priority date Publication date Assignee Title
EP0566226A1 (en) * 1992-01-20 1993-10-20 Zeneca Limited Quinazoline derivatives
WO1997030035A1 (en) * 1996-02-13 1997-08-21 Zeneca Limited Quinazoline derivatives as vegf inhibitors
WO1998013354A1 (en) * 1996-09-25 1998-04-02 Zeneca Limited Quinazoline derivatives and pharmaceutical compositions containing them

Also Published As

Publication number Publication date
CY2012026I1 (el) 2015-08-05
US20210276972A1 (en) 2021-09-09
US9040548B2 (en) 2015-05-26
EP1676845B1 (en) 2008-06-11
ES2306306T3 (es) 2008-11-01
NO20022139L (no) 2002-05-03
EE05330B1 (et) 2010-08-16
EP1244647B1 (en) 2006-06-21
US20180099946A1 (en) 2018-04-12
NO2012014I1 (no) 2012-08-20
HU229414B1 (hu) 2013-12-30
SK287401B6 (sk) 2010-09-07
HUP0203453A2 (en) 2003-05-28
KR100849151B1 (ko) 2008-07-30
US20160130249A1 (en) 2016-05-12
WO2001032651A1 (en) 2001-05-10
CN100376567C (zh) 2008-03-26
KR20070104683A (ko) 2007-10-26
DK1244647T3 (da) 2006-09-25
UA72946C2 (uk) 2005-05-16
AU1288601A (en) 2001-05-14
IL149034A0 (en) 2002-11-10
IS2284B (is) 2007-09-15
RU2291868C2 (ru) 2007-01-20
IS8673A (is) 2007-09-04
JP3522727B2 (ja) 2004-04-26
EP1244647A1 (en) 2002-10-02
NO2012014I2 (cs) 2013-09-02
KR100881105B1 (ko) 2009-02-02
IS2556B (is) 2009-10-15
US20200262811A1 (en) 2020-08-20
PT1244647E (pt) 2006-10-31
PL355942A1 (en) 2004-05-31
JP2003513089A (ja) 2003-04-08
NO322298B1 (no) 2006-09-11
HUP0203453A3 (en) 2003-07-28
DE60039206D1 (de) 2008-07-24
EP1676845A1 (en) 2006-07-05
KR100881104B1 (ko) 2009-01-30
CY1108256T1 (el) 2014-02-12
US20190002433A1 (en) 2019-01-03
CY2012026I2 (el) 2015-08-05
BG65861B1 (bg) 2010-03-31
CZ20021526A3 (cs) 2002-07-17
PT1676845E (pt) 2008-08-05
PL203782B1 (pl) 2009-11-30
KR20080023270A (ko) 2008-03-12
US7173038B1 (en) 2007-02-06
DE60029007T2 (de) 2007-01-11
ES2265998T3 (es) 2007-03-01
HK1049664B (en) 2006-11-10
BRPI0015203B8 (pt) 2021-05-25
KR20020057996A (ko) 2002-07-12
CA2389767A1 (en) 2001-05-10
DE60029007D1 (de) 2006-08-03
ATE330954T1 (de) 2006-07-15
US10457664B2 (en) 2019-10-29
AU769222B2 (en) 2004-01-22
BR0015203A (pt) 2002-07-16
NO20022139D0 (no) 2002-05-03
HK1049664A1 (en) 2003-05-23
BG106659A (bg) 2003-03-31
SI1676845T1 (sl) 2008-10-31
DK1676845T3 (da) 2008-09-15
SK6122002A3 (en) 2003-01-09
CN1387527A (zh) 2002-12-25
IS6335A (is) 2002-04-09
US20140121228A1 (en) 2014-05-01
MXPA02004366A (es) 2002-11-07
EE200200237A (et) 2003-06-16
CY1106166T1 (el) 2011-06-08
US20070265286A1 (en) 2007-11-15
US8642608B2 (en) 2014-02-04
ZA200202775B (en) 2004-02-25
CN101219145A (zh) 2008-07-16
ATE398120T1 (de) 2008-07-15
CA2389767C (en) 2010-03-23
IL149034A (en) 2009-09-01
LU92057I2 (fr) 2012-10-08
BE2012C036I2 (cs) 2019-12-11
NZ518028A (en) 2004-03-26
FR12C0048I1 (cs) 2012-09-14
HK1092804A1 (en) 2007-02-16
TWI287540B (en) 2007-10-01
AR033499A1 (es) 2003-12-26
US20110065736A1 (en) 2011-03-17
SI1244647T1 (sl) 2006-10-31
BRPI0015203B1 (pt) 2019-03-26
FR12C0048I2 (fr) 2013-08-16

Similar Documents

Publication Publication Date Title
US10457664B2 (en) Quinazoline derivatives as VEGF inhibitors
US7087602B2 (en) Cinnoline derivatives and use as medicine
RU2262935C2 (ru) Производные хиназолина в качестве ингибиторов ангиогенеза
EP1309587B1 (en) Cinnoline compounds
HK1092804B (en) New quinazoline derivatives

Legal Events

Date Code Title Description
MK4A Patent expired

Effective date: 20251101